Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Мембранная теория возникновения биопотенциалов 7
1.2 Электрофизиология ишемии миокарда 9
1.3 Диагностика острой ишемии миокарда
1.3.1 Электрокардиографические методы диагностики 13
1.3.2 Поверхностное ЭКГ-картирование 23
1.4 Биохимические методы диагностики ИБС 36
1.4.1.Увеличение кардиоспецифических ферментов после чрескожных
эндоваскулярных процедур: 42
1.5 Роль коллатерального русла в развитии острой ишемии 48
1.6 Влияние ишемических изменений и параметров эндоваскулярных процедур на
отдаленные результаты лечения 56
Глава 2 Материалы и методы
2.1 Клиническая характеристика больных 63
2.2 Методы исследования
2.2.1 Стандартная ЭКГ-12 68
2.2.2 Поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование 69
2.2.3 Эхокардиография 79
2.2.4 Коронарография 80
2.2.5 Методика проведения стентирования 83
2.2.6 Лабораторные методы исследования 85
2.2.7 Статистическая обработка данных 88
Глава 3 Результаты исследования
3.1 Диагностика острой ишемии методом поверхностного ЭКГ-картирования 89
3.2 Сравнительный анализ поверхностного ЭКГ-картирования с ЭКГ-12 97
3.3 Топическая диагностика острой ишемии миокарда методом ПК 104
3.4 Зависимость объема ишемического повреждения от развития коллатерального русла 122
3.5 Сопоставление данных ПК с маркерами повреждения миокарда в оценке острой ишемии, выявлении факторов риска развития осложнений эндоваскулярных процедур и прогнозирования отдаленных результатов лечения 130
3.5.1 Ранние и отдаленные результаты лечения 143
Глава 4 Обсуждение полученных данных 154
Заключение 187
Выводы 200
Практические рекомендации -. 201
Список литературы .'. 202
- Мембранная теория возникновения биопотенциалов
- Электрокардиографические методы диагностики
- Клиническая характеристика больных
- Диагностика острой ишемии методом поверхностного ЭКГ-картирования
Введение к работе
Актуальность проблемы
По данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС), и в первую очередь острая коронарная окклюзия, останется ведущей причиной заболеваемости и смертности до 2020г [Беленков Ю.Н., 2007]. Острые состояния при* ИБС, объединенные под названием острый коронарный синдром (ОКС), являются одной из важнейших проблем современной медицины [Голиков А.П., 2000] и включают нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом и без подъема ST сегмента. Все большее развитие в этой связи приобретает эндоваскулярная хирургия. Применение ангиопластики и коронарного стентирования в сочетании с использованием дезагрегантной и антикоагулянтной терапии позволило достичь значительных успехов в решении этой проблемы. [Бокерия Л.А. и соавт., 2002]. В настоящее время методика стентирования снизила госпитальную летальность при остром инфаркте миокарда до 1-3% [Алекян Б.Г., 2002]. Одним из главных факторов, определяющих эффективность эндоваскулярных вмешательств, является фактор времени - периода проходящего от момента закрытия коронарной артерии до восстановления ее просвета. Рутинно используемые диагностические методы в ряде случаев приводят к существенным задержкам постановки диагноза и, следовательно, лечения. При острой коронарной окклюзии изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) возникают в пределах секунд, но низкая чувствительность и специфичность традиционной 12-канальной ЭКГ (ЭКГ-12) в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) передне-базальной и задне-базальной локализации, заднего ИМ и ИМ правого желудочка, а также трудность ЭКГ-интерпретации острого состояния проявляющегося только депрессией ST-сегмента, является ограничением данного метода. Эхокардиографически определяемое нарушение кинетики стенок сердца (гипокинез) может предшествовать изменениям ЭКГ, однако данные показатели не являются специфичными для ОИМ. Маркеры повреждения миокарда также достигают диагностических значений лишь через несколько часов после развития ОИМ. Известно, что в ряде случаев оптимальные для диагностики ИМ отведения лежат вне традиционных 6 отведений стандартной ЭКГ [Kornreich F. и сотр., 1993,
Голухова Е.З., 2002]. Многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование (ПК) позволяет выявить очаговые изменения в базальных отделах миокарда передней, боковой и задней стенок левого желудочка, а также поражения правого желудочка, которые не проецируются напрямую на стандартно используемые ЭКГ-отведения. Интерес к ПК как методу диагностики острого коронарного синдрома, особенно ОИМ проявили многие исследователи: McClelland A.J. (2003); Carley S. et al, (2005); Hanninen H. et al, (2003); C.G. Owens (2004) с неоднозначными результатами. Из чего следует, что для установления роли ПК в диагностической оценке ОКС требуются дополнительные исследования [Полякова И.П., 2007]. S.Carley и соавт. (2005), при сравнении диагностических возможностей метода ПК и стандартной ЭКГ-12 у пациентов, поступивших в отделение интенсивной кардиологии, выявили большую чувствительность, но низкую специфичность метода ПК в диагностике ОИМ. S. J. Maynardn соавт. (2003) в своих исследованиях выявили, что чувствительность ПК в диагностике ОИМ значительно превосходила ЭКГ-12 при незначительно меньшей специфичности, а дополнительное использование тропонинов Т и I сокращает число ложноположительных результатов поверхностного картирования.
Представленные в отечественной литературе данные об использовании метода поверхностного картирования при острых коронарных состояниях немногочисленны. Острая, трансмуральная, транзиторная ишемия, вызванная окклюзией коронарных артерий баллоном во время чрескожных эндоваскулярных вмешательств (4KB), ранее не исследовалась в качестве модели ишемии с целю топической ее локализации, также как и факторы риска повреждения миокарда в свете сопоставления с динамикой кардиоспецифичных ферментов, связанной с эндоваскулярными процедурами. Не оценивались ранние и отдаленные результаты лечения в зависимости от выраженности реакции маркеров повреждения.
Все это свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения возможностей поверхностного ЭКГ картирования в диагностике острого коронарного синдрома, с целью оптимизации неотложных лечебных и организационных мероприятий и послеоперационного введения пациентов с этой патологией.
Целью настоящего исследования являлось определение возможностей метода поверхностного картирования в ранней диагностике острой ишемии миокарда, а также изучение факторов риска развития осложнений эндоваскулярных процедур.
Задачи исследования:
1. Определение возможностей метода поверхностного ЭКГ- картирования в
топической диагностике острой ишемии миокарда.
Оценка возможностей метода поверхностного ЭКГ-картирования в дифференциальной диагностике клинико-зависимой артерии.
Изучение влияния функционирующей коллатеральной сети на выраженность ишемических изменений на поверхностных картах.
Анализ динамики маркеров повреждения после процедуры транслюминальной баллонной ангиопластике (ТЛБАП) и стентирования коронарных артерий.
Оценка результатов инструментальных и лабораторных методов исследования с целью стратификации риска развития осложнений после операций ТЛБАП и стентирования коронарных артерий.
Мембранная теория возникновения биопотенциалов
Понимание строения и функционирования клеточной мембраны на электрофизиологическом уровне позволяет объяснить процесс формирования, S распространения электрических потенциалов и их изменения при патологических процессах в миокарде, в том числе при острой ишемии миокарда.
Клеточная мембрана (сарколемма) представляет собой сложную динамическую структуру, которая состоит преимущественно из молекул фосфолипидов, мукополисахаридов и белков. Фосфолипиды мембраны кардиомиоцита представляют собой функциональное препятствие потоку ионов и молекул. Перемещение ионов осуществляется через ионные (потенциалзависимые) каналы вследствие электрохимического градиента без затрат энергии (пассивная диффузия) или с затратой энергии аденозинтрифосфата (активный транспорт).
Расположенные в фосфолипидном бислое мембраны белки участвуют в образовании- каналов, через которые осуществляется транспорт ионов. Фосфолипопротеиды мембраны являются избирательно проницаемыми и, соответственно, обеспечивают селективный транспорт для разных ионов.
Каналы мембраны различаются по проницаемости для разных видов ионов, по уровню мембранного потенциала, который приводит к изменению проницаемости, времени, в течение которого они проницаемы, и веществам, вызывающим их блокаду. Стимулами, открывающими каналы, являются: изменение вольтажа (потенциала) клеточной мембраны; химические стимулы, действующие прямо или через рецепторы; механические изменения. Инактивированный канал не открывается повторным действием стимула до полного своего восстановления, этот процесс является зависимым от времени и вольтажа [NeherE., SakmannB., 1991].
Благодаря разной проницаемости для разных ионов, клеточная мембрана разделяет раствор электролитов на внутриклеточную и внеклеточную среды, отличающиеся по своему составу. Концентрация К+ во внутриклеточнойжидкости неактивированной клетки в 30 раз выше его концентрации во внеклеточной жидкости, в то время как концентрация Na+, СГ и Са2+ выше во внеклеточной-среде в 20, 13 и 25 раз соответственно. Градиент концентрации положительно и отрицательно заряженных ионов внутриклеточной и наружной поверхности клеточной мембраны поляризованной невозбужденной клетки сократительного миокарда называется трансмембранным потенциалом покоя (ТМПП) и составляет в норме -90мВ. При возбуждении клетки происходит активация ионных потоков вследствие резкого изменения проницаемости мембраны. Кривая изменения трансмембранного потенциала покоя во время возбуждения клетки называется трансмембранным потенциалом действия (ПД) [Mandel W.J.1996]. Потенциал действия имеет 4 фазы:
Фаза деполяризации или фаза 0: быстрый ток Na+ внутрь клетки. ПД меняется от -90 до +20мВ. Длительность фазы - до Юме. Фаза г- фаза начальной быстрой реполяризации: ионы С1" входят в клетку. ПД меняется от +20 до ОмВ. Фаза 2 - плато: ПД поддерживается за счет медленно входящего тока Са + и Na+ ионов внутрь клетки и выхода К+ из клетки. Фаза реполяризации длительностью 200мс. Фаза 3 - фаза конечной быстрой реполяризации: перемещение К+ из клетки наружу, поверхность клетки становится положительно заряженной. ПД достигает величины потенциала покоя.
Фаза 4 - восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+, и СГ с помощью Na+/K+ насоса против градиента концентрации, потенциал мембраны клетки остается -90мВ. Эта фаза соответствует фазе диастолы сердечного цикла.
В отличие от сократительного миокарда, клетки синусового узла и проводящей системы имеют способность спонтанной диастолической деполяризации, то есть медленного увеличения ТМПП во время фазы 4, которая обусловлена выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами. Процесс спонтанной диастолической деполяризации продолжается вплоть до достижения уровня порогового потенциала (-60мВ), после чего инициируется фаза 0 ПД. Это свойство лежит в основе функции автоматизма.
Функцией проводимости обладают как волокна специализированной проводящей системы, так и волокна сократительного миокарда. Направление и скорость распространения потенциала действия в миокарде определяются мембранными и ткано-структурными факторами [KleberA.G. et al, 2004]. Нормальная последовательность и особенности распространения возбуждения по различным отделам проводящей системы и миокарду желудочков определяют генез кривой ЭКГ.
Электрокардиографические методы диагностики
В основе электрокардиографических методов исследования лежит мембранная теория возникновения биопотенциалов. Удары сердца сопровождаются возникновением и распространением электрических токов через тело, в результате чего на его поверхности формируются круги электрических потенциалов, которые могут быть измерены с помощью помещенных на него электродов. Напряжение электрического поля, измеренное как функция времени, называется электрокардиограмой [Barr R.C., 1989]: Электрокардиограмма представляет собой запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу [Струтынский А.В., Мурашко В.В., 2000].
Термин ишемия широко используется в электрокардиографии для обозначения нарушений желудочковой реполяризации.
Сердечная реполяризации
На формирование фазы реполяризации желудочков на ЭКГ влияют: форма желудочкового ПД, местное (в слоях миокарда) различие между продолжительностью и формой ПД и последовательность активации. ST-сегмент соответствует ранней, медленной стадии реполяризации (плато ПД, стадия 2), тогда как Т-волна представляет более быструю, конечную часть реполяризации (стадия 3 ПД). Продолжительность ПД коррелирует с продолжительностью QT интервала, а продолжительность плато ПД - с продолжительностью ST сегмента на кардиограмме [Surawicz. В, 1995].
Отсутствие отклонения ST-сегмента от изолинии подразумевает отсутствие существенных изменений потенциала в течение фазы плато желудочковой реполяризации. Небольшие различия в самом начале реполяризации в различных участках ЛЖ могут быть ожидаемой причиной депрессии (отрицательного смещения) точки "J" (переход QRS в ST) и ранней части ST сегмента. Это объясняет использование измерения степени отклонения ST-сегмента от изолинии через 60 мс или 80 мс после конца QRS комплекса [Surawicz В. и Saito С, 1978].
Исследование реполяризации при поверхностном картировании (ПК) проводится построением карт сегмента ST, а также карт STT и QRST, включающих в анализ зубец "Т". Т-волна
Описание М-клеток во внутренних слоях миокарда левого желудочка между субэпикардиальными и субэндокардиальными слоями изменило понятие происхождения Т-волны. Yan G. и Antzelevitch С. (1998), сравнивая эпикардиальную электрокардиограмму с трансмембранным ПД, зарегистрированным из эпикардиальных областей, областей М-клетки и эндокардиальных зон, показали, что морфология Т-волны должна появляться во 2 и 3 фазах желудочкового ПД, в большой степени из-за разницы потенциалов эпикарда, эндокарда и М-клеток. Т-волна начинается, когда волна реполяризации уходит от М-клетки к эпикарду. Поскольку эпикард раньше поляризуется, градиент напряжения между эпикардом и М-клеткой растет, вызывая в конце возрастание Т-волны. Пик Т-волны отмечается во время полной реполяризации эпикарда. Когда волна реполяризации отклоняется от М-клетки к эндокарду, это производит противоположный градиент потенциалов, ограничивая амплитуду Т-волны и, таким образом, вносит вклад в начальную часть нисходящей части Т-волны. Полная реполяризация области М-клетки отмечает конец Т-волны.
Соответствие полярности нормального QRS-комплекса и Т-волны объясняется обратной корреляцией между их временами активации и периодами рефрактерное и между временем активации и продолжительностью ПД в трансмуральном и эпикардиальном слое. У пациентов с инверсией Т-волны, вызванной аортальным стенозом или гипертрофией левого желудочка, последовательность реполяризации приблизительно соответствует последовательности деполяризации. Это приводит к мысли, что ишемия, вызванная физической нагрузкой, сокращает продолжительность ПД в эндокарде и полностью изменяет нормальную последовательность реполяризации, которая направлена от эндокарда к эпикарду, что вызывает изменения Т-волны на ЭКГ [Hanninen Н., 2002].
Во время теста с физической нагрузкой, у пациентов с ишемической болезнью сердца, по сравнению со здоровой контрольной группой, происходило достоверное сокращение интервала от вершины Т-волны до конца Т-волны, без существенного изменения в ТР-интервале покоя между этими группами. В исследовании Ishikawa Т. и соавт. (1988), у половины пациентов с ИБС без инфаркта миокарда имелись изменения зубца Т на изопотенциальных картах в покое, разделение которых на 3 группы по характерным особенностям распределения потенциала и деформации изопотенциальных линий позволило выделить группы с преимущественным поражением ПМЖВ, ОВ, ПКА. После ТЛБАП ПМЖВ у всех пациентов произошла нормализация зубцов Т, что также подтверждает их ишемический характер. Исследователи сделали вывод, что изучение изменений зубцов Т в покое позволяет определить "скомпрометированную" коронарную артерию. Hanninen Н. (2001) пришла к выводу, что у пациентов с изменениями Т-волны в покое наличие или отсутствие стресс-индуцированной нормализации Т-волны не позволяло разделить здоровых людей и больных ИБС.
Клиническая характеристика больных
В исследование включено 70 больных ИБС, которые обследованы методом многоканального поверхностного ЭКГ 80 картирования во время операции транслюминальной ангиопластики и/или стентирования коронарных артерий с 2003 по 2005 год в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева Российской академии медицинских наук (директор - академик РАМН Бокерия Л.А.).
Из исследования были исключены больные с наличием некоронарогенных нарушений реполяризации: гипертрофией ЛЖ с ЭКГ признаками перегрузки, блокадами ножек пучка Гиса, дополнительными путями проведения, с имплантированным искусственным водителем ритма, пациенты с рецидивом стенокардии после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), с хронической почечной недостаточностью, проходившие лечение цитостатиками. Как крайние точки исследования рассматривались неблагоприятные кардиальные события: возврат стенокардии, ИМ, повторная реваскуляризация вследствие рестеноза "in segment" или вновь образовавшегося стеноза, смерть.
Обследовано 5 (9,1%) женщин и 65 (90,9%) мужчин. Возраст пациентов колебался от 39 до 74 года (в среднем составил 55,5±6,3). Анамнез ИБС составил 18,5±2,7 месяцев. У 28,5% (п=20) в анамнезе был один или более ИМ, в том числе 2,8% (п=2) перенесли не Q-образующий ИМ, 25,7% (п=18) Q-образующий ИМ давностью от 1 до 9 лет. 10 (14,3%) пациентов поступили с острым/подострым ИМ давностью от 1-Ю дней.
Функциональный класс стенокардии напряжения определяли по классификации Канадского общества кардиологов (CCS). У 30 пациентов (42,8%) выявлена стенокардия ПФК, у 33 (47,1%) - Ш ФК и у 7 (10%) - IV ФК.
В соответствии с классификацией Нью-Йорской ассоциации сердца (NYHA) определяли функциональный класс недостаточности кровообращения, наибольшее количество больных 52,8% (п=37) имели II ФК, I ФК - 41,5% (п=29) больных, III ФК - 5,7% (п=4), таблица №1.
В ходе исследования проанализированы и были выявлены следующие факторы риска развития ИБС: Артериальной гипертензией страдали 54,2% пациентов (п=38). Сахарный диабет выявлен у 14,2% (п=10) пациентов. Семейный анамнез был положительный у 57,1% (п=40), гиперхолестеринемией страдало 64,2% пациентов (п=45), из них липидоснижающую терапию получало 38,5% (п=27). Фибриноген был повышен у 41 пациента (58,8%). Гипергомоцистенемия выявлена 30% (n=21). Курили: 58;5% (n=41) пациентов. Данные представлены в таблице№2.
Согласно задачам исследования больные были распределены на группы (таблица №5)
1. В зависимости от поражения коронарного русла: - Однососудистые поражения выявлены у 43 пациента (61,4%). В группе однососудистого поражения, как и в общей группе больных, преобладало поражение ПМЖВ 48,8% (п=21); ОВ была поражена у 23,3% (п=10); ПКА у 27,9%(п=12) - Множественные поражения зарегистрированы у 27 пациентов (38,5%)
2. По стабильности состояния пациента: выделена группа пациентов с стабильной стенокардией напряжения (п=60) 85,7%; которым проводились плановые оперативные вмешательства. Также выделена группа экстренных пациентов в острой / подострой стадии инфаркта миокарда) (п=10), 14,28%, которым проводились экстренные оперативные вмешательства: «первичное 4KB».
3. По результатам тестов с маркерами повреждения в обеих группах и плановых и экстренных больных выделены подгруппы с повышением маркеров повреждения после процедуры ТЛБАП. В группе плановых оперативных вмешательств у 30%, пациентов определялись повышенные значения кардиоспецифичных ферментов после процедуры ТЛБАП и/или стентирования, а в группе экстренно поступивших пациентов в 80% случаев.
4. По выявлению ишемических изменениях во время 4KB. Ишемические изменения зарегистрированы у 59 (84,2%) пациентов, не были выявлены 11 (15.7%)
5. По развитию коллатерального русла, выявлена группа пациентов с развитыми коллатеральными сосудами 30 (42,8%) и пациенты без развитых анастомозов между сосудами - 40 (57,1%)
Коллатерали оценивались по классификации Rentrop — ангиографической градации коллатерального заполнения: 0 - отсутствие дистального заполнения окклюзированой артерии; 1.- заполнение боковых ветвей окклюзированной артерии, но не главного сегмента; 2 - частичное эпикардиальное заполнение окклюзированной артерии; 3 - полное эпикардиальное заполнение окклюзированной артерии; На основании уровня коллатерального потока при первой инъекции контрастам контралатеральную коронарную артерию, пациенты были разделени на 2 группы: Rentrop 0-1 градации и Rentrop 2 -3" градации.
Всем пациентам в до- и послеоперационном периоде выполнялось исследование ЭКГ в двенадцати традиционных отведениях на 6/12 канальном электрокардиографе MWZ BIOSET (8000 Германия). Запись ЭКГ проводилась по общепринятой методике. При анализе ЭКГ определялись: ритм сердечной деятельности. Продолжительность и морфология комплекса QRS, интервала QT, морфология интервала ST, наличие патологических зубцов Q.
Поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование
С 1987 в НЦССХ им А.Н. Бакулева проводится диагностика сердечнососудистой патологии методом поверхностного картирования. До 1992 г. использовалась система автоматизации поверхностного картирования, разработанная в НЦ ССХ (Поляковой И.П.): 35 электродов в 5 рядах со 2-го по 6-е межреберье с погрупповой записью на бумагу на 4-х канальном электрокардиографе (четвертый канал — для постоянной записи отведения V5 или V6 с целью последующей синхронизации данных). С 1992 года работает система Cardiag 128.1. чешского производства. С этого времени выполнено более 1500 обследований больных с ИБС [Бокерия Л.А. и соавт., 2004].
С 2003г диагностика ишемической болезни сердца, особенно острых состояний, выполняется и на аппарате "PRIME ECG" Ирландского производства. Всем пациентам, включенным в исследование, с 2003 по 2005г, которым проводилась плановая операция коронарной ангиопластики (60 человек), было выполнено поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование (77 монополярных отведений):
1. до операции: в покое в рентген-операционной;
2. мониторирование в течение процедуры с записью во время коронарографии, раздувания баллона и раскрытия стента;
3. непрерывное мониторирование после операции с записью через 1ч, 12ч и через 24ч. Далее запись проводилась при появлении загрудинной боли или других признаков ухудшения состояния;
4. плановым пациентам 40 (66,6%) - проводилось ПК в сочетании с пробой с физической нагрузкой (ВЭМ) до операции, а также в раннем послеоперационном (2-7дней) и в отдаленном периоде от 3-х месяцев до 36 месяцев при появлении жалоб.
Всем пациентам второй группы с ИМ (10 человек) выполняли поверхностное картирование в покое, мониторирование и запись во время и после операции. Исследование в покое, во время ТЛБАП и в динамике после операции выполнялось на аппарате PRIME ECG. При выполнении проб с физической нагрузкой использовали систему Cardiag 128.1.
Диагностика острой ишемии методом поверхностного ЭКГ-картирования
Наряду с методами функциональной диагностики проводился контроль биохимических параметров, маркеров некроза миокарда: миоглобина, креатинкиназы, массы MB фракции креатинкиназы, тропонина Т, тропонина I. Также определялся гомоцистеин, как фактор риска развития ишемической болезни и предиктор рестенозов после чрескожных интервенционных процедур.
Количественное содержание в крови миоглобина определялось через 3, 6, 12 часов после процедуры ТЛБАП и/или стентирования, ведя отсчет времени от первичного перекрытия кровотока. Использовалась тест-система "Cardiac reader" "Roche" (Германия). Нормальными считаются значения 90нг/мл. Количественное содержание в крови сердечного тропонина Т определялось до и через 6, 12, 24, 48 часов после коронарного вмешательства. Использовалась тест-система "Cardiac reader", "Roche" (Германия). Нормальные значения 0,1нг/мл. Тропонин I исследовался через 6, 12, 24, 48 часов после процедуры на системе "AxSYM" Abbot laboratories (США). Применялась технология иммуноферментного анализа на микрочастицах (МИФА).
Активность креатинкиназы и масса МВ-фракции креатинкиназы исследовалась через 6, 12, 24 часов на системе "Roche", "Cobas Mira Plus" (Германия). Диапазон нормальных значений до 190 ЕД/л для КФК, и 19 ЕД/л для КФК-МВ. Гомоцистеин определяли системой "AxSYM" Abbot laboratories (США), диапазон нормальных значений до 15 ЕД/л. Система гомоцистеин-теста основана на технологии флуорисцентного поляризационного иммуноанализа (ФПИА).
Система Cardiac reader
Определение Тропонина Т и Миоглобина выполнялось на системе Cardiac reader, предназначенной для проведения количественного иммунологического анализа с использованием тест-полосок «Кардиак Т количественный» и «Кардиак М количественный». В основе метода лежит принцип иммунохроматографии с использованием специфических моноклональных антител к исследуемому маркеру (кардиальному тропонину Т или миоглобину). Антитела, меченые золотом или биотинилатом, вступают в реакцию комплексообразования с кардиальным тропонином Т или миоглобином, которые присутствуют в пробе крови. Эритроциты удаляются из пробы крови, плазма проходит через тестовую зону полоски. При этом комплексы "маркер - антитело" оседают на линии со стрептавидином, образуя красную линию (линию измерения). Избыток меченых золотом антител оседает на контрольной линии, свидетельствуя, что исследование состоялось. Интенсивность окрашивания линии измерения пропорциональна содержанию в пробе исследуемого маркера. Оптическая система Cardiac reader измеряет интесивность сигнала. Микропроцессор производит пересчет интенсивности оптического сигнала в количественное значение, которое выводится на экран прибора. Диапазон измеряемых значений для Cardiac reader составляет от 0,1нг/мл до 2нг/мл для тропонина Т и от 30нг/мл до 700нг/мл для миоглобина. При более низком и более высоком содержании выдается соответствующее сообщение «ниже» или «выше».
Определение коагуляционного и агрегационного статуса
С целью определения коагуляционного статуса у пациентов на коагулометре "Dia Med-CD-4" (Финляндия) проводилось определение следующих параметров: ПВ, MHO, АЧТВ, степени агрегации тромбоцитов, вязкости плазмы.
1. Протромбиновое время. Определялось время свертывания рекальцифицированной цитратнои плазмы при добавлении к ней тромбопластина. С помощью этого теста определялась суммарно активность четырех факторов так называемого протромбинового комплекса: факторов П, V, VII и X. Для оценки параметра использовали международное нормализованное отношение — MHO (TNR) — отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной плазмы, умноженное на МИЧ - международный индекс чувствительности.
2. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Дает информацию обо всех факторах свертывания, кроме факторов VTI и XI.
3. Тромбиновое время (ТВ) определяли по методу R.M. Biggs, R.G. Macfartane (1962). Определяли время свертывания цитратной или оксалатной плазмы под влиянием тромбина со стандартизованной на нормальной плазме активностью.
4. Определение растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ) при помощи агглютинативного теста по методу Мамот А.П.
Степень агрегации тромбоцитов исследовали при помощи анализатора агрегации модель 230 LA НПФ БИОЛА. Агрегация регистрируется традиционным турбидометрическим методом, предложенным Борном и О Брайеном который основан на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы. Также агрегация регистрируется и недавно разработанным методом, основанным на оценке среднего размера агрегатов в реальном времени. Исследование проводилось в дооперационном периоде без антиагрегантной терапии и послеоперационном у пациентов и с приемом антиагрегационных средств аспирина и плавикса.
