Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы. Фибрилляция предсердий; клинико- патофизиологические аспекты 11
1.1 Распространенность фибрилляции предсердий 11
1.2 Современные взгляды на механизмы формирования фибрилляции предсердий 13
1.3 Тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий 38
ГЛАВА II. Клиническая характеристика пациентов. Методы исследования 44
2.1 Клиническая характеристика обследованных пациентов 44
2.2 Методы исследования 50
ГЛАВА III. Инструментальные предикторы пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией 69
3.1 Характеристика предикторов пароксизмов по результатам электрокардиографии 69
3.2 Эхокардиографические и допплерэхокардиофафические предикторы пароксизмальной формы фибрилляции предсердий 85
3.2.1. Структурные изменения сердца, ассоциированные с рецидивом фибрилляции предсердий 85
ГЛАВА IV. Оценка эффективности использования пропанорма в купировании пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией 91
ГЛАВА V. Тактика противорецидивнои терапии пациентов с фибрилляцией предсердий и артериальной гипертензией 100
Обсуждение 107
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Указатель литературы 117-145
- Распространенность фибрилляции предсердий
- Современные взгляды на механизмы формирования фибрилляции предсердий
- Клиническая характеристика обследованных пациентов
- Характеристика предикторов пароксизмов по результатам электрокардиографии
Введение к работе
Медико-социальная значимость проблемы диагностики и лечения пациентов с фибрилляцией предсердий обусловлена широкой распространенностью данного нарушения ритма сердца, высокой обращаемости за медицинской помощью и недостаточной эффективностью профилактической антиаритмической терапии [12]. Доказано, что длительно существующая тахиси-столическая форма фибрилляции предсердий приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции, поэтому основной причиной смерти пациентов является снижение систолической функции сердца и про-грессирование хронической сердечной недостаточности. На долю фибрилляции предсердий приходится до 40% всех аритмий [12]. Фибрилляция предсердий регистрируется в общей популяции в 0,4% случаев, ее распространенность увеличивается с возрастом [221]. По данным Фремингемского исследования установлено, что летальность пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, осложненными развитием ФП, в 2 раза выше, чем среди больных без ФП. В то же время при артериальной гипертензии риск развития ФП повышается на 42% [216].
Распространённость артериальной гипертензии в России составляет около 40 % среди взрослого населения и характеризуется крайне неудовлетворительным контролем артериального давления в масштабе популяции [20]. Даже в странах с высоким уровнем организации здравоохранения показатель эффективного лечения артериальной гипертензии сегодня не превышает 25-27 % в то время как в России артериальное давление контролируют должным образом лишь у 5,7 % мужчин и 17,5 % женщин [19].
Проспективные исследования последних лет показали, что прогноз при артериальной гипертензии во многом определяется степенью вовлечения в патологический процесс органов-«мишеней» и, в первую очередь, сердца [32]. Такое поражение сердца включает в себя гипертрофию и фиброз, мор-
фологически проявляющиеся изменениями геометрии и массы миокарда, а также увеличением содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани.
Наиболее ранним предвестником гипертрофии левого желудочка и мио-кардиального фиброза, обусловливающего повышение ригидности стенки левого желудочка у больных артериальной пшертензией, считается нарушение диастолической функции левого желудочка [10]. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция способствуют повышению давления в левом предсердии, усилению проявлений естественных инволютивных фиброзных изменений и увеличению дисперсии рефрактерных периодов в устье легочных вен, что, по современным представлениям, является одной из главных причин возникновения фибрилляции предсердий [221].
Современные антиаритмические препараты неоспоримы в роли медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в сочетании с артериальной пшертензией, но применение такой терапии может быть ограничено частыми рецидивами, с одной стороны, и проаритмиче-скими или внесердечными побочными эффектами, с другой, на фоне длительной протективной антиаритмической терапии [205]. Эти ограничения в применении антиаритмических препаратов делают их постоянный приём менее желательным для активной части населения.
Одной их приоритетных задач современных научных исследований является оптимизация стратегии ведения пациентов с фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной пшертензией.
Цель исследования. Выявить ведущие патогенетические факторы развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий у больных с артериальной пшертензией и обосновать пути протективной терапии этой аритмии.
Задачи исследования.
1. Выявить основные патогенетические факторы формирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий у больных с артериальной ги-пертензией.
Оценить эффективность диагностических методов исследования, используемых для выявления предикторов пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с артериальной гипертензией.
Патогенетически обосновать перспективность использования пропа-фенона для фармакологической кардиоверсии при фибрилляции предсердий в сочетании с артериальной гипертензией.
Разработать оптимальные методы профилактики рецидивов пароксизмов фибрилляции предсердий при ее сочетании с артериальной гипертензией.
Оценить качество жизни пациентов с фибрилляцией предсердий и артериальной гипертензией на фоне проводимой терапии.
Научная новизна исследования
Установлено, что ведущими патогенетическими механизмами формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с артериальной гипертензией являются: концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка.
Отмечено, что предикторами пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией являются удлинение интервала QT, Trie — Tendc, а также удлинение дисперсии конечной части зубца Т и дисперсии зубца Р.
Выявлено, что при преобладании симпатикотонии у пациентов с паро-ксизмалыюй формой фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной гипертензией, применение пропафенона является патогенетически обоснованным в качестве препарата медикаментозной кардиоверсии.
Доказано, что длительное применение в течение 7 месяцев как ИАПФ, так и блокаторов ангиотензиновых рецепторов после медикаментозной кардиоверсии у пациентов с рецидивирующим течением пароксизмальной формы ФП в сочетании с АГ оказывает благоприятное влияние на течение и осложнения заболевания.* Установлено, что у больных, принимающих ИАПФ (лизиноприл), блокатор AT 2 рецепторов (кандесартан), достоверно умень-
шается частота пароксизмов ФП, уменьшается время, затраченное на восстановление синусового ритма, увеличивается афибриляционный период, а также отмечается достоверное уменьшение гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшение показателей качества жизни больных. Положения выносимые на защиту
Ведущими патогенетическими факторами пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с артериальной гипертензией является диастолическая дисфункция левого желудочка и его гипертрофия преимущественно концентрического типа.
Частота рецидивов ФП у пациентов с артериальной гипертензией связана с нарушением процессов реполяризации в миокарде, что проявляется увеличением дисперсии конечной части зубца Т.
Длительное применение иАПФ (лизиноприла) и блокатора AT 2 -рецепторов (кандесартана) после медикаментозной кардиоверсии пропафеноном у пациентов с рецидивирующим течением паро-ксизмалыюй формы ФП в сочетании с артериальной гипертензией является клинически целесообразным.
Практическая значимость
Высокая частота купирования пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией с применением препарата про-пафенон позволяет рекомендовать использовать этот препарат в качестве средства выбора при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий на фоне АГ. Целесообразным является использование при повторных пароксизмах фибрилляции предсердий одномоментного назначения пропафе-нона и кандесартана для ускорения купирования пароксизма.
Патогенетические обоснованным является применение длительного лечения препаратом кандесартан для профилактики пароксизмов фибрилляции у больных с артериальной гипертензией.
Апробация работы.
Материалы исследования изложены на конференции, посвященной ПО летию НУЗ ОКБ на ст. Омск - Пассажирский ОАО «РЖД» (Омск, 2006), межгородской конференции молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт - Петербург, 2007), научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2007), межрегиональной научно-практической конференции патофизиологов (Ижевск, 2007), межгородской конференции молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2008).
Публикации
По результатам исследования опубликовано 9 работ, из них 2 в журналах, рекомендуемых ВАК Российской Федерации. Материалы диссертации внедрены в работу кардиологического отделения НУЗ ОКБ на станции Омск пассажирский, а также в работу терапевтического отделения МУЗ МСЧ №4. По результатам исследования изданы методические рекомендации для врачей терапевтов, кардиологов «Патофизиологические и терапевтические особенности фибрилляции предсердий», утвержденные департаментом здравоохранения Администрации города Омска.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из 5 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами, 5 рисунками и схемами. Указатель литературы включает 225 работ, в том числе 199 публикаций зарубежных авторов.
Распространенность фибрилляции предсердий
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий, мерцание предсердий, «бред сердца», «delirium cordis») является одним из наиболее часто встречающихся вариантов нарушений ритма сердца, уступая только экстрасистолии [1,3,146].
Фибрилляция предсердий - разновидность наджелудочковых тахиарит-мий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. ФП - это хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп этих волокон с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков, то есть всего сердца [86,112]. ФП - одна из наиболее частых аритмий с отягощенным прогнозом из-за гемодинамических последствий, необходимости проведения антиаритмической терапии в целях уменьшения риска возникновения тромбоэмболических осложнений, в частности, инсульта [143,199,200,220].
Известно, что появление ФП увеличивает риск возникновения сердечнососудистых заболеваний и летальности. В то же время при артериальной гипер-тензии риск развития ФП повышается на 42% [59]. В настоящее время отсутствуют данные об оптимальной терапевтической стратегии ведения больных артериальной гипертензнеи, имеющих постоянную или пароксизмальную форму ФП или риск ее возникновения. ФП в сочетании с артериальной гипертензнеи встречается приблизительно в 10 раз чаще, чем все остальные виды пароксиз мальных наджелудочковых тахиаритмий, например, синусовая спонтанная тахикардия, синусовая узловая реципрокная тахикардия, предсердная фокальная тахикардия, предсердная политопная тахикардия, предсердная макро-ри-энтри тахикардия, узловая предсердно-желудочковая реципрокная пароксизмальная тахикардия, фокальная непароксизмальная тахикардия (из атриовентрикуляр-ного соединения), реципрокная непароксизмальная тахикардия (из атриовен-трикулярного соединения), предсердно-желудочковая реципрокная тахикардия (с участием дополнительного пучка), трепетание предсердий [96,103]. ФП является в основном геронтологической проблемой, поскольку распространённость этого заболевания в популяции увеличивается с возрастом [190]. Распространённость ФП составляет 0,5% в популяции, после 60 лет ФП отмечается у 5%, а после 75 - у 10% людей [59,96,171]. В литературе имеются данные о том, что в последние годы распространённость ФП увеличивается [11,12,103].
Не вызывает сомнения тот факт, что ФП является значительной клинической и экономической проблемой в эру широко распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. ФП, как и другие заболевания сердечнососудистой системы, способствует снижению продолжительности жизни. Частота встречаемости ФП возрастает в связи со старением популяции. Если в 1968-1970 гг. среди мужчин 65-84 лет она встречалась в среднем в 3,2%, то в 1987-1989 гг. уже 9,1% случаев [2,29].
Неоднократно отмечались случаи ФП в поколениях, однако не было ясно, является ли это осложнение наследуемым состоянием. По данным проспективного когортного исследования в рамках Фремингемского исследования (Fra-mingham Heart Study), проходившего с 1983 по 2002 гг., даже с учётом статистических неточностей наличие хотя бы у одного из родителей ФП в анамнезе повышает риск возникновения ФП у потомства [169].
Современные взгляды на механизмы формирования фибрилляции предсердий
В последние годы обсуждается возможная связь процессов ремоделиро-вания предсердий с генетической предрасположенностью к пароксизмам ФП [97]. Сообщается о семейных формах ФП, ассоциированных с изменениями в хромосоме 10q [180]. У ряда больных установлена связь ФП с I/D полиморфизмом гена ангиотензин-превращающего фермента [98], а также с мутациями генов R14CK CNQ1 [198] и мутациями генов KCNJ2 b KCNE1-5, что приводит к формированию неправильно функционирующих К+-каналов [154] .
В 1998 г. была предложена теория спонтанной инициации ФП из мышечных муфт лёгочных вен [168]. До этого в литературе имелись лишь сведения о ритмической активности мышечных муфт легочных вен, которые, по данным ряда исследователей, могут осуществлять запирательную функцию для предотвращения регургитации крови в вены при систоле предсердий. В настоящее время полагают, что задержка электрической активации в мышечных муфтах, приводящая к возникновению аритмии, вероятно, связана с анизотропным проведением возбуждения в этой зоне миокарда [134]. Возможно, что существует связь между особенностями проведения импульса в лёгочных венах и анатомией мышечной муфты в их адвентиции [168].
При световой микроскопии видно, что мышечные муфты располагаются в адвентиции и отделены от медии тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани, которая разделяет её на всё более мелкие группы предсердных кардио-миоцитов, на всём протяжении наблюдается сложное разнонаправленное строение мышечных муфт, направление волокон в них циркулярное и продольное с наличием единичных промежуточных «диагональных» волокон [30].
При большом увеличении микроскопа (20x10 и 40x10) у больных, имевших ФП, найдены локальные изменения в мышечных муфтах лёгочных вен, которые представлены фиброзом, иногда с наличием сосудов замыкающего типа, фиброзно-липоматозными зонами, то есть участками мелкоочагового фиброза и липоматоза, напоминающими изменения характерные для «аритмогенной» дисплазии миокарда желудочков, а также лимфо-гистиоцитарные инфильтраты с формированием мелких рубцов по типу фиброза после интерстициалыюго продуктивного миокардита [30,134].
В литературе имеются данные о том, что мышечные муфты длиннее и толще в верхних легочных венах. Распространение мышечных волокон в мышечных муфтах вокруг легочных вен в подавляющем большинстве случаев циркулярное или спиральное с дополнительными продольными и косыми пучками. Иногда муфты имеют сетевидное строение. Структура мышечных волокон в легочных венах может значительно варьировать. В некоторых случаях они однородны (гомогенны) с ориентацией пучков мышечных клеток параллельно друг другу, но в большинстве наблюдений они неоднородны (гетеро-генны), при этом пучки миоцитов располагаются хаотично. Единственное различие между строением мышечных муфт в группе лиц с ФП и без неё заключается в более частом и более выраженном очаговом фиброзе миокарда у лиц с ФП [120,122].
Электронномикроскопические исследования показали, что в «миокарде» легочных вен у больных с ФП имеются кардиомиоциты, которые условно можно разделить на 2 типа. Первый тип - кардиомиоциты рабочего миокарда пред-сердного типа, характеризующиеся достаточно хорошо развитым миофибрил-лярным аппаратом, вставочными дисками с наличием нексусов. Они имеют строение рабочих кардиомиоцитов предсердий, но в них практически нет типичных предсердных гранул, которые характерны для «рабочих» кардиомиоцитов предсердий. Около ядра в этих кардиомиоцитах нередко встречаются гранулы липофусцина. Из комплексов такого рода клеток иногда формируются пальцевидные выросты миокарда с трёх сторон, окружённые соединительной тканью.
Клетки второго типа характеризуются утратой («лизисом») миофибрилл разной выраженности, полиморфизмом Z-дисков, наличием промежуточных
фибрилл, ядрами с диспергированным хроматином, большим количеством мелких разнообразной формы митохондрий, хорошо развитым шероховатым эндо-плазматическим ретикулумом, представленным множеством цистерн с обилием рибосом и локальными расширениями просвета, заполненного зернистым материалом. В ряде таких кардиомиоцитов хорошо развиты комплекс Гольджи с первичными лизосомами и гладкий эндоплазматическпй ретикулум, представленный сетью тонких канальцев, в отдельных клетках можно наблюдать своеобразные тубуло-ретикулярные структуры, а также нередко и гранулы липофусцина [35,62]. В их вставочных дисках очень редко встречаются нексусы, и они построены, главным образом, из fascia adherents и десмосом, которые местами создают картину «точечной сварки». Эти клетки так же как и клетки первого типа, практически не содержат предсердных гранул. В мышечных муфтах легочных вен не выявлено клеток, по ультраструктуре соответствующих Р-клеткам и клеткам Пуркинье проводящей системы сердца [111].
В настоящее время не вызывает сомнения участие «миокарда» легочных вен в патогенезе ФП, однако, морфологический субстрат этой аритмии остаётся неясным. Одним из классических факторов риска развития аритмии является мелкоочаговый склероз миокарда, который нередко сопровождается развитием предсердных аритмий [204].
Этот процесс характерен для пациентов с ФП. Большинство авторов отмечает, что происходит дезорганизация пучков миокарда в дистальных отделах мышечных муфт и своеобразная изоляция групп нередко атрофированных кардиомиоцитов с потерей ими боковых контактов. Этот процесс приводит к анизотропии электрофизиологических свойств миокарда с прогрессирующим электрическим разобщением в области боковых контактов групп кардиомиоцитов в смене изотропного проведения импульса в миокарде на анизотропный, сопровождающийся развитием аритмии по механизму типа микро re-entry [204, 221, 222].
Клиническая характеристика обследованных пациентов
Набор клинического материала был произведен на клинических базах кафедры факультетской терапии Омской государственной медицинской академии: НУЗ ОКБ на станции Омск - Пассажирский ОАО «РЖД», МУЗ ГККД, МУЗ МСЧ № 4, в кардиологическом и терапевтическом отделениях. Нами был обследован 121 пациент: 101 пациент - основная группа с документированными эпизодами ФП длительностью менее 48 часов в сочетании с АГ и 20 пациентов с изолированной АГ (группа сравнения). Также для сравнения характеристик параметров ЭКГ и качества жизни оценивалась 2 группа сравнения - 30 здоровых лиц. Фибрилляцию предсердий диагностировали и оценивали согласно совместным рекомендациям Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов (2001 г.). Пароксизмы ФП возникали днём, после физической нагрузки. Наблюдение проводилось в течение 7 месяцев. Возраст пациентов с рецидивирующей пароксизмалыюй формой фибрилляции предсердий колебался от 18 до 59 лет - средний возраст составил 55,3±2,5 года. Среди пациентов с фибрилляцией предсердий преобладали лица мужского пола 62,7% (65 человек), а на долю женского пола приходилось всего 37,3% (36 человек). Все обследуемые пациенты являлись жителями г. Омска и Омской области.
Для оценки возможного влияния места жительства на развитие фибрилляции предсердий у пациентов с АГ все они были распределены по округам проживания. При этом прослеживалась следующая тенденция: Центральный административный округ - 18,8%, Ленинский окру г- 8,23%, Кировский округ -4,7%, Советский округ - 2,94%, Октябрьский округ - 1,17%. Из 97 пациентов, которым наряду с пропанормом (2 недели протективная терапия) были назначены иАПФ и антагонисты II рецепторов. Пациенты были разделены на 2 груп пы: 1-я группа (75 человека, 74,25 %) принимали иАПФ; 2-я группа (26 человек, 25,75 %) получала и антагонисты ангиотензиновых рецепторов.
Оценивались симптомы заболевания (перебои в работе сердца по типу учащённого неритмичного сердцебиения, боли за грудиной, повышенная утомляемость) и объективные данные (частота сердечных сокращений, дефицит пульса, гемодинамика).
Лечение расценивалось как успешное при уменьшении числа пароксизмов, при укорочении времени купирования ФП без дополнительного приёма антиаритмических препаратов, отсутствии побочных и проаритмичных эффектов. Контрольные осмотры осуществлялись каждые 3 месяца.
Критерии включения пациентов в исследование: 1) Пароксизмальные формы ФП, некупированные на этапе амбулаторного звена. 2) Пароксизм ФП не более 2 суток. 3) Анамнез сердцебиений с внезапным началом не чаще 1-2 раза в месяц. 4) Отсутствие гемодинамических нарушений во время пароксизмов (одышка, пре- и синкопальные состояния). 5) Применение ранее любых антиаритмических препаратов для восстановления синусового ритма. 6) Артериальная гипертензия в анамнезе. 7) Возраст пациентов - до 60 лет. 8) Добровольное согласие на участие в исследовании Критерии исключения пациентов из исследовательской программы: 1) Пароксизм ФП длительностью более 2 суток; 2) Атриовентрикулярная блокада I—III степени; 3) Синусовая брадикардия; 4) Синдром тахи-бради; 5) Органические поражения клапанов сердца. 6) Острый инфаркт миокарда. 7) Патология щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз). 8) Тромбоэмболические эпизоды в анамнезе 9) Почечная или печёночная недостаточность. 10) Наличие декомпенсированной ХСН II Б-Ш стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Васеленко, IV ФК по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA) 11) Гипокалиемия. 12) Врождённые и приобретённые синдромы удлинённого интервала QT, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругады. 13) Хронические обструктивные заболевания лёгких. 14) Заболевания крови и онкологическая патология. 15) Беременность. 16) Хирургическое вмешательство в предшествующие наблюдению 30 дней. 17) Удар электротоком в предшествующие наблюдению 30 дней. 18) Отказ от участия в исследовании Основные жалобы, предъявляемые больными во время пароксизма фибрилляции предсердий, представлены в таблице 2.
Как видно из представленной таблицы 2, основными жалобами пациентов с пароксизмалыюй формой фибрилляции предсердий в сочетании с артериальной гипертензией были перебои в работе сердца и одышка, а также наиболее часто отмечались жалобы на слабость, несколько реже - головокружение, головная боль, давящие боли за грудиной. Вне пароксизма ФГТ основные жалобы пациентов были связаны с проявлениями артериальной гипертензии - мелькание «мушек» перед глазами, головная боль; тошнота, рвота при кризовом течении АГ.
Нами были использованы рекомендации ВОЗ/МОАГ (2005), согласно которым 45 (46,55 %) обследуемых имели I степень, 32 больных (31,68 %). - II степень и 20 (21,77 %) - III степень гипертонической болезни. Данные о продолжительности гипертонической болезни у обследованных пациентов представлены на рис 1. В понятие «продолжительность» ГБ нами включалось время от момента установления диагноза гипертонической болезни до момента настоящего обследования.
Характеристика предикторов пароксизмов по результатам электрокардиографии
Нами была проанализирована продолжительность и дисперсия интервалов QT, JT, JTpic, конечной части зубца Т и зубца Р у больных с восстановленным синусовым ритмом. Определение данных параметров ЭКГ является вполне доступным. Продолжительность интервалов QT и QTc у больных гипертонической болезнью и ФП через 7 дней после восстановления синусового ритма представлена в таблице 5.
Среднее значение интервалов QT, QTc статистически достоверно превышало аналогичные показатели в группе сравнения п=30 здоровых обследуемых. Продолжительность QT у мужчин оказалась больше, чем у женщин. Достоверное различие между корригированными интервалами в зависимости от пола отсутствовало. Продолжительность QTc превышала 440 мс у 22 % больных и у 3% была более 500 мс. Увеличение продолжительности интервала QT ряд исследователей [213, 215] связывает с угрозой развития желудочковых нарушений ритма и случаями внезапной смерти.
Результаты исследования корреляционной связи между продолжительностью интервалов QT, QTc, JT, JTc и анамнетическими, эхокардио-графическими параметрами у больных с гипертонической болезнью и ФП представлены в таблице 6.
Выявлено наличие прямой связи между длительностью интервалов QT (r=0,78, Р=0,05), QTc (г=0,85, Р=0,05) и возрастом, а также размерами ЛП (г=0,81, Р=0,05 и г=0,83, Р=0,05 соответственно).
Даже у здоровых лиц, по литературным данным, обнаруживается достоверная связь между продолжительностью QT и возрастом [215].
Нами обнаружено, что наличие АГ у пациентов было ассоциировано с удлинением интервала QT. Так, у 65 больных с АГ продолжительность QT составила 417±0,67 мс, в то время как у больных без АГ 372±0,35 мс (р = 0,002) В отношении QTc подобная закономерность не прослеживалась. По литературным данным, у больных с артериальной гипертензией, по сравнению со здоровыми людьми, также отмечается удлинение QT, QTc, причём продолжительность QT у больных с АГ прямо связана с ИММЛЖ [221].
Нами не найдено достоверной связи между функциональным классом хронической сердечной недостаточности и продолжительностью QT, QTc.
Корреляция между продолжительностью интервалов QT, QTc, JT, JTc и анамнестическими, эхокардиографическими предикторами у больных с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий в сочетании с артериальной гипертензией представлена в таблице 6.
Как видно из таблицы 6, обнаружена прямая корреляция между продолжительностью интервала JT и возрастом больных (г=0,87, Р=0,001), а также между продолжительностью интервала JT и продолжительностью последнего пароксизма ФП, по поводу которого проводилась госпитализация (г=0,81, Р=0,001). Было также обнаружено наличие большей продолжительности QTc в группе больных с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, чем при других типах геометрии ЛЖ (445 ± 1,46 и 409 ± 2,40 мс /г, соотв.: р=0,03).
В настоящее время, наряду с исследованием продолжительности интервала QT, большое внимание уделяется морфологии зубца Т. По мнению ряда исследователей, использование показателей, характеризующих структуру зубца Т, более обосновано в прогнозе внезапной кардиальной смерти, чем интервала QT[189, 197].
Показатели, характеризующие реполяризацию желудочков, существенно отличаются в зависимости от пола обследуемых, поэтому данные по мужской и женской группам больных содержатся в отдельных таблицах. Продолжительность интервалов, характеризующих реполяризацию желудочков, у больных мужского пола с ФП представлена в таблице 7.
