Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 17
1.1. Введение 17
1.2. Механизмы желудочковых аритмий и морфологический субстрат в миокарде 19
1.3. Особенности морфологического субстрата в миокарде у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии неишемической этиологии и у лиц с желудочковой экстрасистолией без органического заболевания миокарда 21
1.4. Роль магнитно-резонансной томографии в оценке структуры миокарда желудочков 26
1.5. Структура миокарда левого желудочка по данным магнитно-резонансной томографии с отсроченным контрастированием и прогноз аритмических событий 28
1.6. Структура миокарда левого желудочка по данным магнитно-резонансной томографии с отсроченным контрастированием и количественные проявления желудочковой эктопической .активности на холтеровском мониторировании ЭКГ 30
1.7. Особенности картирования при желудочковых аритмиях 31
1.8. Особенности сопоставления данных МРТ о структуре миокарда и электро -анатомических карт 34
1.9. Заключение 37
Глава II. Материалы и методы 38
2.1. Структура исследования и характеристика лиц, включенных в исследование 38
2.2. Специальные методы обследования 44
2.2.1. Поверхностное неинвазивное эпи- и эндокардиальное картирование сердца (НИЭЭК) 44
2.2.2. Магнитно-резонансная томография сердца 48
2.2.3. Обработка магнитно-резонансных изображений с отсроченным контрастированием 50
2.3. Методы статистической обработки результатов исследования .53
Глава III. Собственные результаты 55
3.1. Результаты исследования больных с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом (группа «ПИКС») 55
3.1.1. Локализация источника ЖЭ у больных с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом 55
3.1.2. Длительность интервала активации-восстановления (ARI) у больных с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом 58
3.1.3. Данные магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у больных с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом 59
3.1.4. Сопоставление данных полученных при поверхностном неинвазивном эпи-и эндокардиальном картировании сердца и магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием у больных с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом 66
3.2. Результаты исследования больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии 68
3.2.1. Локализация источника ЖЭ у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии 68
3.2.2. Длительность интервала активации-восстановления (ARI) у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии 69
3.2.3. Данные магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии 71
3.2.4. Сопоставление данных полученных при поверхностном неинвазивном эпи-и эндокардиальном картировании сердца и магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии 76
3.3. Результаты исследования больных со структурным поражением миокарда левого желудочка 77
3.4. Результаты исследования больных с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца 81
3.4.1. Локализация источника желудочковой экстрасистолы у пациентов с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца 81
3.4.2. Длительность интервала активации-восстановления (ARI) у пациентов с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца 82
3.4.3. Данные магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у пациентов с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца и здоровых лиц 86
3.5. Локализация источника желудочковой эктопии у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии и идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца 89
3.6. Длительность интервала активации — восстановления миокарда левого желудочка у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии, идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца и здоровых лиц 91
3.7. Оценка структурных изменений миокарда левого желудочка при помощи магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии, идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца и здоровых добровольцев 93
Глава IV. Обсуждение 98
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы 112
- Особенности морфологического субстрата в миокарде у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии неишемической этиологии и у лиц с желудочковой экстрасистолией без органического заболевания миокарда
- Поверхностное неинвазивное эпи- и эндокардиальное картирование сердца (НИЭЭК)
- Данные магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии
- Оценка структурных изменений миокарда левого желудочка при помощи магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии, идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца и здоровых добровольцев
Особенности морфологического субстрата в миокарде у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии неишемической этиологии и у лиц с желудочковой экстрасистолией без органического заболевания миокарда
Изучение исследований по теме и практический опыт позволяют констатировать, что пациенты с органическим заболеванием миокарда различной этиологии характеризуются развитием нарушений структуры миокарда. У пациентов с ИБС с ПИКС вследствие стойкого нарушения коронарного кровотока в острую фазу происходит формирование зоны коагуляционного некроза миокарда [52]. В зависимости от выраженности острой недостаточности коронарного кровотока зона некроза может варьировать по толщине от субэндокардиальной до тотальной трансмуральной. Формирование зоны некроза характеризуется кариолизисом, лизисом цитоплазмы, фрагментацией клеток. По краям зона инфаркта инфильтрируется клетками лейкоцитарногоряда нейтрофилы, макрофаги). Начиная со второй недели инфаркта в зоне некроза начинает формироваться грануляционная ткань с формированием плотного рубца к 4-8 неделе.
Отдельного внимания заслуживает тот факт, что в последние десятилетия с развитием стратегии ранней реперфузии инфаркта миокарда его гистологические проявления претерпели ряд изменений. Своевременное восстановление коронарного кровотока приводит к формированию более мелких множественных мозаично расположенных зон некроза, окруженных воспалительными клетками и жизнеспособным миокардом. Прилегающие к фиброзно-некротическим изменениям миокарда зоны называют пограничными зонами или серыми зонами. Необходимо подчеркнуть, что эти зоны характеризуются гетерогенным строением: разобщением пучков кардиомиоцитов множественными волокнами соединительной ткани, и нарушением межклеточных контактов. Кроме того, в этой зоне длительно может сохраняться инфильтрация клетками лейкоцитарного ряда, синтезирующими провоспалительные и профиброгенные цитокины. Подобная среда вокруг жизнеспособных кардиомиоцитов может создавать условия для нарушения функции ионных каналов, изменения порогов возбудимости клетки и рефрактерного периода. Представленные выше феномены в совокупности могут служить триггерами для развития эктопической активности из гетерогенных зон [53].
Анализ научной литературы по теме обнаруживает, что изучение трехмерной структуры рубца при помощи послойной реконструкции данных микроскопии позволило установить, что множественные пучки жизнеспособных кардиомиоцитов из пограничной зоны действительно могут глубоко проникать в зону рубца в виде так называемы «каналов» или «мостиков», сознавая субстрат для проведения возбуждения по зоне инфаркта [49]. Примечательно, что моделирование электро-анатомических свойств таких зон показывает, что скорость проведения по таким волокнам кардиомиоцитов может существенно варьировать, в частности, в зависимости от точки стимуляции (эндо- или эпи-кардиальная) и создавать условия для одностороннего блока проведения. Так, ЖЭ из различных участков миокарда пограничной зоны по представленному выше механизму может быть триггером для развития re-entry вокруг участков невозбудимой рубцовой ткани (рис. 1).
В отличии от больных ИБС с ПИКС пациенты с развитием снижения ФВ ЛЖ и дилатации полостей сердца неишемической этиологии, так называемым ДКМП неишемической этиологии, является гетерогенной по причинам развития поражения миокарда. Так, картина ДКМП может развиваться как вследствие истинной ДКМП, так и воспалительных, и аутоиммунных кардиомиопатий, перенесенного миокардита [54, 55]. В большинстве случаев, верификация причины, вызвавшей диффузное поражение миокарда представляет существенную клиническую проблему. Однако, установка точного диагноза чаще всего не влияет на тактику лечения таких пациентов. В связи с этим, правомерно объединение такой гетерогенной группы пациентов ввиду, во-первых, отсутствия ишемической болезни сердца, наличия синдрома ДКМП и ХСН, а также наличия у всех таких пациентов диффузного и/или мелкоочагового, мозаичного структурного поражения миокарда [56]. Последний параметр принципиально отличает эту группу от больных ИБС с ПИКС, у которых имеется локализованное поражение миокарда, соответствующее бассейну коронарной артерии, окруженное, чаще всего, здоровым миокардом.
У пациентов с ДКМП неишемической этиологии основными гистологическим находками является выявление дистрофических изменений кардиомиоцитов, диффузного интерстициального фиброза, а также небольших, мозаичных очагов заместительного фиброза на месте апоптоза кардиомиоцитов. В случаях воспалительной этиологии заболевания выявляют инфильтрацию миокарда моноцитами и лимфоцитами. В ряде случаев проведение полимеразной цепной реакции позволяют выявить ДНК или РНК персистирующих в миокарде вирусных агентов.
Тканевая гетерогенность у этих больных с участками невозбудимого миокардиального рубца и поврежденного/гибернирующего миокарда может быть потенциальным субстратом для циркуляции волн re-entry. Согласно данным Yokokawa M. и соавторов этого исследования, обнаруженные у больных с ДКМП очаги повреждения миокарда чаще всего нетрансмуральные и расположены в базальных отделах свободной стенки левого желудочка, а также базальных и средних отделах межжелудочковой перегородки [57]. Нетрансмуральный рубец, окруженный жизнеспособным миокардом, будучи медленно проводящей зоной, может быть хорошим субстратом для поддержания желудочковых тахикардий. Принципиальное отличие от охарактеризованных выше групп представляет собой группа пациентов с ЖЭ, у которых по данным клинико-инструментального обследования не удается выявить признаки заболеваний сердечно-сосудистой системы, так называемые больные «идиопатической» ЖЭ. Такие пациенты чаще всего характеризуются мономорфной одиночной ЖЭ из выносящего тракта правого желудочка. Данные о гистологическом субстрате в миокарде у таких пациентов крайне ограничены. Это связано, прежде всего, с тем, что показания к эндомиокардиальной биопсии у таких пациентов крайне ограничены. Тем не менее, опубликованные ранее работы отделом клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушения ритма сердца ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Министерства здравоохранения РФ посвященные маркерам воспаления у пациентов с идиопатической экстрасистолей [58], а также работа В.В. Грохотовой и соавторов [59] свидетельствуют о том, что эта группа пациентов может быть гетерогенной по степени поражения миокарда на микроскопическом уровне. У таких пациентов могут быть выявлены признаки воспалительного и фиброзного поражения миокарда, а также повышение концентраций провоспалительных маркеров в крови.
В результате работы над темой и изучения научной литературы можно заключить, что к настоящему времени имеются убедительные данные о том, что структурные изменения миокарда желудочков могут являться субстратом для развития ЖНРС, в том числе и жизнеугрожающих аритмий. В связи с этим представляется актуальным детально оценивать особенности структуры миокарда желудочков как предиктор развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Однако, подобный подход требует обследования большого количества пациентов со структурной патологией миокарда, которые являются когортой тяжело больных пациентов часто с наличием тяжелой коморбидности, так и лиц без сердечно-сосудистых заболеваний. У всех этих лиц показания для инвазивных методов обследования ограничены.
Поверхностное неинвазивное эпи- и эндокардиальное картирование сердца (НИЭЭК)
Использованный в ходе исследования метод НИЭЭК включал следующие этапы:
Проведение многоканальной регистрации ЭКГ: запись 224 однополюсных отведений с поверхности грудной клетки с использованием системы неинвазивного электрофизиологического картирования «Amycard 01C EP LAB» (Амикард, Россия). Для картирования использовались одноразовые 8-контактные полоски из вспененного материала, содержащие карбоновые электроды совместимые с МРТ (производитель FIAB S.p.A., Италия). Полоски с электродами были приклеены к торсу продольно равномерно по всей окружности грудной клетки с достижением полного покрытия этой области. В зависимости от объема торса количество электродов для проведения исследования составляло от 200 до 224. Помимо записи поверхностных униполярных ЭКГ одновременно осуществлялась 6-канальная запись стандартной ЭКГ от конечностей. Регистрацию многоканальной поверхностной ЭКГ пациента осуществлялось в положении лежа, с руками, вытянутыми в плоскости туловища вверх или соединенными на затылке. Запись проводилось в течение 12-15 минут на фоне синусового ритма и частой ЖЭ. Для улучшения качества ЭКГ использовались цифровые фильтры низкочастотный (дрейф изолинии), фильтр мышечных наводок и сетевых помех. Во время обработки данных были исключены отведения записи с артефактами и выделены участки записи с ЖЭ.
Пациентам с уже наложенными поверхностными электродами проводилась МРТ. МРТ проводилась для получения данных о геометрии и позиции электродов, а также об индивидуальной анатомии сердца. Исследование проводилось при том же положении рук, что и регистрация ЭКГ. Для получения изображений сердца исследование проводилось в режиме ЭКГ-синхронизации с контрастированием (с использованием контрастного препарата гадоверсетамида в дозе 0,15ммоль/кг) и толщиной среза 1–3 мм. Подробно методика выполнения МРТ описана в главе 2.2.2.
Полученные данные МРТ были загружены и обработаны в системе «Амикард». По данным МР томографии строились реалистичные воксельные модели торса и сердца, а при необходимости – различных отделов сердца (модели предсердий, желудочков, межжелудочковой перегородки). Для более точного определения аритмогенного источника построение воксельных моделей сердца включало разрезы на интересующем участке сердца (например, на уровне клапанов сердца). По данным МРТ определялись также трехмерные координаты центра каждого электрода для поверхностного картирования. Таким образом, каждой записанной с поверхности тела ЭКГ соответствовала точная трехмерная координата, что являлось обязательным и необходимым условием для дальнейшего построения эпикардиальных и эндокардиальных карт. После проведения подготовительного этапа в системе «Амикард» на основании математических алгоритмов была автоматически решена обратная задача электрокардиографии: реконструкция электрического потенциала с поверхности торса на поверхность сердца [90, 91, 92, 93, 94, 95].
Заключительный этап обработки включал в себя построение различных типов карт. Для определения области ранней активации соответствующие проекции эктопического источника, а также для определения длительности интервала активации-восстановления были реконструированы следующие карты:
а. Изопотенциальная карта, построенная по униполярным электрограммам (режим FND – first negative deflection), позволяющая визуализировать распределение потенциала электрического поля на поверхности сердца в каждый момент сердечного цикла (рисунок 4). Анализ аритмии начинали с просмотра
Различные типы карт. Сегментированные полигональные модели сердца, полученные при неинвазивном эпи- и эндокардиальном картировании сердца: а — изопотенциальная карта, эпикардиальная поверхность ЛЖ. Участки ранней активации окрашены холодными оттенками цветовой гаммы (синий, голубой). Стрелкой указан участок ранней активации — 7 сегмент ЛЖ; б — изохронная карта, эндокардиальная поверхность ЛЖ. Участки ранней активации окрашены теплыми оттенками (красный, оранжевый). Стрелкой указан участок ранней активации — 1 сегмент ЛЖ; в — карта длительности интервала активации-восстановления. Стрелкой указан участок с максимальной длительностью интервала активации-восстановления.
На карте выявляли зоны устойчивого концентрически расширяющегося отрицательного потенциала, соответствующие прорыву возбуждения на эпи- или эндокардиальной поверхности сердца (традиционно на данной карте участки отрицательного потенциала окрашиваются более холодными тонами цветовой гаммы). Следующим шагом анализировали униполярные электрограммы из указанной зоны, которые имеют вид отрицательной монофазной кривой (паттерн QS). б. Изохронная карта, построенная по биполярным электрограммам методом как FND, а также методом Аctivation Directional Mapping (ADM), позволяющая отображать на одном изображении последовательность возбуждения миокарда на протяжении одного комплекса QRS. На карте область ранней активации окрашивается теплыми тонами цветовой гаммы. Карта строится после установления временного интервала на электрограмме из точки ранней активации. На ней выделяется временной диапазон таким образом, чтобы его начало совпадало с точкой пересечения пороговой линии с электрограммой, а конец – с окончанием деполяризации желудочков.
в. Карта длительности интервала активации-восстановления - activation recovery interval (ARI). Данный тип карт строится на основе метода Time of Intrinsic Deflection (TID), при этом время активации миокарда определяется как минимум первой производной по времени за период деполяризации, время восстановления – как максимум первой производной униполярных электрограмм за период реполяризации (что соответствует длительности QRS и T). ARI коррелирует с длительностью потенциала действия. Известно, что как удлинение, так и укорочение длительности потенциала действия, соответственно, и длительности ARI, может служить мощным аритмогенным фактором для возникновения ЖНРС. В ходе исследования мы определяли минимальную, максимальную длительность ARI желудочков, длительность ARI в каждом сегменте ЛЖ (17 сегментов), ее среднее значение (ARI ЛЖ), а также ARIсвободной стенки ПЖ, области выходного тракта ПЖ (ВТПЖ).
Длительность ARI определяли на синусовом комплексе, на эпикардиальной поверхности свободной стенок ЛЖ и ПЖ. Для сегментов МЖП ARI определяли со стороны ЛЖ. На данной карте холодными тонами цветовой гаммы (синий, фиолетовый) окрашивается область миокарда, где длительность ARI больше (максимальные значения окрашиваются фиолетовым цветом).
C целью точной оценки локализации ЖЭ, определения ARI на построенных моделях сердца, проводилось маркерное деление ЛЖ на 17 сегментов (модель сегментирования предложенная American Heart Association Writing group on Myocardial Segmentation and Registratio for Cardiac Imaging; рис.5, [96, 97]), и ПЖ на свободную стенку и область выходного тракта ПЖ.
Данные магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у больных со синдромом дилатационной кардиомиопатии
При помощи МРТ с отсроченным контрастированием у пациентов группы «ДКМП» нами оценивалось наличие зон повреждения миокарда как участка накопления контрастного препарата в отсроченную фазу. Данные участки также подвергались детальному пространственному, качественному и количественному анализу. Кроме того, оценивалось наличие диффузного фиброза миокарда ЛЖ, которое определяли как средняя интенсивность накопления контрастного препарата в отсроченную фазу.
Первым этапом проводился пространственный анализ зон повреждения миокарда ЛЖ. Оценка локализации этих зон проводилась на вращающихся трехмерных моделях ЛЖ, которые делили по 17-сегментной схеме.
Было показано, что зоны, накопившие контрастный препарат в миокарде ЛЖ при синдроме дилатационной кардиомиопатии, располагались мозаично и не совпадали с зонами кровоснабжения какой-либо коронарной артерии. Наряду с этим, захват толщины и характер формы накопления контрастного препарата миокардом ЛЖ отличался от такового у больных группы «ПИКС». Необходимо отметить, что у большинства пациентов наблюдались различные сочетания толщины накопления препаратом миокарда ЛЖ (у одного и того же пациента наблюдались как трансмуральные, субэпикардиальные, так и интрамуральные очаги поражения миокарда).
В ходе исследования в миокарде ЛЖ были установлены различные сочетания локализации зон накопившие контрастный препарат (таблица 10): у 5 человек зона рубца в миокарде ЛЖ располагалась по МЖП, охватывая ее 2, 3, 9 сегменты, у 3 человек — по боковой стенке ЛЖ (5, 6, 11, 12, 16 сегменты), у 2 человек — по нижней стенке ЛЖ (4 и 10 сегменты) и у одного — по передней стенке ЛЖ (1 и 7 сегменты). У остальных пациентов были выявлены различные сочетания расположения зон повреждения в миокарде ЛЖ. Так, у 2 человек было выявлено сочетание расположения этих зон по боковой стенке ЛЖ и МЖП, у одного человека — по нижней и боковой стенкам ЛЖ, еще у одного — по нижней, боковой стенкам и верхушечным сегментам ЛЖ, у 2 человек по нижней, боковой стенкам ЛЖ и МЖП, у одного человека — по верхушке и верхушечным сегментам ЛЖ, еще у одного человека — по верхушке, верхушечным сегментам ЛЖ и МЖП, и еще у одного человека — по нижней стенке и верхушечным сегментам ЛЖ. У одного пациента выявили небольшие участки рубцового повреждения миокарда, располагающиеся по передней и нижней стенкам ЛЖ (1 и 4 сегменты). У одного пациента был выявлен повреждение всех сегментов миокарда ЛЖ интрамурального характера. У четырех больных (16%) данной группы доля накопление контрастного препарата миокардом ЛЖ было менее 1 %, в связи с чем, у этих пациентов не проводился топографический анализ рубцовой ткани.
Вторым этапом обработки данных МРТ высокого разрешения была количественная оценка зоны повреждения миокарда.
В ходе исследования было установлено, что объемная доля очагового фиброза ЛЖ (участок миокарда ИС которого превышает средний ИС миокарда на 5SD) у больных группы «ДКМП» составила 1,4% [0,35; 8]. У всех пациентов группы «ДКМП», аналогично группе «ПИКС», зоны повреждения имела неоднородный характер. Зоны повреждения кроме очагового фиброза состояла также из гетерогенной ткани (участок миокарда ИС которого на 3-5SD превышал средней ИС миокарда). Объемная доля гетерогенной ткани составила 4,6% [1,2; 13,7]. Доля зоны повреждения (сумма долей очагового фиброза и гетерогенной ткани) составила 6 [1,3; 24,2] %. При этом надо отметить, что в зоне повреждения у большинства пациентов группы «ДКМП» преобладала доля гетерогенной ткани (соотношение долей очагового фиброза и гетерогенной ткани составил 0,33 [0,12; 0,79]). Тем не менее, у 6 пациентов из 25 было выявлено преобладание доли очагового фиброза над долей гетерогенной ткани.
Важным явилась оценка индекса диффузного контрастирования (ИДК), представляющий соотношение средней ИС миокарда ЛЖ к средней ИС крови, у пациентов группы «ДКМП» и характеризующий наличие диффузного фиброза. У данной категории больных ИДК составил 0,49 [0,34; 0,57], что статистически достоверно различался от ИДК ЗД - 0,33 [0,3; 0,34] (p=0,02). Обнаружение последнего факта свидетельствует о наличии диффузного фиброза миокарда ЛЖ у больных группы «ДКМП».
В соответствии с задачами исследования, следующим этапом проводили анализ взаимосвязей между структурным поражением ЛЖ и данными ХМ-ЭКГ. При помощи корреляционного анализ у больных группы «ДКМП» была обнаружена взаимосвязь между показателем соотношения долей очагового фиброза и гетерогенной ткани и количеством парных ЖЭ (r=0,5, p=0,04), а также количеством неустойчивых эпизодов ЖТ (r=0,4, p=0,04).
Таким образом, у пациентов с неишемическим характером повреждения миокарда ЛЖ, как и у пациентов группы «ПИКС», увеличение доли очагового фиброза в миокарде ЛЖ ассоциируется с ЖНРС более высокой градации.
Учитывая большой разброс доли зоны повреждения (сумма долей очагового фиброза и гетерогенной ткани) у пациентов со синдромом ДКМП, для выявления взаимосвязей между структурными изменениями и ЖНРС, проведен более подробный анализ. С этой целью группа больных «ДКМП» была разбита на 2 подгруппы: подгруппа А — менее 17,2% зоны повреждения в миокарде ЛЖ и подгруппа Б — более 17,2% зоны повреждения в миокарде ЛЖ. При сравнении подгруппы А и Б выявлены статистически достоверные отличия по количеству общей ЖЭ (2462 [1106; 8587] против 6476,5 [3358; 13888], p=0,04), одиночных ЖЭ (2359 [800; 6478] против 4590,5 [3161,5; 9829,5], p=0,04), (рис.12).
Оценка структурных изменений миокарда левого желудочка при помощи магнитно-резонансной томографии сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, синдромом дилатационной кардиомиопатии, идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца и здоровых добровольцев
При помощи используемого нами метода исследования в виде МРТ сердца с отсроченным контрастированием высокого разрешения (при помощи программного обеспечения LGE HEART Analyzer) в ходе исследования были оценены величины выраженности очагового (доля очагового фиброза и гетерогенной ткани) и диффузного (ИДК) поражения в миокарде ЛЖ у каждого человека из группы «ПИКС», «ДКМП», «ИЖНРС» и «ЗД».
Следующим шагом в проводимом исследовании было сравнение величин данных показателей между группами больных и ЗД, что позволило изучить разницу накопления контрастного препарата в миокарде ЛЖ больных и ЗД.
В группе «ЗД» ИДК составил 0,33 [0,3; 0,34], то есть средняя ИС миокарда ЛЖ практически 3 раза была ниже ИС крови, что могло указать на крайне малое диффузное накопление контрастного препарата. Выраженность очагового фиброза и гетерогенной ткани в миокарде ЛЖ была крайне низкой и составила 0,02 [0; 0,04]% и 0 [0; 0,1]% соответственно.
В группе «ИЖНРС» ИДК составил 0,31 [0,27; 0,4], что также указал на низкое диффузное накопление контрастного препарата в миокарде ЛЖ. Выраженность очагового фиброза была крайне малой и составила 0,03[0; 0,1]%. Для этой группы доля гетерогенной ткани составила 0,4 [0,1; 1]%, что могло свидетельствовать о наличии в миокарде ЛЖ зон с более интенсивно накапливающих контрастный препарат. Действительно, у 7 (24%) пациентов в миокарде ЛЖ были выявлены регионы, превышающие пороговое значение, которые были расценены как зоны гетерогенной ткани.
У больных группы «ПИКС» значение ИДК «непораженного миокарда» составил 0,39 [0,3; 0,46]. В данной группе у всех пациентов в миокарде ЛЖ был выявлен как очаговый фиброз (участки миокарда высокой интенсивностью превышающие среднюю интенсивность миокарда ЛЖ на 5 DS), так и гетерогенная ткань (участи миокарда промежуточной интенсивности, превышающие среднюю интенсивность миокарда ЛЖ от 3 до 5SD), доля которых в миокарде ЛЖ составила 7,75 [4,3; 18,5]% и 7,3 [5,5; 10,3]% соответственно. Надо отметить, что в целом у этих больных в миокарде ЛЖ доля очагового фиброза преобладала над долей гетерогенной ткани, их соотношение составило 1,15 [0,6; 1,6].
Самый большой показатель ИДК была выявлена у больных группы «ДКМП». ИДК в этой группе составил 0,49 [0,34; 0,57]. У больных группы «ДКМП» очаговое-рубцовое поражение миокарда ЛЖ было выявлено у 21 пациента (84%). Как и в группе «ПИКС», у этих пациентов рубцовая зона состояла как из очагового, так и гетерогенной ткани, доля которых составила 1,4 [0,35; 8]% и 4,6 [1,2; 13,7]% соответственно. При этом соотношение долей очагового фиброза и гетерогенной ткани составило 0,33 [0,12; 0,79]. У остальных 4 (16%) пациентов доля как очагового фиброза, так и гетерогенной ткани оказался крайне малым и составил менее 1%. При сравнении полученных показателей исследования между группами было обнаружено, что по величине ИДК только группа «ДКМП» достоверно отличается от ЗД (0,49 [0,34; 0,57] против 0,33 [0,3; 0,34], p=0,02), (рис. 16А). Увеличение показателя ИДК у пациентов группы «ДКМП» может указать на диффузное накопление контрастного препарата в миокарде ЛЖ, отражая увеличение объема внеклеточного пространства в миокарде ЛЖ при синдроме ДКМП. Величина ИКД у пациентов группы «ПИКС» в настоящем исследовании занимал промежуточное место по сравнению с пациентами групп «ДКМП» и ЗД, отражая увеличение диффузного накопления контрастного препарата в миокарде ЛЖ. Однако, по сравнению с ЗД, данное увеличение ИДК не достигал статистически значимой величины (0,39 [0,3; 0,46] против 0,33 [0,3; 0,34], p=0,059).
По величине доли очагового фиброза наблюдалось достоверное различие между группами «ПИКС» и «ДКМП» (7,75 [4,3; 18,5]% против 1,4 [0,35; 8]%, p=0,005). В группе «ИЖНРС» и ЗД данный показатель достоверно не отличались. По величине доли гетерогенной ткани достоверное отличия наблюдались между группами «ДКМП» и «ИЖНРС» (4,6 [1,2; 13,7]% против 0,4 [0,1; 1]%, p 0,001). Достоверное отличие этого показателя наблюдалось и между группами «ИЖНРС» и ЗД (4,6 [1,2; 13,7]% против 0 [0; 0,1]%, p=0,043); (рис.16 Б), однако надо отметить, что только у 7 (24%) пациентов из группы «ИЖНРС» имели долю гетерогенной ткани в миокард ЛЖ более чем 1%. Остальные 22 пациенты по показателю доли гетерогенной ткани в миокарде ЛЖ достоверно не отличались от группы ЗД (смотри раздел 3.4.3).
По результатам исследования, представленного в настоящем разделе, можно заключить, что диффузный фиброз выражен только у пациентов группы «ДКМП». Степень выраженности очагового фиброза в миокарде ЛЖ по сравнению с пациентами группы «ДКМП» преобладает у пациентов группы «ПИКС» при одинаковой выраженности гетерогенной ткани в миокарде ЛЖ у них.
Преобладание в зоне повреждения доли очагового фиброза над долей гетерогенной ткани у пациентов группы «ПИКС» может определяться более выраженным накоплением контрастного препарата миокардом ЛЖ, что указывает на более высокую плотность рубцовой ткани по сравнению с пациентами группы «ДКМП». Тяжесть поражения миокарда ЛЖ у группы «ДКМП», вероятно всего, связана со сочетанием очагового-рубцового и диффузного повреждения. У большинства пациентов группы «ИЖНРС» не было выявлено очагового или диффузного повреждения миокарда ЛЖ. Тем не менее, у четверти пациентов в миокарде ЛЖ были выявлены небольшие зоны гетерогенной ткани.