Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Кухаренко Юлия Викторовна

Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите
<
Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Кухаренко Юлия Викторовна. Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16 / Кухаренко Юлия Викторовна; [Место защиты: ГОУВПО "Читинская государственная медицинская академия"].- Чита, 2005.- 129 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1. Современные представления о патогенезе заболеваний пародонта 11

1.2. Роль функционирования системы «ПОЛ-антиоксиданты» в патогенезе заболеваний пародонта 15

1.3. Значение микроциркуляторных нарушений в патогенезе заболеваний пародонта 19

1.4. Влияние климатических факторов на развитие и течение заболеваний пародонта : 26

1.5. Методы фармакологической коррекции при заболеваниях пародонта 33

ГЛАВА II. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика и объем исследований 39

2.1.1. Клинические методы обследования состояния пародонта 40

2.2. Исследование гемодинамики тканей пародонта методом реопародонтографии 43

2.3. Оценка микроциркуляции тканей пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии 45

2.4. Методы получения и исследования биологических материалов 51

2.4.1. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантний активности 51

2.4.2. Определение уровня содержания селена 52

2.5. Методы комплексного патогенетического лечения 53

2.6. Методы статистической обработки результатов 55

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований

3.1. Показатели индексной оценки состояния тканей пародонта; параметры микроциркуляции, гемодинамики и липопероксидации; содержание селена у больных хроническим катаральным гингивитом 57

3.1.1. Состояние микроциркуляции и гемодинамики в тканях пародонта у лиц молодого возраста 58

3.1.2. Параметры системы «ПОЛ - антиоксиданты» и содержания селена в различных биологический объектах у больных хроническим катаральным гингивитом 65

3.2. Влияние различных вариантов терапии на состояние тканей пародонта, процессы микроциркуляции и гемодинамики при хроническом катаральном гингивите 68

3.2.1. Оценка вариантов патогенетической терапии хронического катарального гингивита по данным клинических наблюдений 69

3.2.2. Результаты патогенетической терапии хронического катарального гингивита по данным функциональных методов исследования 71

3.2.3. Патогенетическая терапия хронического катарального гингивита по данным биохимических методов исследования 80

3.3. Корреляционные взаимоотношения между содержанием селена и показателями микроциркуляции 98

Обсуждение результатов исследования 102

Выводы 120

Практические рекомендации 121

Список литературы 122

Введение к работе

Актуальность проблемы. В настоящее время одной из основных проблем стоматологии остаются вопросы изучения этиопатогенеза и повышения эффективности профилактики и лечения воспалительных заболеваний паро-донта. Актуальность вопроса обусловлена высокой распространенностью данной патологии, достигающей 80-85% для населения в возрасте от 30 до 50 лет [13, 27, 41].

Наиболее часто встречающейся нозологической формой указанной патологии является воспаление десны - гингивит, приводящий к появлению в зубочелюстной системе очагов хронической интоксикации, снижению реактивности организма, развитию аллергизации, а в итоге - к снижению работоспособности, нарушению психо - эмоциональной сферы и снижению качества жизни [46, 124, 132].

Причина низкой эффективности используемых методов лечения, назначение которых не дает зачастую стойкой ремиссии при гингивите - это, безусловно, недостаточное знание механизмов развития заболевания. Несмотря на многочисленные попытки изучения проблемы хронического гингивита, многие аспекты патогенеза продолжают оставаться нерешенными. Ряд авторов роль первопричины заболеваний пародонта отводят микробному фактору и нарушению окклюзионных взаимоотношений [3, 8, 44, 159].

Однако, в 57-80% случаев назначение пациентам, имеющим интактные зубные ряды, ортогнатический прикус и удовлетворительный индекс гигиены антибактериальной терапии не приводит к полному излечению гингивита, а лишь к снижению интенсивности воспалительной реакции. Это свидетельствует о том, что плохая гигиена полости рта, дефекты зубных рядов и аномалия прикуса - не единственные причины, вызывающие возникновение гингивита [59, 85, 123,168].

Многочисленные исследования указывают на важную роль в патогенезе заболеваний пародонта нарушений микроциркуляции, приводящих к изменениям метаболизма и микроморфологии в тканях пародонта, а также вы-

раженной гипоксии. При этом в условиях гипоксии активируются свободно-радикальные процессы, вызывающие повреждение клеточных и субклеточных мембран [63, 78, 103,133, 119].

В связи с этим целесообразно использование антиоксидантов в качестве лечебных средств у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта. Система антиоксидантной защиты является важным звеном не только в обезвреживании свободных радикалов, но и принимает участие в реакциях многих метаболических процессов. Важным элементом антирадикальной защиты служит селен как компонент селензависимой глутатионпероксидазы. Кроме того, регуляция перекисного окисления липидов мембран может реализоваться селеном и без привлечения глутатионпероксидазного механизма утилизации перекисей [15, 144, 190].

В литературе имеются указания на применение препаратов, содержащих селен, в лечении различных заболеваний: анемии, туберкулеза легких, инфекционных заболеваний [18, 93, 113,155, 200].

Использование этих препаратов в селендефицитных регионах, в том числе и Забайкалье, является целесообразным. Однако работы по исследованию влияния селенсодержащих препаратов на свободнорадикальные процессы и микроциркуляцию в тканях пародонта отсутствуют. Вопрос о применении препаратов селена в комплексном лечении хронического катарального гингивита до настоящего времени также остается открытым.

На основании вышеизложенного нами сформулирована следующая цель исследования.

Цель исследования:

Патогенетически обосновать использование препарата «Неоселен» в комплексной терапии хронического катарального гингивита на основании выявленных закономерностей нарушений микроциркуляции и процессов ли-попероксидации.

Задачи исследования:

  1. Изучить клинико-функциональные особенности тканей пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом.

  2. Исследовать состояние перекисного статуса и содержание селена в различных биологических объектах при хроническом катаральном гингивите.

  3. Оценить корреляционные взаимоотношения между показателями микроциркуляции тканей пародонта и содержанием селена в крови у обследуемых лиц.

  4. Обосновать целесообразность и оценить эффективность использования препарата «Неоселен» в комплексной терапии хронического катарального гингивита для коррекции микроциркуляторных нарушений и перекисного статуса при хроническом катаральном гингивите.

Научная новизна

Впервые в Забайкалье проведено исследование показателей микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии у больных хроническим катаральным гингивитом в альвеолярной и маргинальной частях десны и выявлено снижение эффективности микроциркуляции в изучаемых отделах пародонта. Установлено, что у лиц молодого возраста с воспалением десны при отсутствии патологии прикуса показатели микроциркуляции и гемодинамики, характеризуются повышением тонуса сосудов, увеличением индекса периферического сопротивления, а также снижением индекса эластичности.

Впервые обнаружено, что у больных с хроническим катаральным гингивитом, проживающих в регионе Забайкалья, зарегистрирован дефицит селена в крови, на фоне усиления элиминации микроэлемента с мочой. Эти сдвиги сопровождаются ростом уровня первичных и вторичных продуктов липопероксидации, наряду с накоплением промежуточных интермедиатов перекисного окисления липидов как в компонентах крови, так и в смешанной слюне, при снижении общей антиокислительной активности.

Установлено, что в смешанной слюне изменения показателей системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты» выражены значительней, чем в компонентах крови, что свидетельствует о преимущественном нарушении перекисного гомеостаза в ротовой полости.

Впервые определен характер корреляционных взаимоотношений между содержанием селена в крови и параметрами системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты», а также показателями микроциркуляции. Установлено, что при хроническом катаральном гингивите имеют место прямые корреляционные взаимосвязи между уровнем селена в крови и содержанием общих антиоксидантов в смешанной слюне, эффективностью микроциркуляции, а также обратные связи между содержанием селена в крови и уровнем промежуточных продуктов пероксидации.

Применение комплексного препарата «Неоселен» с отваром коры дуба в комплексном лечении больных с хроническим катаральным гингивитом, по сравнению с традиционными методами, более эффективно и влияет на показатели микроциркуляторного русла (повышаются эффективность микроциркуляции и индекс эластичности, снижается индекс периферического сопротивления и показатель тонуса сосудов). Наряду с этим нормализуется пере-кисный дисбаланс, уменьшается содержание начальных и промежуточных продуктов ПОЛ в смешанной слюне и компонентах крови, повышается общая антиоксидантная активность. Эти изменения сопровождаются значительным улучшением клинической симптоматики заболевания и стойкой ремиссии в течение 12 месяцев.

Теоретическая и практическая значимость:

Выявленные закономерности расширили теоретические представления о патогенетической роли микроциркуляторных расстройств, дефицита селена, изменений активности процессов липопероксидации и систем их регуляции в компонентах крови и смешанной слюны у лиц с хроническим катаральным гингивитом в регионе Забайкалья. На основании данных корреля-

ционного анализа внесены дополнения в схему патогенеза хронического гингивита.

Установлено, что у лиц с хроническим катаральным гингивитом после традиционной терапии нарушения в процессах микроциркуляции и липопе-роксидации возникают вновь через 3 месяца после лечения.

Доказано, что в комплексном лечении хронического катарального гингивита целесообразно использование препарата «Неоселен» с отваром коры дуба, назначение которого приводит к стойкому улучшению микроциркуляции сосудов пародонта и к значительному повышению антиоксидантного резерва тканей.

Разработана и внедрена схема использования препарата «Неоселен» с отваром коры дуба в комплексной терапии хронического катарального гингивита. Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры стоматологии ФПК и ППС, а также используются в практике поликлинического отделения стоматологической клиники Читинской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию Читинской государственной медицинской академии «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2003); X Российско - Японском международном медицинском симпозиуме «Якутия - 2003» (Якутск, 2003); конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт- Петербург, 2004); международной конференции «Проблемы образования, науки и воспитания студентов в аграрных учебных заведениях» (Чита, 2004); совместном заседании кафедр стоматологии ФПК и ППС, ортопедической, хирургической, терапевтической стоматологии и стоматологии детского возраста, кафедры биохимии и патологической физиологии ЧГМА, (Чита 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, списка литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 таблицами и 18 рисунками. Список литературы состоит из 202 источников, из которых 127 отечественных и 75 зарубежных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Реакция слизистой оболочки десны на микробный фактор у лиц молодого возраста с хроническим катаральным гингивитом проявляется преимущественно в виде воспаления легкой степени тяжести и нарушениями микроциркуляции и гемодинамики в пародонте. У больных с хроническим воспалением десны состояние гипоселеноза сопряжено с активацией процессов липопероксидации и угнетением антирадикальной защиты на местном и системном уровнях.

  2. Включение в патогенетическую терапию хронического катарального гингивита препарата «Неоселен» с отваром коры дуба нормализует нарушения в системе «ПОЛ - антиоксиданты» и восстанавливает микроциркуляцию, что обеспечивает эффективное лечение и стойкую ремиссию.

Роль функционирования системы «ПОЛ-антиоксиданты» в патогенезе заболеваний пародонта

Динамическое равновесие системы «перекисное окисление липидов-антиоксиданты» лежит в основе гармоничного функционирования нейрогу-моральных путей регуляции сосудистого тонуса. Активация процессов липопероксидации приводит к нарушению работы систем, регулирующих сокращение гладкомышечных клеток сосудов, определяющих их тонус, периферическое сопротивление [96]. Исследованиями последних лет установлено, что в патогенезе и клинических появлениях воспаления десны существенную роль играют реакции перекисного окисления липидов. По мнению А.И. Грудянова и соавт. (2002), основной причиной усиления свободнорадикального окисления является высвобождение пероксидазы из разрушающихся в очагах воспаления фагоцитов (в основном нейтрофилов) [31].

В своем исследовании Ю.А. Петрович и соавт. (2001), у больных с хроническим генерализованным пародонтитом получил увеличение малонового деальдегида, хемилюнисценции смешанной слюны и диеновых конъюгатов (ДК) в сыворотке крови, снижение активности супероксиддисмутазы (СОД). Процессу пероксидации способствует увеличение кровоснабжения воспаленных тканей, приводящее к локальному обогащению их кислородом [48].

Необходимо отметить, что анион - радикалы и гидропероксид радикалы могут образовываться фагоцитами в процессе воспаления, а также клетками - киллерами (Т-лимфоцитами), оказывающими бактерицидное и антиканцерогенное действие [158]. Однако мощный цитотоксический эффект таит в себе потенциальную опасность, поскольку неконтролируемый генез свободных радикалов может привести к необратимым повреждениям молекул липидов, пептидов, поли-нуклеотидов [2,20, 129]. Фосфолипиды мембран, вследствие высокой непредельности, являются предпочтительным субстратом к действию кислородных радикалов. Причем образовавшиеся в этих условиях липидные радикалы могут атаковать молекулы биополимеров. Все сказанное говорит о том, что индукция свободнорадикального окисления в живой клетке может происходить и при протекании нормальных физиологических процессов, и при действии патогенов окружающей среды [150, 151]. Как основной субстрат - ненасыщенные липиды, по мнению В. 3. .Панкин и соавт. (1997), представлены тремя вариантами инициирования перекисного окисления липидов: неферментативным, квазиферментативным и ферментативным. Неферментативный вариант, запускается в результате сильных физических (ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение) или химических (ксенобиотиков, гербицидов, полиеновых антибиотиков) воздействий, а квазиферментативный - обеспечивается работой НАДФ -и НАДФН - зависимых оксидаз митохондриальных и микросомальных цепей переноса электронов, НАДФН - оксидаз макрофагов и лимфоцитов. Ферментативный вариант осуществляются с помощью липоциклооксигеназ, катализирующих окисление полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), в первую очередь арахидоната и его аналогов (линолеата, линоленоата) с образованием циклических эндопероксидов и алифатических гидропероксидов. Первые служат предшественниками простагландинов, тромбаксанов, простациклинов - внутриклеточных медиаторов, ответственных за регуляцию ряда биохимических процессов. Известно, что тромбаксан Аг - активный контрактант, стимулирует агрегацию тромбоцитов. А, синтезирующийся в микросомах эндотелия сосудов простациклин обладает выраженной агтиагрегационной способностью и вызывает расслабление гладкой мускулатуры оболочки артерий. Второй пул продуктов перекисного окисления липидов, который обеспечивается цитозольными липоксигеназами, дает начало лейкотриенам, ли-поксинам, биологически активным веществам, облигатным участникам иммунных и воспалительных реакций организма [72, 73]. Следует подчеркнуть, что в возникновении альтерации важную роль играют не только первичные, но и вторичные продукты свободнорадикаль-ного окисления, образовавшиеся при окислительной деструкции гидропероксидов липидов, и прежде всего это малоновый диальдегид. Его карбонильная группа легко реагирует с аминной - группой белков, полинуклеотидов; возникающие при этом межмолекулярные сшивки, нарушая архитектуру мицеллы, обусловливают угнетение ее функционирования. В сущности, все сказанное означает, что в основе многих заболеваний лежат альтерации в перекис-ном гомеостазе [163, 166]. Активация перекисного окисления липидов является звеном стрессор-ных повреждений с нарушением клеточных и субклеточных мембран и метаболизма клетки в целом. Экспериментальные исследования показали, что под влиянием эмоционального стресса в мягких тканях пародонта у крыс достоверно повышался уровень малонового диальдегида. Одновременно с локальной активацией перекисного окисления липидов наблюдали усиление перекисного гемолиза эритроцитов и повышение уровня ацилгидроперекисеи, что отражает развитие синдрома пероксидации при остром стрессе [9, 34, 52]. Работами многих авторов доказано существование тесной связи между состоянием пародонта и антиоксидантной обеспеченностью организма. У большинства больных с пародонтитом в сыворотке крови снижено содержание аскорбата, филохинола (витамина К), токоферола. При содержании крыс на Е - гиповитаминозной диете в течение 6 месяцев наблюдали изменения, подобные встречающимся у людей при пародонтите: образование различной глубины карманов, рассасывание альвеолярной кости, изменение сосудов пародонта [48, 91,120]. При срыве физиологической антиоксидантной системы в условиях низкого поступления экзогенных антиоксидантов, избыточного длительного введения калоригенных продуктов или воздействия других факторов свобод-норадикального окисления процессы липопероксидации в тканях разветвляется лавинообразно. При этом развивается синдром пероксидации. Он включает повреждения клеточных мембран (следствие пероксидации фосфолипи-дов), ингибирования многих ферментов, нарушения клеточного деления и накопления инертных продуктов перекисной денатурации липидов и белков [21,110,175]. При свободнорадикальном окислении образуются свободные радикалы органического происхождения и другие продукты метаболизма, обезвреживающиеся в нормальных условиях системой антиоксидантной защиты. В клетках она представлена неферментативными и ферментативными антира-дикальньтми и антиперекисными механизмами, обеспечивающими восстановление свободных радикалов и элиминацию пероксидов с помощью (а-токоферола, селена, аскорбата, р-каротина, фенолов, глутатиона-SH, супер-оксиддисмутазы, каталазы и других пероксидаз) [122, 195]. Для предотвращения развития повреждающего эффекта активных форм кислорода, пероксидов липидов в организме существует антиоксидантная защита, одним из ключевых компонентов которой служит Se-зависимая глутатионпероксидаза [47, 194]. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что основными факторами развития хронического катарального гингивита является нарушение системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты», который развивается под действием многих факторов, таких как стресс, гипоксия, антиоксидантная недостаточность, интоксикация прооксидантами и других.

Методы фармакологической коррекции при заболеваниях пародонта

Многочисленными авторами предложены различные пути коррекции и лечения заболеваний пародонта, из которых основными являются медикаментозные воздействия [32, 70, 105, 121].

По данным Ф.З. Мирсаевой (1997), при лечении хронического паро-донтита производными пиримидина происходит быстрое купирование воспалительного процесса, повышение фагоцитоза, метаболической активности нейтрофилов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А, М, G и уровня лизоцима [84].

Через месяц после лечения хронического гингивита календулой иммобилизованной на полисорбе, улучшались показатели кровообращения в па-родонте, вследствие снижения тонуса сосудов, уменьшения сопротивления кровотоку в тканях, повышения эластичности сосудистой стенки. В процессе динамических наблюдений индексы системы кровообращения пародонта не выходили за пределы нормы, при этом на лечение требовалось 2-4 дня, а рецидивы через полгода были единичными [59].

Известен положительный опыт использования диклофенаксодержащей мази, которая оказывает выраженное противовоспалительное действие, обусловленное подавлением процессов перекисного окисления и способствует повышению антиоксидантного потенциала в воспаленных тканях пародонта [35].

При использовании комбинированного препарата Цифран СТ (в состав которого входит ципрофлоксацин гидрохлорид и тинидазол), предназначенного для терапии инфекций, вызванных аэробными и анаэробными микроорганизмами. У больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне применения данного препарата происходит снижение воспаления в тканях десны и значительное уменьшение количества пародонтопатогенных микроорганизмов. Достигнутый положительный эффект наблюдался в течение двух недель, но длительное использование данного препарата может приводить к аллергизации организма [14].

Применение иммобилизированного на силард - геле этония позволяет нормализовать микробиологические показатели в слюне у больных с гингивитом и достигнуть положительного эффекта до 92 % через полгода после лечения [107].

Так, применение актовегина при лечении начальных воспалительных поражений пародонта нормализует метаболические процессы и гемодинамику в тканях пародонта [85].

Исходя из современных представлений о роли гипоксии и нарушения перекисного окисления липидов в развитии воспалительных заболеваний, многие исследователи считают, что эти факторы во многом предопределяют развитие и течение заболеваний пародонта.

Исследования последних лет убедительно обосновывают патогенетическую целесообразность включения в комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта мощных антиоксидантов и других биорегуляторов тканевого обмена. Антиоксиданты ослабляют свободнорадикальное повреждение молекул и могут непосредственно участвовать в репарации на молекулярном и тканевом уровнях, заменяя поврежденные части молекул [50, 97].

По данным Пожарицкой М.М. и соавт. (2004), особое место среди антиоксидантов занимает препарат коэнзим Qio (убихинон), который оказывает не только антиоксидантное действие, но и энергопотенцирующее клеточное деление. Данный препарат применяли при лечении хронического пародонтита после кюретажа пародонтальных карманов, его вводили в количестве 2 мл в межзубные промежутки с помощью тупой иглы. Курс лечения состовлял 5 процедур через день. По результатам данного исследования, убихинон снижает процессы перекисного окисления липидов, повышает антиоксидантную защиту, нормализует метаболизм в тканях пародонта [49].

Усиление свободнорадикального окисления и снижение антиоксидант-ной защиты в смешанной слюне и крови при хроническом генерализованном пародонтите подтверждает, что хронический генерализованный пародонтит -заболевание не только местного, но и общего характера. Показано положительное влияние антиоксидантного и нейротропного препарата ксидифона на течение и прогноз заболеваний пародонта [89].

По данным Грудянова А.И. и соавт. (2005), применение препарата пер-фторана у больных с хроническим пародонтитом приводит к достоверному снижению перекисного окисления липидов и повышению антиоксидантной активности в слюне на 3-й сутки после его применения и сохранялось на протяжении 5 суток. Перфторан участвует в непосредственной доставки кислорода к тканям, а также участвует в захвате и удержании в своем объеме различных продуктов тканевого дыхания и цитотоксических веществ. Также авторы утверждают о непосредственном влиянии препарата на анаэробную микрофлору с соответствующим снижением объема выделяемых ими токсинов и воспалительного ответа. При этом отсутствуют данные отдаленных результатов применения данного препарата [32].

Данные Горбачевой И.А. и соавт. (2001), также указывают на роль свободнорадикальной агрессии в тканях пародонта и служат основанием для использования минералосодержащего препарата «Кламина», который, по их мнению, нормализует показатели антиоксидантной защиты [26].

Танин исследователи использовали в качестве антисептика широкого спектра действия, к которому не развивается резистентность микроорганизмов. Для подавления микрофлоры его применяли в виде аппликаций на десна 2-3 раза в день (10% раствор) [71]. Танин в 50%-ом растворе «Димексида» использовали для аппликаций при лечении больных воспалительно-дистрофической формой (1 и 2 степени) пародонтоза без сопутствующих заболеваний в возрасте 20-50 лет. Одновременно назначали диету с полноценными белками, жирами, витаминами и тщательный уход за полостью рта. Курс лечения составлял 5-10 процедур. В результате лечения у 88% больных полностью исчезли воспалительные явления: десна приобретала бледно-розовую окраску и становилась плотной. Полученные положительные данные местного лечения танином в ДМСО больных пародонтозом дают основание рекомендовать его в практику [86].

В эксперименте на животных с нарушенным статусом микроэлемента при добавлении пищевой добавки, содержащей селен, происходит восстановление гомеостаза, нормализация липидного метаболизма и нивелируются гипоксические явления в тканях. У белых крыс с экспериментальной гипер-холестеринемией после курса селенитом натрия и селен - метионином нормализуются показатели антиоксидантной защиты [18].

По данным Рединовой Т.Л. и соавт. (2003), местная базисная противо-микробная терапия хронического пародонтита способствует снижению обсе-мененности пародоытальных карманов и уменьшению воспаления в тканях пародонта через 1 неделю после проведенного лечения, но не изменяет степень кровенаполнения тканей десны и их насыщение кислородом. Автор предлагает использовать прерывистую нормобарическую гипоксическую стимуляцию, метод заключается в повышении неспецифической резистентности организма за счет адаптации к гипоксии, развивающейся при вдыхании газовой смесью, содержащей 10% кислорода и 90% азота при нормальном атмосферном давлении в циклично-фракционном режиме в комплексной терапии хронического гингивита и пародонтита.

Оценка микроциркуляции тканей пародонта методом лазерной допплеровской флоуметрии

Для решения поставленных задач нами обследованы лица молодого возраста 18-22 лет, проживающие в Забайкалье страдающие хроническим катаральным гингивитом.

Выбор данной возрастной группы определялся тем обстоятельством, что первые клинические признаки заболеваний пародонта выявляются у подростков и лиц молодого возраста. Кроме того, к этому времени в основном заканчивается формирование зубочелюстной системы и всего комплекса тканей пародонта [12, 29].

В связи с этим, объектом прицельного исследования явилось 91 человека в возрасте 18-22 лет (средний возраст 19,8+1,2), среди которых выявлено 32 человека с клинически здоровой десной и 59 пациентов с хроническим катаральным гингивитом, сохраненными зубными рядами и ортогнатическим прикусом без выраженной соматической патологии. Также при формировании групп учитывалось психоэмоциональное состояние (все обследуемые учились на 2 и 3 курсах и период адаптации к обучению в вузе у них был завершен), число юношей и девушек в группах (курящих и не курящих) было примерно одинаковым, у девушек учитывали фазу менструального цикла (исследования проводили в первой фазе цикла). Критериями формирования групп обследуемых лиц служило наличие клинических признаков воспаления тканей пародонта или их отсутствие. Клиническая оценка состояния пародонта производилась с применением системы индексов, отражающих состояние гигиены (ИГ), воспаления (РМА) и зондовой пробы - отсутствие пародонтальных карманов [76]. Диагноз выставляли с использованием Международной классификации на основе МКБ-10. Лечение проводили после составления индивидуального плана комплексной терапии. Разные варианты лечения проведены у 59 человек. В результате клинического обследования сформированы три группы. 1 клиническая группа - 20 пациентов с хроническим катаральным гингивитом, традиционным методом, 0,06% р-м хлоргексидина, аппликацией на ткани десны 3% ацетилсалициловой мази в течение 15 минут 3 раза в день курсом 10 сеансов. 2 клиническая группа представлена 22 пациентами, которым параллельно с традиционным методом лечения хронического гингивита включали антиоксидантный препарат - «Неоселен» - 0,05% раствор и отвар коры дуба. Больных обследовали до начала лечения, непосредственно после завершения курса лечения, а так же через 3, 6, 12 месяцев от начала комплексной терапии. 3 клиническую группу - составили пациенты с хроническим катаральным гингивитом - 17 человек, которым назначали антимикробные средства (0,06% р-р хлоргексидина, отвар коры дуба, с содержанием дубильных веществ 2 %). Контрольную группу составили соматически здоровые лица (32 человека) с сохраненными зубными рядами, ортогнатическим прикусом, клинически здоровым пародонтом. Нами разработан комплексный подход к обследованию больных, который включал основные и дополнительные стоматологические методы обследования, в том числе клинико-функциональные исследования тканей паро-донта и биохимические методы исследования (рис. 1). Клиническое обследование состояния пародонта производилось с применением системы индексов, отражающих состояние гигиены полости рта (ОШ-S Greene-Wermillioii, 1964) и воспаления десны: зондовая проба; индекс РМА по Parma (1964). Клиническое обследование проводили по общепринятой схеме, которая включала выяснение жалоб, истории заболевания, осмотр, пальпацию. Микробный фактор отражали с помощью УИГ (упрощенный индекс гигиены полости рта) (Oral Hygiene Index-simplified, ОЬП-S) OHI-S Greene-Wermillion, (1964). При этом зубной налет окрашивали методом полоскания полости рта раствором красителя (3% р-р фуксина). Регистрировали площадь окрашивания на щечной поверхности 16, 11, 26 зуба и на язычной поверхности 46, 31 и 36 зубах. Результаты окрашивания зубного налета выражали в баллах: 0 - отсутствие зубного налета; 1 - зубной налет покрывает не более 1/3 поверхности зуба; 2 - зубной налет покрывает более 1/3, но не более 2/3 поверхности зуба; 3 - зубной налет покрывает более 2/3 поверхности зуба.

Степень воспаления десны определяли с использованием пуговчатого зонда в области 16, 11, 26, 36, 31, 46 зубов с щечной и язычной (небной) сторон: кончик зонда без давления прижимали к дну бороздки и медленно вели от медиальной к дистальной поверхности зуба. Оценка результатов исследования осуществлялась по шкале: 0 - кровоточивость отсутствует; 1 - кровоточивость появляется не ранее 30 секунд; 2 - кровоточивость возникает сразу или в пределах 30 секунд; 3 - кровоточивость пациент отмечает при приеме пищи или чистке зубов.

Оценку воспаления в тканях пародонта производили по индексу РМА, в модификации C.Parma (1964): область сосочка (Р) - I балл, маргинальная часть десны (М) - 2 балла, зона альвеолярной десны (А) - 3 балла. Цифровые значения индекса РМА складывались из суммы показателей состояния пародонта всех зубов и выражалась целым числом по формуле.

Состояние микроциркуляции и гемодинамики в тканях пародонта у лиц молодого возраста

В процессе анализа 32 ЛДФ - грамм (табл. 3) у лиц с клинически здоровым пародонтом установлены следующие показатели капиллярного кровотока: показатель микроциркуляции составил в альвеолярной части десны-14,72+1,16 у.ед., а в маргинальной части десны - 13,84+1,26 у.ед.

Показатель среднеквадратического отклонения в альвеолярной части равнялся - 1,06+0,03 у.ед., а в маргинальной части - 0,94+0,05 у.ед. Вазомоторная активность микрососудов в альвеолярной части десны определялась на уровне -7,64%+0,42 п.ед., в маргинальной части - 6,65%+0,44 п.ед. Эффективность микроциркуляции в альвеолярной части - 1,37±0,02 у.ед., в маргинальной части -1,31+0,07 у.ед. Сопоставление показателей микроциркуляции в тканях пародонта, с соответствующими параметрами, полученными в контроле (табл. 3), в группах с катаральным гингивитом в альвеолярной и маргинальной частях десны выявили ухудшение кровоснабжения. Показатель микроциркуляции снижался у больных с воспалением десны в альвеолярной части на 24% (р 0,05), в маргинальной - 22,47% (р 0,001). Среднеквадратичное отклонение имело тенденцию к снижению в альвеолярной десне у больных с хроническим гингивитом на 7,54% и достоверно низкие значения в маргинальной десне -17,02% (р 0,05). Коэффициент вариации напротив имеет тенденцию к повышению в альвеолярной и маргинальной частях десны у больных с воспалением десны. Также регистрировалось ухудшение показателя эффективности микроциркуляции у лиц с хроническим гингивитом по сравнению с контролем в 1,2 раза (р 0,001) - в альвеолярной десне и в 1,1 раза (р 0,01) - в маргинальной десне. Причем, степень микроциркуляторных нарушений в маргинальной и альвеолярной частях десны примерно равнозначна и выражалась следующими показателями, приведенными в таблице № 3. Изучение исходного (фонового) состояния сосудистой системы и ее регуляторных механизмов начинали с определения артериального давления у лиц молодого возраста. Измерения проводились на плечевой артерии с помощью сфигмоманометра и выявили следующие показатели. В контрольной группе артериальное давление равнялось 119,6 ± 1,84 и 76,1 ± 1,1 мм рт. ст., а в группе с хроническим гингивитом - 118,51 + 1,77 и 74,1 ± 4,3 мм рт.ст (соответственно). Функциональное состояние периферической кровеносной системы оценивалось на основании анализа реовазорамм сосудов предплечья. Качественно реовазограммы характеризуются наличием умеренно крутой восходящей части, заостренной вершины и плавной катакроты. Хорошо выраженный дикротический зуaбец располагался в средней трети катакроты. Анализ материалов, представленных в таблице 4, показывает, что показатель тонуса сосудов предплечья в группах лиц молодого возраста в регионе Забайкалья превышает верхние границы нормы. При этом статистически достоверной разницы в показателях артериального давления между сопоставляемыми группами не обнаружено. В группе лиц с клинически здоровой десной на основании качественной характеристики реограмм пародонта нами отмечены следующие признаки повышения тонуса сосудов: горбовидная восходящая часть у 14,42%, уплощение вершины систолической волны у 35,58%, сглаживание или отсутствие дикротической волны у 31,73% обследованных. Количественные характеристики показателей РПГ приведены в таблице 5. При анализе качественных показателей РПГ - грамм в группе с хроническим катаральным гингивитом характерные признаки повышения тонуса сосудов пародонта нами отмечены чаще: горбовидная восходящая часть у 88,69%, обследованных; плоская или куполообразная вершина у 86,56%; сглаженная дикротическая волна в верхней трети нисходящей части рео-граммы, которая едва прослеживалась или полностью отсутствовала в 86,47%. Анализ количественных показателей (табл. 5) свидетельствует, что рео-графический индекс во всей исследуемых группах имел близкие значения; показатель тонуса сосудов и индекс периферического сопротивления достоверно превышали контрольные на 56,25% (р 0,001) - в группе с гингивитом. Индекс эластичности достоверно снижен - 21,66% (р 0,01) в группе с воспалением десны. Реактивность сосудистой системы пародонта исследована нами в процессе постановки нагрузочной пробы вазоактивными веществами (нитроглицерин). Динамика отдельных показателей представлена на рисунке 7 и 8.

В процессе постановки пробы с вазоактивными веществами (нитроглицерином) нормализация гемодинамики по параметрам индекса периферического сопротивления (рис. 7) в группе лиц с клинически здоровым паро-донтом происходит к 5-10 минуте, и достигает исходного уровня к 20 минуте. В отличие от этого в группе лиц с хроническим гингивитом данный показатель снижался скорее (к 3-5 минуте), но оставался повышенным (по сравнению с контролем) и снова возрастал к 10-20 минуте.

Похожие диссертации на Патогенетическое обоснование фармакологической коррекции микроциркуляторных расстройств и перекисного статуса при хроническом гингивите