Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Кардиогемодинамика у пациентов пожилого и старческого возраста сХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
1.2 Особенности сосудистого ремоделирования у больных пожилогои старческого возраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
1.3 Физические тренировки в терапии пациентов пожилого и старческоговозраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика больных пожилого и старческого возраста с ХСН...
2.2. Методы исследования физической работоспособности
2.3. Методы исследования гемодинамики
2.4. Методика физических тренировок у больных с ХСН
Глава 3. Влияние физических тренировок в режимесвободного выбора нагрузки на клинику и физическуюработоспособность у больных пожилого и старческоговозраста с хронической сердечнойнедостаточностью
Глава 4. Влияние физических тренировок в режиме свободного выбора нагрузки на сердечную гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью
Глава 5. Влияние физических тренировок в режимесвободного выбора нагрузки на гемодинамику вмагистральных артериях у больных пожилого истарческого возраста с хронической сердечнойнедостаточностью
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Особенности сосудистого ремоделирования у больных пожилогои старческого возраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
- Физические тренировки в терапии пациентов пожилого и старческоговозраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
- Влияние физических тренировок в режиме свободного выбора нагрузки на сердечную гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью
- Влияние физических тренировок в режимесвободного выбора нагрузки на гемодинамику вмагистральных артериях у больных пожилого истарческого возраста с хронической сердечнойнедостаточностью
Особенности сосудистого ремоделирования у больных пожилогои старческого возраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
Приблизительно 1-2% взрослой популяции в развитых странах имеют сердечную недостаточность (СН), с преобладанием риска 10% среди пациентов в возрасте старше 70 лет [167, 326]. В соответствии с прогнозами, опубликованными в конце 2012 г., доля лиц в возрасте 60 лет от населения в целом в 2010 и 2040 гг. составила / будет составлять в США - 18,4/26%, в России - 17,8/28,4%, в Германии - 26/39%, в Японии - 30,5/42,9%. Тенденция к увеличению абсолютного количества пожилых лиц (и их доли в возрастной структуре населения) будет сохраняться в ближайшей перспективе, что определяет важность изучения проблемы по лечению данной категории больных [14].
Известно, что артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) находятся на лидирующих позициях в структуре ССЗ, а их сочетание приводит к быстрому развитию и прогрессированию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и неблагоприятному прогнозу [18, 40, 107, 117, 118, 135, 280]. В то же время целесообразность снижения АД у лиц пожилого возраста с множеством сопутствующих заболеваний остается предметом дискуссии [86, 104, 113, 117, 123, 135, 164, 165, 193, 212].
Собственно свойством старения повышение АД не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы (ССС). Снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/мі за каждый год жизни было показано в исследовании STARR. Линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год установлено Брандонбренером и соавт. [98, 224]. В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной [92]. Изменение коллагеновой ткани с возрастом, в результате которого повышается жесткость сердца (утолщение стенок, фиброз, изменение ткани клапанов их кальцификация), приводит к патологическим сдвигам [77, 80, 83, 118, 155, 174, 218, 342]. Таким образом, у лиц старших возрастных групп на ключевые патогенетические звенья АГ и ИБС влияют возрастные изменения ССС [12, 77, 187].
Многочисленные исследования демонстрируют связь, взаимовлияние АГ и ИБС [25, 43, 51, 71, 82, 108, 118]. Интракардиальная гемодинамика при АГ и ИБС характеризуется степенью стенозирования коронарных артерий, гипертрофией миокарда и ухудшением его сократительной функции и способности к релаксации [51,118,240].
В современной литературе очень много исследований посвящено изучению ГЛЖ и ее значимости как фактора риска ССЗ. К настоящему моменту установлено, что ГЛЖ является самостоятельным фактором риска ССЗ и смертности независимо от уровня АД [20, 116, 301]. Многие работы показывают возрастное ремоделирование миокарда и значительное преобладание КГЛЖ у лиц старше 60 лет [24, 151, 188, 190]. В многоцентровом исследовании HARVEST отмечено увеличение ММЛЖ уже на начальных стадиях АГ, когда диастолические нарушения еще не определяются [273]. При АГ увеличение ММЛЖ может быть связано не только с утолщением его стенок (КГЛЖ), но и с увеличением его полости при неизмененной толщине стенок (эксцентрический тип гипертрофии ЛЖ). В качестве гемодинамической предпосылки этого типа гипертрофии у больных АГ рассматривают повышение венозного тонуса и объема циркулирующей крови [116]. Однако в других работах отмечается, что конфигурация ЛЖ независимо от ММЛЖ влияет на прогноз жизни больных АГ и ИБС [32, 352].
Развитие диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ чаще всего встречается у пожилых пациентов, которые более чувствительны к факторам, вызывающим диастолические расстройства, таким как тахикардия, ишемия и гипертония [16, 50]. Некоторые авторы приводят данные, что у больных АГ ДД ЛЖ встречается в 50-90% случаев и тесно коррелирует со степенью повышения АД, давностью заболевания [161]. В то же время установлено, что расстройства диастолической функции часто предшествуют гипертрофии мышцы сердца, снижению его насосной функции (ФВ, УО, МОК) и могут возникать при отсутствии симптомов СН [148, 279].
Прогрессирующее течение АГ и ИБС у гериатрических лиц приводит к формированию ХСН. Сердце вступает в фазу «кардиосклероза и изнашивания структур», что клинически проявляется симптомами ХСН. У пациентов старше 60 лет с ХСН достоверно снижается УО и ФВ ЛЖ по сравнению с возрастной группой 40-59 лет [151, 324]. Однако, по данным Рочестерского, Фрамингемского исследований и ЭПОХА-О-ХСН, наблюдалось, что более 43%, 51% и 80% больных ХСН соответственно имели ФВ ЛЖ более 50% [2, 196, 262, 320]. А в исследовании OPTIMIZE-HF, включавшем больных ХСН, со сниженной ( 40%) и сохраненной ( 40 %) ФВ ЛЖ установлено, что риск госпитальной смертности был ниже у больных с сохраненной ФВЛЖ [247]. Сохраненная систолическая функция ЛЖ среди пациентов пожилого возраста с ХСН достаточно не изучена. Отмечено, что вызванная АГ диастолическая дисфункция ассоциирована с концентрической гипертрофией и сама по себе может индуцировать появление симптомов и признаков СН, даже при все еще нормальной ФВ (СН с сохранной ФВ) [167].
В настоящее время дисфункцию миокарда у больных с АГ и ИБС отождествляют в основном с изменением структуры и функции ЛЖ [62]. Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию. Еще Боткин СП. указывал в своих лекциях, что при перегрузке ЛЖ может возникнуть и гипертрофия ПЖ (ГПЖ) «в силу их анатомической мышечной связи, близости нервных аппаратов, постоянной совместной работы и т.д.» [105].
В России исследование ПЖ началось после экспериментальных исследований Т.А. Казанской и В.А. Фролова (1970), которые считают, что «при любых патологических процессах, поражающих различные отделы сердечной мышцы, главную роль в адаптации сердца к новым условиям выполняет ПЖ, осуществляющий таким образом регуляцию сократительной функции миокарда, в динамике развития сердечных заболеваний» [72]. Но при этом в современной литературе изучению ПЖ посвящено незначительное количество работ, в основном у больных с бронхолегочной патологией [140, 141, 322]. В исследованиях ряда авторов показано, что при АГ нередко в процесс ремоделирования вовлекается ПЖ [28, 31, 66, 156, 272]. Имеются данные, что у больных АГ в процесс ремоделирования первым вовлекается ПЖ, до развития ГЛЖ [78]. В то же время, по литературным данным, аспект структурно-функционального состояния ПЖ у лиц старшего возраста изучался, как правило, с позиции межжелудочковой взаимозависимости.
В ряде работ было установлено, что при застойной ХСН показатели функции ПЖ больше связаны с толерантностью к физическим нагрузкам, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания [154, 189, 236, 317]. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40% связан переход больных в IV функциональный класс (ФК) ХСН [5]. Известно, что ХСН часто сопровождается нарушением диастолической функции ПЖ [353].
Физические тренировки в терапии пациентов пожилого и старческоговозраста с ХСН, ассоциированной с АГ и ИБС
Контроль за больными в ходе каждого занятия. К занятиям допускались больные в стабильном состоянии, после собеседования и осмотра, включающего физикальное обследование, измерение АД и ЧСС. Перед каждым тренировочным циклом, учитывая возраст, больные инструктировались о целесообразности регулярного применения физических нагрузок, правильности их выполнения и методах самоконтроля.
Программа тренировок осуществлялась только под врачебным контролем. При выполнении физических нагрузок велось постоянное наблюдение за больными, особенно III ФК ХСН. У пациентов контролировали пульс, АД, частоту дыхания (до, во время и после занятия на 1 -5 минуте восстановительного периода), проводили опрос на предмет появления болевых ощущений (в области грудной клетки, в конечностях, головные боли), одышки и т.д.
Благоприятным ответом на физическую тренировку считали: - умеренная или выраженная утомляемость, проходящая в течение пятиминутного отдыха; - учащение пульса не более 20 ударов в минуту ЧСС; - учащение дыхания не более 8-10 в минуту; - повышение АД (по сравнению с исходным) на высоте нагрузки: САД на 20-40 мм рт. ст., ДАД - на 5-10 мм рт. ст.
В восстановительном периоде, который продолжался после велотренировки около 5 минут, все перечисленные показатели приходили к норме. Отсутствие прироста АД или ЧСС во время тренировок при хорошем самочувствии не являлось препятствием к продолжению занятий.
Учитывая, что в программах физической реабилитации участвовали пациенты изначально тяжёлых ФК (III), во время занятий был возможен неадекватный ответ на физическую нагрузку, который свидетельствовал о неблагоприятной реакции больных. Признаки неблагоприятной реакции расположены в порядке уменьшения частоты их возникновения: одышка, боль в икроножных мышцах, головная боль, головокружение, выраженная слабость, приступ стенокардии, побледнение кожных покровов, кашель, резкий сдвиг АД (в основном его снижение или повышение 180/100 мм рт. ст.).
При появлении одышки, болей в ногах или приступа стенокардии больной мог продолжать тренировку после самостоятельно выбранного периода отдыха, длящегося, как правило, 30-60 секунд.
Критериями прекращения тренировок у больных с ХСН I-III ФК были : - возникновение во время занятия приступа стенокардии, который не купировался нитратами. - появление признаков усугубления левожелудочковой недостаточности (усиление одышки, цианоза, появление кашля, холодного пота и т.д.). - низкий или высокий, не характерный для больного исходный уровень АД. - появление во время нагрузки головной боли, головокружения, слабости. Основной причиной прекращения ФТ у исследуемых больных с ХСН были: общая утомляемость, усталость/боли в нижних конечностях, появление одышки и тахикардии и их сочетание. У всех пациентов в конце ФТ наблюдалась утомляемость. Усталость/боли в нижних конечностях были у 58% больных. Развитие одышки наблюдалось у 38%, тахикардии - у 26% пациентов, приступы стенокардии, купированные нитратами, - у 12%, нарушений ритма не зафиксировано.
Этапы тренировочного занятия При проведении физических тренировок с больными ХСН соблюдалась этапность построения занятий, что было связано с имеющимися возрастными сосудистыми нарушениями. В силу этого программа для данного контингента больных предусматривала постепенное повышение объема физических нагрузок, регулируемое самим пациентом. Каждое тренировочное занятие было разделено на 4 этапа: I - подготовительный (3-5 мин.); II - основной (10-20 мин.); III - заключительный (5 мин.); IV - отдых. Занятия проводились 5-7 раз в неделю. Общая продолжительность ФН на первых занятиях составляла 10-15 минут с постепенным увеличением до 20-30 минут. Подготовительный этап На подготовительном этапе комплекс начинался с дыхательной гимнастики с постепенным переходом на упражнения для мелких мышц конечностей. Физические упражнения выполнялись сидя на стуле, в медленном темпе, с интервалами отдыха. Учитывалось при этом и то, что стационарные пациенты, приходя в зал ЛФК, уже получили определенную нагрузку в пути, и поэтому им достаточно 3 минут на разминку. Основной этап
В начале основного этапа занятия в течение 1-2 минут больных знакомили с велотренажером на «нулевой» мощности нагрузки для определения возможности дальнейших велотренировок. Затем проводились велотренировки в режиме «свободного выбора нагрузки». Метод СВН предусматривает произвольный выбор пациентом субъективно-оптимальных параметров работы на велоэргометре. Перед велотренировкой осуществляли стандартизированный инструктаж больного, в котором его внимание обращалось на абсолютную неограниченность избираемых им параметров велонагрузки. При этом пациента ориентировали на выполнение работы на велотренажере «по желанию» и получение удовлетворения от выполняемой физической нагрузки. Мощность нагрузки изменялась по требованию пациента. Физическая нагрузка в условиях «свободного выбора» прекращалась самим больным по мере удовлетворения субъективной потребности в движении.
Все параметры нагрузки (мощность, скорость вращения педалей и продолжительность) выбирались на каждом занятии произвольно самим пациентом в соответствии с внутренним ощущением комфорта. Физическая нагрузка, выбираемая больными, отличалась индивидуальным варьированием её основных параметров, но в целом зависела от тяжести ФК ХСН.
Влияние физических тренировок в режиме свободного выбора нагрузки на сердечную гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью
Сердечная гемодинамика в процессе лечения рассмотрена в зависимости от степени АГ (таблицы 35-38). У больных с ХСН, достигших целевого уровня АД, в группе с ФТ после лечения структурно-метрические показатели обоих желудочков уменьшились, при одновременном увеличении ФИП ПЖ на 10% и ФВ ЛЖ на 3% (р 0,05). Увеличение УО ЛЖ сопровождалось уменьшением ООКС на 12% (р 0,05). Укд ЛЖ и МОК существенно не менялись. ММЛЖ и ее индекс уменьшились на 8% (р 0,05). В группе сравнения после лечения у данной категории больных уменьшились размеры ПЖ, при этом ФИП ПЖ существенно не изменилось.
В группе сравнения структурно-метрические показатели ЛЖ имели тенденцию к уменьшению, ФВ возросла на 12,1% (р=0,04). Укд и ООКС ЛЖ исходно были выше в среднем на 20% по сравнению с больными основной группы, снизились на 10,4% и 27,1% соответственно (р=0,08), при этом УО не менялся. В обеих группах после лечения уменьшился размер обоих предсердий.
Пиковые скорости трансмитрального потока обоих желудочков в обеих группах существенно не менялись, в то же время в группе с ФТ ВИВР ПЖ уменьшилось на 14,3%, ЛЖ - на 13,3% (р 0,001), в группе сравнения ВИВР обоих желудочков не изменилось. ДЛАср после лечения в основной группе снизилось на 18,2%(р 0,05).
У больных с ХСН + АГ 1 степени основной группы в конце лечения в ПЖ уменьшились КДП и КСП в среднем на 13,5%. Фракционные показатели обоих желудочков возросли в среднем на 8% (р 0,05). В ЛЖ ООКС снизился на 15,9%, при этом Укд не изменился, УО и МОК увеличились на 12,9% и 16% соответственно (р 0,01). Наблюдалось уменьшение ЛП и ММЛЖ и ее индекса в среднем на 7% (р 0,05). В группе сравнения наблюдалось уменьшение структурно-метрических показателей обоих желудочков (р 0,05). Фракционные показатели обоих желудочков не менялись.
Примечание: п - число больных, числитель - показатели до лечения, знаменатель - после лечения, - различие между значениями до и после лечения в группе достоверно при р - 0,05, - 0,001, - 0,0001; А- различие значений после лечения в подгруппах (степень АГ) достоверно по сравнению с группой без ФТ - р 0,05-0,001 (многофакторный анализ ANOVA). Таблица 36 - Структурно-объемные составляющие ЛЖ сердца в зависимости от степени АГ у больных геронтологического возраста в процессе лечения с ФТ (Me (25;75 процентиль)
Примечание: п- число больных, числитель - показатели до лечения, знаменатель- после лечения, - различие между значениями до и после лечения в группе достоверно при р - 0,05, - 0,001, - 0,0001; А- различие значений после лечения достоверно по сравнению с группой без ФТ -р 0,05 -0,001 (многофакторный анализ ANOVA). Таблица 37 - Структурно-объемные составляющие ПЖ сердца в зависимости от степени АГ у больных геронтологического возраста в процессе лечения без ФТ (Me (25;75 процентиль) показатели до лечения, знаменатель - после лечения, - 0,0001. Таблица 38 - Структурно-объемные составляющие ЛЖ сердца в зависимости от степени АГ у больных геронтологического возраста в процессе лечения без ФТ (Me (25;75 процентиль)
У больных с ХСН +АГ 2 степени основной группы в конце лечения в ПЖ его морфометрические показатели значительно не изменились, ФИП возросло на 10,8% (р 0,05). В группе сравнения в ПЖ структурно-метрические показатели в конце лечения не менялись, ФИП увеличилось на 11% (р 0,05). У больных с ФТ после лечения в ЛЖ снизились Укд на 4%, ООКС - на 25,7%, при росте УО на 7,2% и ФВ на 23,4 (р 0,05), МОК не изменился. Уменьшились размеры и масса миокарда ЛЖ. Размер ЛП уменьшился на 7% (р 0,05). У больных группы сравнения в ЛЖ Укд и ООКС были исходно меньше на 12% и 29% соответственно, чем в группе с ФТ. В конце лечения наметилась тенденция к уменьшению: Укд и ООКС (р=0,075), при этом УО не менялся, возросла ФВ на 12,4% (р 0,05).
У больных ХСН + АГ 2 степени в основной группы после лечения в ПЖ наблюдалась тенденция к повышению пиковых скоростей: пик Е - на 10,6%, пик А - на 30% (р=0,075), при уменьшении индекса Е/А на 6,2% и ВИВР на 9,7% (р 0,05). Отмечалось снижение ДЛАср на 16,6% (р 0,05). В группе сравнения в ПЖ показатели трансмитрального потока не менялись. В группе с ФТ в ЛЖ пик А увеличился на 26,5% (р=0,067), статистически незначимо уменьшились индекс Е/А на 16,3% и ВИВР на 6,9%. В группе без ФТ в ЛЖ показатели трансмитрального потока существенно не менялись.
У больных ХСН+АГ третьей степени в основной группе наблюдалось уменьшение морфометрических показателей ПЖ с ростом ФИП на 25,8% (р 0,05). В группе сравнения в ПЖ структурно-метрические показатели и ФИП ПЖ не менялись. У больных АГ третьей степени основной группы в конце лечения структурно-метрические показатели ЛЖ имели тенденцию к уменьшению в среднем на 4% (р=0,068), ММЛЖ и ее индекс - на 6,9% (р 0,05). Укд и ООКС ЛЖ снизились на 10,4% и 25,1% соответственно (р 0,05), УО и ФВ существенно не изменились, а МОК уменьшился на 19,9% (р 0,05). В группе сравнения в ЛЖ в конце лечения уменьшились КДР на 9,3%, ММЛЖ на 12%, при этом возросла его ФВ на 12,9% (р 0,05), Укд и УО существенно не менялись, ООКС снизился на 15,9% (р 0,01). МОК остался прежним. После лечения объемные и морфометрические показатели левого желудочка больше изменились в группе без ФТ, по-видимому, это связано с разным количественным составом подгрупп.
Изменение диастолической функции в основной группе у больных ХСН +АГ 3 степени в конце лечения характеризовалась уменьшением ВИВР обоих желудочков: правого - на 9,6% и левого - на 13,7% (р 0,05). В группе сравнения у больных этой подгруппы ВИВР ПЖ осталось прежним, ВИВР ЛЖ уменьшилось на 11,7% (р 0,05). В обеих группах пиковые скорости и их индексы обоих желудочков в конце лечения не изменились. В обеих группах ДЛАср не менялось.
У больных с ХСН + ИСАГ основной группы после лечения в ПЖ КДП и КСП уменьшились на 12 и 16% соответственно, ФИП возросло на 12,3% (р 0,05). Малый диаметр ПП уменьшился на 12% (р 0,05). В группе без ФТ показатели ПЖ не изменились. В группе с ФТ в ЛЖ у больных этой выборки уменьшились Укд - на 12,2%, ООКС - на 21,7%, при увеличении УО на 3,2% и ФВ на 13,8 (р 0,05). МОК оставался прежним. Наблюдалось уменьшение ММЛЖ, ТЗСЛЖ. В группе сравнения у больных ИСАГ в ЛЖ ООКС исходно был ниже на 23,3% и после лечения уменьшился на 43,7%, при этом Укд снизился на 7,3%, УО остался прежним (р 0,05). ФВ существенно не изменилась. Отмечалась тенденция к снижению структурно-метрических показателей, ММЛЖ и ее индекса.
В основной группе после лечения ВИВР уменьшилось в ПЖ на 7,7%, в ЛЖ -на 12,2 % (р 0,001). В группе сравнения наблюдалось укорочение ВИВР ПЖ на 18,8%, ЛЖ на 5,9%, но изменение было статистически незначимым. Остальные параметры трансмитрального потока в обеих группах не изменились. ДЛАср в конце лечения в основной группе снижалось на 7,4% (р 0,0001), в группе сравнения - не менялось.
Таким образом, комплексное лечение, включающее ФТ, у больных пожилого и старческого возраста с ХСН: во-первых, замедляет процессы ремоделирования как левого, так и правого желудочков сердца; во-вторых, улучшает их сократительную функцию; в-третьих, оказывает нормализующее влияние на диастолическую функцию обоих желудочков. ФТ приводят к урежению ЧСС, нормализации уровня АД, уменьшению ДЛАср. Наиболее выраженные положительные изменения наблюдались у больных с третьей степенью АГ, ИСАГ и ХСН I стадии и П-Ш ФК, что сопровождалось улучшением сердечной гемодинамики. У больных, получавших только фармпрепараты, положительные изменения были менее значимыми.
Влияние физических тренировок в режимесвободного выбора нагрузки на гемодинамику вмагистральных артериях у больных пожилого истарческого возраста с хронической сердечнойнедостаточностью
В конце курса физической реабилитации у всех больных пожилого и старческого возраста с ХСН наблюдалось улучшение конфигурации как правых, так и левых отделов сердца, что сопровождалось увеличением фракционных показателей и УО ЛЖ, на фоне снижения конечно-диастолического и остаточного в конце систолы объемов ЛЖ, что обеспечило значимое уменьшение ДДФ сердца (снижение ВИВР и Е/А обоих желудочков), ММЛЖ, ДЛАср независимо от исходного значения МОК. Отмечено улучшение диастолического наполнения ЛЖ, преимущественно за счет нормализации ранней фазы: у больных с низким значением пика Е происходило его увеличение, с нормальным - он оставался прежним, с высоким - снижался при одновременном уменьшении ВИВР.
Наиболее выраженные положительные изменения наблюдались у больных с ХСН ПА стадией и II-III ФК, что обусловлено более выраженными нарушениями сердечной гемодинамики до начала курса физической реабилитации. ФТ у всех больных приводили к урежению ЧСС, снижению уровня САД и ДАД, в большей степени при высоком АД, а также при II ФК ХСН.
Влияние ФТ на сосудистую гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста с ХСН. При медикаментозном лечении улучшение кровотока происходило в артериях преимущественно нижних конечностей. В то время как в ОСА кровоток существенно не менялся. Применение ФТ приводит к повышению кровотока в ОСА и БА, при одновременном приросте как объемных, так и энергетических составляющих, что свидетельствует о перераспределении кровотока в пользу нижних конечностей при сохранении адекватного кровоснабжения головного мозга (механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения). При корреляционном анализе показателей сосудистой гемодинамики и показателей физической работоспособности отмечена прямая положительная связь между ПМ/ТФН и Q VTamax бедренной артерии (г=0,28, р=0,047). У больных пожилого возраста ФТ приводили в ОСА к увеличению скорости кровотока, объемных и энергетических составляющих в фазы Vmax и VTamax. В группе «80 и старше лет» достоверно увеличились лишь Vmax и hv Vmax, остальные показатели имели лишь тенденцию к увеличению. В ПА различий гемодинамики в зависимости от возраста не выявлено, но наметилась тенденция к более выраженному увеличению всех показателей в группе больных с ХСН «80 и старше лет». В Б А положительные изменения гемодинамики отмечены в обеих возрастных группах, но более выраженное (в 1,3 раза) увеличение скоростных, объемных и энергетических параметров наблюдалось в группе «80 и старше лет». Повышение кровотока в БА имеет особое значение, так как одной из причин снижения физической активности у больных старшего возраста является нарушение кровообращения в нижних конечностях.
Анализ показателей сосудистой гемодинамики в зависимости от стадии и ФК ХСН показал, что на фоне лечения ФТ положительная динамика наблюдалась у больных всех стадий и ФК ХСН, в большей степени - у пациентов с ХСН ПА стадии и II ФК. ФТ приводили к увеличению кровотока во все фазы у больных с различной степенью АГ. Применение физических нагрузок привело к появлению благоприятных гемодинамических взаимосвязей между функциональными систолодиастолическими показателями обоих желудочков сердца и скоростными, объемо-энергетическими параметрами кровотока в его активные фазы в БА и ПА, свидетельствующих о перераспределение кровотока в пользу периферических магистральных артерий (с сохранением его в ОСА). Положительное воздействие ФТ на сосудистое деремоделирование у наших больных согласуется с результатами других авторов, получивших улучшение эластических свойств на фоне различных тренировочных программ [42, 96, 99, 122, 131, 149, 178, 310].
Снижение СПВ на фоне лечения ФТ в нашей работе было незначительным и статистически не значимым, хотя в некоторых работах показана связь СПВ с физической активностью [131], что, возможно, обусловлено различными методиками определения СПВ.
В настоящем исследовании при многофакторном анализе ANOVA получены статистически значимые различия изучаемых показателей структурно-функционального состояния сердца и МА, кровотока в них между группами (основная и сравнения), что позволяет сделать заключение: совместное применение фармтерапии и ФТ в режиме СВН обусловило взаимодополняющее влияние на сердечно-сосудистое деремоделирование, что обеспечило кумулятивный эффект с улучшением геометрии и функции правых и левых камер сердца, сосудистой гемодинамики.
Терапевтический эффект ФТ осуществляется различными механизмами, влияющими на патогенетические звенья ХСН. В многочисленных исследованиях доказано, что при использовании физического тренинга наступает снижение активности САС [125, 213, 222, 278]. Доказано, что в тренированном организме при стрессе существенно уменьшен выброс катехоламинов в исполнительных органах, в том числе и в сердце, и, как следствие, ограничивается их влияние на процессы свободно-радикального окисления. Это, в свою очередь, уменьшает повреждение липидного слоя мембран кардиомиоцитов, снижает их проницаемость для кальция, предотвращая перегрузку кардиомиоцитов [129, 266]. В итоге симпатико-адреналовая система не оказывает своего кардиотоксического эффекта или он значительно уменьшается.
Благодаря перекрестному эффекту адаптации при использовании умеренных физических нагрузок увеличивается насосная функция ЛЖ за счет улучшения кровоснабжения сердечной мышцы, повышения антиоксидантной активности, мощности систем энергообеспечения и ионного транспорта в миокарде [111, 128]. Установлено, что ФТ приводят к повышению экспрессии генов антиоксидативных ферментов на 100% [241]. Оптимизация интрамиокардиального кровотока на фоне урежения ЧСС (за счет снижения симпатических влияний) способствует уменьшению количества кардиомиоцитов, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к сокращению объемов ЛЖ и улучшению его сократительной функции [29]. Благоприятное воздействие физических нагрузок на ДФ [224] сердца реализуется различными механизмами. Снижение активности САС приводит к урежению ЧСС, удлинению диастолы, улучшению энергетического обеспечения кардиомиоцитов и своевременному выведению ионов кальция из цитозоля, в конечном итоге, нормализуя процесс активной релаксации [3, 16, 29, 111, 128, 147].