Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Гаврилова Елена Анатольевна

Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения)
<
Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения) Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения)
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Гаврилова Елена Анатольевна. Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дистрофия миокарда физического перенапряжения): дис. ... доктора медицинских наук : 14.00.06 : Санкт-Петербург 2001 - 337 с.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 21

1.1. Распространённость сердечно- сосудистой патологии в спорте 21

1.2. Вопросы терминологии в спортивной кардиологии 25

1.3. Клинические проявления СКМП 28

1.4. Патогенез СКМП у спортсменов 36

1.4.1. Взаимосвязь психического статуса и сердечно- сосудистой си стемы у спортсменов 45

1.4.1.1. Психический статус спортсменов и стрессорная КМП 47

1.4.2. Мембранопатии и СКМП у спортсменов 49

1.4.3. Гормональные механизмы стрессорных кардиомиопатий 51

1.4.3.1. Физические нагрузки и гормональный баланс 51

1.4.3.2. Гормональный баланс и сердце спортсмена 56

1.4.4. Взаимосвязь иммунной и сердечно- сосудистой систем у спортсменов 60

1.4.4.1. Иммунная система спортсмена. Спортивные стрессорные иммунодефициты 60

1.4.4.2. Роль нарушений иммунитета в развитии кардиальной патологии у спортсменов 65

1.4.5. Роль нарушений гемостаза в развитии патологии сердечно- сосудистой системы у спортсменов 68

1.4.5.1. Причины нарушений гемостаза у спортсменов 69

1.4.5.2. Физические нагрузки и гемостаз 71

1.4.5.3. Гемостаз и СКМП спортсменов 73

1.4.6. Роль нарушений липидного обмена в развитии СКМП у спортс-менов 75

ГЛАВА 2. Материалы и методы 78

2.1. Общая характеристика обследованных лиц 78

2.2. Методы клинической и функциональной диагностики 84

2.3. Методы исследования психического статуса 93

2.4. Методы генетического анализа 98

2.5. Биохимические методы исследования 99

2.6. Методы гормонального исследования 101

2.7. Иммунологические методы исследования 102

2.8. Методы исследования гемостаза 105

2.9. Методы математической обработки 109

ГЛАВА 3. Клинико- функциональная характеристика спортсменов со скмп 110

3.1. Общая характеристика, данные анамнеза и физикального исследования спортсменов 110

3.2. Данные инструментального исследования спортсменов 114

3.2.1. Электрокардиографические особенности спортсменов со СКМП 114

3.2.2. Данные ритмокардиографического исследования 124

3.2.3. Данные центральной гемодинамики по интегральной реограм ме тела 132

3.2.4. Данные велоэргометрии 138

3.2.5. Данные эхокардиографического исследования 142

ГЛАВА 4. Данные исследования психического и гене-тического статуса спортсменов 150

4.1. Данные психодиагностического исследования 150

4.2. Данные исследования генетического статуса 160

ГЛАВА 5. Данные лабораторного исследования 169

5.1. Данные исследования активности цитолитических ферментов сыворотки крови спортсменов 169

5.2. Данные исследования эндокринного статуса 175

5.3. Данные исследования иммуного статуса спортсменов 183

5.4. Данные исследования плазменно- коагуляционного гемостаза спортсменов 196

5.5. Данные исследования липидного обмена спортсменов 202

ГЛАВА 6. Данные по исследованию влияния препара та липостат на функциональное состояние ссс спо- ртсменов со скмп в сочетании с гиперлипидемией 207

ГЛАВА 7. Обсуждение 220

7.1. Обсуждение данных клинико- функционального исследования 220

7.2. Обсуждение данных психодиагностического исследования 232

7.3. Обсуждение данных генетического исследования 235

7.4. Обсуждение данных исследования цитолитических ферментов сыворотки крови 239

7.5. Обсуждение данных исследования эндокриного статуса 241

7.6. Обсуждение данных исследования иммуного статуса 245

7.7. Обсуждение данных исследования гемостаза 250

7.8. Обсуждение данных исследования липидного обмена 254

Заключение 261

Выводы 271

Практические рекомендации 273

Список литературы

Взаимосвязь психического статуса и сердечно- сосудистой си стемы у спортсменов

Большинство отечественных и зарубежных авторов считает, что спорт-смены относятся к группе повышенного риска по сердечно- сосудистой пато-логии (ССП) и внезапной сердечной смерти (ВСС) (Макарова Г.А. 1992, Ва-ланчюте А.Л. и Лясаускайте В.В. 1994, Mills J.D. и др. 1997, Franklin B.A. и др. 1997, Fuller C.M. 1997, Weiner H.R.1999, Maron B.J. и др. 1999, Никитин И.П. 1999). Отмечено, что у спортсменов cущественно чаще, чем у лиц, не зани-мающихся спортом, встречается патология на электрокардиограмме (ЭКГ) (Franklin B.A.1997, Holly R.G., Shaffrath J.D., Amsterdam E.A. 1998, Лютиков Б.Л. 1999), нарушения ритма сердца (НРС) (Земцовский Э.В.1990, Гамза Н.А. 1993, McGovern B.A., Liberthson R. 1996, Franklin B.A.1997, Link M.S., Jensen Urstad K.1998, Olshansky B., Estes N.A. 1999, Меерсон И.С. 1999), нарушение сократительной способности и морфологии миокарда (Shapiro L.M. 1992, Ur-hausen A., Monz T., Kindermann W. 1997, Mills J.D., Moore G.E., Thompson P.D.1997, Hood S., Northcote R.J.1999). Есть данные о том, что, чем выше стаж занятий спортом, тем вероятнее возможность кардиальной патологии у атлетов (Варакина Г.В. 1981, Jensen Urstad K.1998, Меерсон И.С. 1999).

По данным Э.В. Земцовского (1990), из 1293 обследованных им спорт-сменов у 42,2% имелись НРС. Такие же цифры НРС называет Н.А. Гамза (1993)- у 37,9% из 286 обследованных. У лиц аналогичного возраста, не за-нимающихся спортом, цифры НРС у 482 обследованных составили 21,1% (Земцовский Э.В. 1990). Наиболее распространёнными НРС авторы считают выраженную брадикардию, экстрасистолию, атрио-вентрикулярные (АВ) и сино-атриальные (СА) блокады, полифокусный водитель ритма. У спортсме-нов- ветеранов НРС отмечены в 22% случаев (Евдокимова Т.А., Правосудов В.П., Сивас Н.В. 1999). С.К. Сандул (1997) приводит данные обследования 5917 спортсменов, из которых у 8% отмечалась экстрасистолия. Аналогичные цифры (7,5- 11%) приводятся в исследованиях Э.В.Земцовского (1990), Л.А. Бутченко (1999) и С.А. Крыжановского (1999). При этом у лиц, не занимаю-щихся спортом, процент экстрасистолий составляет 2,7% (Земцовский Э.В. 1990). В.И. Данилова- Перлей (1999) выявила нарушения процессов реполяри-зации (НПР) у 13% из 500 обследованных спортсменов, Б.Л. Лютиков с соавт. (1999)- у 13,5% из 215 обследованных. В таблице № 1 приведены данные по частоте выявления дистрофии миокарда физического перенапряжения (по диагностическому критерию НПР) в разные годы отечественными авторами. Таблица№ 1:

Как видно из рисунка, за последние десятилетия отмечается значитель-ный рост ДМФП у спортсменов. По данным Р.Е. Мотылянской (1975) рас-пространённость ДМФП среди юных спортсменов достигает 61%. А Г.В. Ва-ракина (1981) полагает, что среди спортсменов высокой квалификации, тре-нирующих качество выносливости, ДМФП встречается у 91% спортсменов. Цифру в 40% из 215 обследованных по распространённости пролапса митрального клапана (ПМК) среди спортсменов приводят Б.Л.Лютиков с со-авт. (1999) и 40%- из 3000 обследованных (Михайлова А.В. 1999). Аналогич-ные цифры ПМК (37,3%) отмечены у D.F. Vasconcelos с соавт. (1993). При этом частота ПМК в популяции колеблется от 4 до 15% (Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д.1998).

E. Henriksen (1997) при обследовании 96 элитных спортсменов у 9% вы-явил несбалансированную гипертрофию миокарда. S. Sharma с соавт. (1999) среди 1000 спортсменов у 16% отмечают НПР на ЭКГ, что вполне согласует-ся с данными отечественных авторов в последние годы. По данным обследо-вания 75 спортсменов J.A. Oliveira Filho с соавт. (1997) у 33% выявили жало-бы со стороны сердечно- сосудистой системы (ССС), у 55%- ЭКГ- патоло-гию, у 5%- патологию при ультразвуковом исследовании сердца. В настоящее время в англоязычной спортивно- медицинской литературе всё более привычными становятся такие термины как «еxercise-related ECG anomalies»- ЭКГ нарушения, связанные с физической активностью (Franklin B.A.1997), «exercise-related arrhythmias»- аритмии, связанные с физической активностью (Franklin B.A.1997), «exercise-related cardiac deaths»- смерть, свя-занная с физической активностью (Mills J.D., Moore G.E., Thompson P.D.1997), «arrhythmogenic sudden death»- аритмогенная внезапная смерть (ВС) (Rossi L. 1995). 90% случаев ВС в спорте связано с сердечными причи-нами, а её риск, по сравнению с лицами, не занимающимся спортом, по дан-ным французских авторов, повышен по крайней мере в 10 раз (Jager M. 1990). Среди наиболее частых причин ВСС называются следующие заболевания: гипертрофическая КМП (Franklin B.A. 1997), атеросклероз (Wight J.N. Jr., Salem D. 1995), аномалии коронарных сосудов (Pedal I., Teufel M.1993, Bouchiat C. 1996), аритмогенная дисплазия правого желудочка (Peters S., Reil G.H. 1995, Kinoshita O. 1995, Moustaghfir A. 1996, Moustaghfir A. с соавт. 1996), синдром Марфана (Goldsmith M.F. 1992, Wight J.N. Jr., Salem D. 1995), миокардит (Frustaci A., Cameli S., Zeppilli P. 1995, Henriksen E. 1997). Нередко секционными находками у умерших спортсменов являются признаки некроза, которые сочетаются с очагами заместительного фиброза миокарда, часто при отсутствии какой- либо патологии венечных артерий (Валанчюте А.Л. и Ля-саускайте В.В. 1994).

Методы гормонального исследования

Иммунорегуляторная субпопуляция Т-хелперов/ индукторов выполняет посредническую сигнальную функцию, передавая информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Данная субпопуляция осуществляет диффе-ренциацию В-л в плазмоциты. Субпопуляция Т-супрессоров (цитотоксиче-ских) клеток осуществляет киллерную функцию, уничтожая клетки, несущие антиген (Кетлинский С.А., Калинина Н.М. 1998). Клетки этой субпопуляции способны узнавать и подавлять аутореактивные лимфоциты. Соотношение хелперного и супрессорного клона обозначается как иммуномодулирующий индекс (ИИ) Тх/Тс. Для нормального иммунного ответа на 2-3 клетки Т-х, должна приходиться одна клетка Т-с, в норме ИИ=2-3. ИИ ниже 1,5 характе-рен для иммунодефицитных состояний, выше 3,5- характерен для аутоим-мунных процессов и аллергических состояний. Активные Т- лимфоциты (Та) представляют собой субпопуляцию иммунорегуляторных лимфоцитов с наи-более активно протекающими метаболическими процессами (Новиков Д.К. 1987). Нулевые лимфоциты (О-л)- клетки, не имеющие признаков Т- и В- лимфоцитов, поскольку лишены антигенных рецепторов, либо с блокирован-ными рецепторами. Это незрелые, старые или повреждённые токсинами лимфоциты. Число таких клеток растёт либо в случае повреждения клеток, либо за счёт выброса незрелых или дефектных клеток (Столярова И.Д. 1999). Определение числа О-л производят, вычитая Т- и В-лимфоциты из общего содержания лимфоцитов. В-лимфоциты- антителпродуцирующие клетки. Антитела- особый вид белков, называемых иммуноглобулинами (Ig). Антитела класса IgG особенно активны против грамотрицательных бактерий и токсинов. IgM синтезируется при первичном иммунном ответе, эффективны в связывании и агглютинации микроорганизмов и вирусов. Высокий уровень IgM в сыворотке почти всегда указывает на начальную стадию заболевания (J.Playfair. 1999). IgA- преобла-дающий иммуноглобулин секретов, предотвращает проникновение антигенов с внешних поверхностей в ткани. Содержание Ig A, IgM, IgG определялось в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии в агаре по Manchini (1970), уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)- методом спектрофотометрии сыворотки крови, обработанной 3,75% полиэтиленгли-колем (молекулярная масса 6000). Образование ЦИК является результатом связывания антигенов экзо- и эндогенной природы с иммуноглобулинами классов M и G. С помощью определения ЦИК осуществляется диагностика инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний (Климович В.Б 1999). Состояние функции Т-лимфоцитов оценивалось в реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с использованием КММ- 0,25 (капилляров Перфильева- Габе). Метод основан на способности сенсибилизированных Т- лимфоцитов в реакциях с антигеном выделять лимфокины, в том числе и факторы, ингибирующие миграцию лейкоцитов. Изменение реакции тормо-жения миграции лимфоцитов (РТМЛ) наблюдается при внесении в культуру клеток- митогенов: фитогемагглютинина (ФГА)- оценка угнетения миграции всех Т- клеток и конканавалина А (Кон А)- цитотоксических и В- лимфоци-тов. Миграционную способность лейкоцитов крови (показатель спонтанной миграции- СМ) оценивали по длине пробега лейкоцитов в каппилярах Пер-фильева. СМ- показатель, характеризующий неспецифическую резистент-ность организма и первую фазу фагоцитарной активности микро/макрофагов. О функции В- лимфоцитов судили по содержанию в крови иммуногло-булинов (Ig A, IgM, Ig G).

Для определения уровня антител к ткани миокарда был использован серологический метод пассивной гемагглютинации РПГА (Шубик В.М. с со-авт. 1999). Для постановки реакции был приготовлен антиген из ткани сердца молодого человека с О- группой крови, погибшего от случайной травмы по E. Witebsky (1955). Сыворотка разводилась в отношении 1:8 1% кроличьей сы-вороткой и далее с коэффициентом 2.

Для изучения коагуляционного гемостаза использованы тесты, в полном объёме характеризующие состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем (Медведев В.В., Волчек Ю.З. 1995) (Таблица № 8).

Активность анти-тромбина III (АТ III) Кацадзе Ю.А. в модификации Котовщиковой) Время свёртывания фиб-риногена, вызываемое ос-тавшимся количеством тромбина после инактива-ция стандартного тромби-на антитромбинами плаз-мы Исследование антикоагу-лянтной активности

Ретракция сгустка (Котовщикова М.А., Кузник Б.И.) Определение % ретракции сгустка Исследование фибрино-литического звена гемо-стаза

Нарушения гемостаза, развивающиеся вторично носят характер коагуло-патических синдромов. Выделение синдрома- есть анализ нарушений гемо-стаза. На основании данных коагулограммы выделялись следующие коагуло-патические синдромы (по Мачабели М.С. 1970): гиперкоагуляции, гипокоа-гуляции, синдром депресии системы физиологических антикоагулянтов, син-дром депрессии фибринолитической реакции.

Состояние резерва системы гемокоагуляции оценивалось по уровню фибриногена и протромбина крови. Эти показатели, превышающие нижнюю границу нормы- есть величина резерва гемокоагуляции (Широков Е.А. 1999). Эффективность системы физиологических антикоагулянтов определялась по содержанию в крови антитромбина III, снижение которого способствует сры-ву противосвёртывающих механизмов с развитием внутрисосудистого тром-бообразования (синдром депрессии системы физиологических антикоагулян-тов). Выделялся также феномен блокады фибринолитической реакции или так называемый «заторможенный фибринолиз» (синдром декомпенсирован-ной фибринолитической реакции).

Данные ритмокардиографического исследования

Для построения базы данных исследованных показателей использован программный продукт Access фирмы Microsoft, для статистической обработ-ки- программный продукт этой же фирмы- Exсel. Для оценки значимости до-лей (%) в выборках применён метод углового преобразования Фишера. За-пись показателей осуществлялась в виде средних (Avg) и стандартного от-клонения (StDev).

Вычисление верхних (или нижних) границ нормы изученных показате-лей (в группе контроля) для поиска количественных критериев СКМП прово-дилось по методу стандартов с 5% доверительным интервалом по формуле: N= Avg + 2 x StDev. В этот промежуток попадает 95% всей выборки гене-ральной совокупности.

Общая характеристика, данные анамнеза и физикального иссле-дования спортсменов Диагностические критерии групп СКМП и риска, формы и стадийности процесса изложены в главе 2. СКМП была диагностирована у 200 спортсменов. Количество лиц с раз-личными вариантами течения СКМП показано в Таблице № 9, а частота раз-личных вариантов (в %) - на рис. 2.

Данные о таких нарушених ритма и проводимости сердца как полифо-кусный водитель ритма, АВ блокада I степени, блокады ветвей пучка Гиса, феномен CLC и WPW представлены ниже при ЭКГ анализе. Как видно из таблицы №10, экстрасистолия (частая и аллоритмия)- наи-более частое НРС у спортсменов со СКМП (36,5% от всех больных). Паро-ксизм фибрилляции предсердий был выявлен во время и после физической нагрузки у 7 спортсменов (3,5%). Все спортсмены с НРС при детальном рас-спросе предъявляли жалобы на снижение или отсутствие роста спортивных результатов, неприятные ощущения в области сердца в покое и (или) после физической нагрузки, ощущение перебоев. В целом клинически значимые нарушения ритма встречались у 46,5% спортсменов со СКМП.

По стадийности процесса по критериям Э.В. Земцовского (1995) спорт-смены распределились следующим образом:

Жалобы предъявляли 137(68,5%) спортсменов со СКМП, причём у 67 человек (33,5%) имелось 2 и более жалоб. Наиболее частыми жалобами яви-лись: боли и неприятные ощущения в области сердца (38,5%), повышенная утомляемость (32%), ощущение перебоев в работе сердца (18,5%). Длитель-ность жалоб в среднем была около года, иногда достигая 5-7 лет.

Жалобы в контрольной группе встречались почти в 7 раз реже- у 10,5% (р 0,001), в группе риска – в 2 раза реже- у 36,6% (p 0,001), чем в группе спортсменов со СКМП. По всем жалобам выявлены высокодостоверные раз-личия.

Снижение спортивных результатов отмечалось у 97 (48,5%) спортсме-нов со СКМП, у 11 человек (26,8%) в группе риска (р 0,01), и у 35 (20,3%)- в контроле (р 0,01). Достоверность указана по отношению к группе спортсме-нов со СКМП. При физикальном исследовании отмечено, что систолический шум на верхушке сердца выслушивался у 87 спортсменов со СКМП (44,5%), у 35 че-ловек контрольной группы (20,3%) (p 0,001) и у 11 спортсменов из группы риска (26,8%) (p 0,05). Таким образом, большинство спортсменов (68,5%) со СКМП предъявля-ли жалобы со стороны ССС. В спортивном анамнезе у 48,5% спортсменов со СКМП отмечается снижение спортивных результатов. Это свидетельствует о том, что сбор анамнеза имеет большое значение для постановки диагноза СКМП.

Материал в таблице расположен по мере убывания частоты выявления ЭКГ- изменений в группе спортсменов со СКМП в сравнении этих показате-лей с группой риска и контроля. Как видно из таблицы, нарушения процессов реполяризации в покое, за исключением СРР, являющиеся диагностическими признаками СКМП, в этой группе атлетов встречались в 59,0% случаев- наиболее частое изменение ЭКГ, из них: инверсия зубцов Т в 29,5%,сглаженность зубцов Т в 14,0% и ко-совосходящее смещение сегмента ST в 15,5% случаев. Нарушения процес-сов реполяризации отсутствуют в контрольной группе (за исключением сгла-женности зубца Т- 4,1%) и в 2,5 раза реже встречаются в группе риска (р 0,01). Синдром ранней реполяризации встречался одинаково часто в груп-пах риска и СКМП (21,9% и 23% соответственно) и значительно реже в кон-троле- 6,4% в контроле (р 0,001).

Другими достаточно частыми ЭКГ изменениями в группе спортсменов со СКМП были: выраженная синусовая аритмия (с RR более 0,30 сек) (31,0%), НБПНПГ (28,5%), внутрижелудочковая блокада (28%), ЭКГ призна-ки гипертрофии левого желудочка (26,5%), СРР (23,0%), ЭКГ признаки соче-танной гипертрофии желудочков (14,5%) и правого желудочка (14,0%), а также тахикардия (13,5%) и полифокусный водителя ритма (7,5%). Реже встречались такие изменениями, как АВ блокада (4%), полная бло-када ПНПГ (4,5%), неполная блокада левой ножки пучка Гиса (2,0%), блока-да передне- верхнего и задне- нижнего разветвления (по 1%). Тем не менее, общее количество спортсменов со СКМП, имеющее эти серьёзные наруше-ния проводимости, свидетельствующие, как правило, о структурных повреж-дениях в миокарде, составило 25 человек (12,5% от всей группы). В то же время, эти изменения не встречались ни в одном случае в двух других иссле-дуемых группах.

Надо отметить, что по большинству ЭКГ признаков группа спортсменов со СКМП практически не отличалась от группы риска: выраженная синусовая аритмия встречалась в 31,0% и 31,7% соответственно, гипертрофия левого желудочка (26,6% и 22,0%), СРР (23,0% и 22,0%), частота тахикардии в покое (13,5% и 12,2%). А по некоторым признакам частота их выявления в группе риска даже превышала частоту выявления в группе СКМП: внутрижелудоч-ковые блокады (28,0% и 39,0%), косовосходящее смещение сегмента ST (15,5% и 17,1%), синдром CLC (3,5% и 4,8%), (р 0,05). Достоверно реже в группе риска, по сравнению со спортсменами со СКМП, встречались лишь ЭКГ признаки сочетанной гипертрофии миокарда (4,8% и 14,5%, соответст-венно, р 0,05). Таким образом можно утверждать, что по данным ЭКГ груп-пы риска и СКМП не отличались.

В то же время, частота этих признаков в контрольной группе была ниже в несколько раз, чем в группах риска и СКМП. Так, гипертрофия левого же-лудочка (4,1%) и синдром CLC (0,6%) встречались в шесть раз реже, СРР в четыре раза (6,4%), внутрижелудочковые блокады (12,8%) и косовосходяще смещение сегмента ST (5,8%) в три раза реже, а выраженная синусовая арит-мия (14,5%) и тахикардия (6,4%) в два раза реже, чем в двух вышеобозначен-ных группах. Все описанные различия были достоверны, по сравнению с группой СКМП.

Надо отметить, что неполная блокада правой ножки пучка Гиса и ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка встречались практически одина-ково часто во всех трёх группах спортсменов. Это наводит на мысль о том, что такие ЭКГ признаки вызваны скорее физиологическими изменениями в правых отделах сердца спортсмена в ответ на физическую нагрузку, о кото-рых Г.Ф.Ланг упоминал ещё в 1936 году. Это согласуется и с данными про-ведёной нами Эхо КГ: размер правого желудочка (парастернально) достовер-но не отличался в группах спортсменов со СКМП и контроля 24,09 ± 1,31 и 22,81 ± 1,48 мм соответственно (р 0,05).

Данные исследования иммуного статуса спортсменов

Анализ данных клинического и функционально- диагностического ис-следования спортсменов трёх групп (СКМП, риска и контроля) показал, что диагностичекие критерии КМП у спортсменов, предложенные проф. Э.В. Земцовским, которыми мы руководствовались при постановке диагноза,- правомерны. По всем методам обследования (ЭКГ, ритмокардиография, рео-графия, Эхо КГ) и анализу функциональных проб получены достоверные раз-личия по большинству показателей. Группа спортсменов со СКМП отличает-ся от контрольной наличием жалоб, нарушением ритма и проводимости сердца, процессов реполяризации на ЭКГ, вегетативной регуляции ритма, снижением сократительной способности и нарушением диастолической функции миокарда, а также снижением аэробных способностей. При углублённом обследовании группы риска, выделенной нами на ос-новании одного косвенного признака по диагностическим критериям Э.В. Земцовского, был выявлен и ряд других патологических признаков. При сравнении данных функционального исследования групп риска и СКМП практически не было получено значимых различий по данным ЭКГ, ритмо-кардиографического исследования и проведения функциональных проб. Эта группа отличалась от группы спортсменов со СКМП лишь менее выражен-ными нарушениями центральной гемодинамики. Это свидетельствует о том, что выявление при обследовании спортсменов двух косвенных признаков по диагностическим критериям КМП Э.В.Земцовкого достаточно для постанов-ки диагноза СКМП. А один косвенный признак служит основанием для про-ведения углублённого функционального обследования спортсмена.

Проведение функционального исследования спортсменов со СКМП по-зволило не только подтвердить справедливость и основные положения диаг-ностического подхода проф. Э.В.Земцовского относительно СКМП, но и предложить некоторые новые, дополнительные диагностические критерии СКМП у спортсменов. В протокол обследования спортсменов для диагностики СКМП целесо-образно включать проведение ЭКГ орто- пробы. Если в контрольной группе НПР при орто- пробе (изоэлектричность и инверсия зубцов Т) отмечались лишь у 5,2% спортсменов, то в группе лиц со СКМП- у 71,9%. Снижение среднего значения амплитуды зубца Т в орто- положении, по сравнению с покоем, было особенно значимо в III (на 900%), AVF (72,1%) и II (59,8%) от-ведениях (р<0,001). При переходе из горизонтального положения в верти-кальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца, при этом, ударный объём крови снижается в среднем на 20%, минутный объём- на 1-2,7 л/мин. На этом фоне происходит повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Значительные изменения реполяризации в условиях ортостаза свидетельствуют о повышенной чувствительности рецеп-торов кардиомиоцитов к катехоламинам (Масленникова С.Н. 1990), что, по мнению ряда авторов (Теппермен Дж., Теппермен Х. 1989), является доказа-тельством нейродистрофии миокарда. Таким образом, нарушения процессов реполяризации на ЭКГ (инвер-сию зубца Т в активном орто- стазе) при проведении орто- пробы можно считать дополнительным диагностическим критерием СКМП у спорт-сменов. Анализ полученных данных показал, что наиболее информативными при проведении орто- пробы являются три отведения: II, III, и AVF. Если электрическая активность сердца у спортсменов с патологией мио-карда изучена достаточно хорошо и большинство диагностических критериев патологии миокарда основанно именно на ЭКГ- диагностике, то состояние регуляции ритма при кардиальной патологии атлетов во многом остаётся ма-лоизученным. Проведённое нами исследование вариационной пульсограммы спорт-сменов со СКМП показало достоверное, по сравнению с контролем, умень-шение значения (р<0,01) и увеличение амплитуды моды (р<0,001). Рост ам-плитуды моды может свидетельствовать об усилении влияния симпатическо-го отдела вегетативной нервной системы и повышении степени централиза-ции управления сердечным ритмом. По данным В.В. Аксенова с соавт. (1981), уменьшение значения и увеличение АМо выявляется при дистрофии миокарда по метаболическому типу. Подтверждением этому служит и увели-чение почти в три раза ИН и ВПР. Рост ПНГБ у лиц со СКМП, в сравнении с контролем (р<0,001), свидетельствует о снижении гуморальных влияний на контур автономной регуляции и усилении нервных влияний, что в сочетании с повышением симпатической активности способствует снижению функцио-нальных адаптивных способностей сердца у лиц со СКМП.

Известно, что у здоровых спортсменов отмечается переход от нормото-нического к парасимпатикотоническому типу регуляции ритма сердца (Диб-нер Р.Д., Бородянский М.М.1999). В нашем исследовании в покое парасим-патикотонический тип вегетативной регуляции ритма сердца отмечался у 75,5% лиц в контроле и только у 55,8% спортсменов со СКМП (р<0,05). Нами проведена также дыхательная проба для исследования дыхатель-ной периодики ритма сердца по методике Л.И.Левиной (1997) и выявления лиц с вегетативной дисфункцией. У 78% спортсменов со СКМП выявлена ве-гетативная дисфункция (предпатологический и патологический тип дыха-тельной пробы) против 22,9% в контроле (р<0,001). При этом, патологиче-ский тип дыхательной пробы у лиц со СКМП встречался почти в 10 раз ча-ще, чем в контроле (52,5% и 5,8% соответственно, р<0,001 ). Патологическая реакция ВНС на дыхательную пробу свидетельствует о неспособности одного или обоих отделов ВНС обеспечить адаптацию ритма сердца к условиям спортивной деятельности. С одной стороны, вегетативная дисфункция может быть проявлением патологии миокарда спортсмена. Имеются данные о том, что при поражениях миокарда в нём уменьшается количество рецепторов и изменяется их состоя-ние (Рябыкина Г.В., Соболев А.В. 1996). Возможно, с этим связано наруше-ние ритмической деятельности сердца и при СКМП спортсменов. С другой стороны, вегетативная дисфункция сама может являться фоном для развития патологии миокарда. По данным Н.М. Поповой (1993) у спортсменов с дис-функцией нервно- вегетативной регуляции отмечается неустойчивость гемо-динамических параметров, тенденция к формированию ГрКТ кровообраще-ния с высокими показателями МОК за счёт повышения ЧСС на фоне увели-чения ОПСС, гипертонический тип реакции на ФН с замедленным восста-новлением.