Введение к работе
з
Актуальность проблемы.
В настоящее время, несмотря на достижения последних двух десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным исходом многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2000 г.).
Распространенность ХСН в общей популяции в России составляет 1,5-2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6-10%. Прогноз остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. Несмотря на использование комбинированной терапии около 50% больных с ХСН умирает в течение 5 лет после появления клинических симптомов. Для всех случаев ХСН независимо от причины и ФК ежегодная смертность составляет 10%; 5-ти летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин (Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., 2001 г.).
Распространенность ХСН и высокий уровень смертности стимулировали новый виток исследований патогенеза, который привел к открытию в 90-е годы принципиально нового понятия - ремоделирования ЛЖ (Фроля В.Г., 1997 г., Струзерс Э.Д. и др. 1995 г., Marsoll U., Kleiman N.S., Eisenberg M.J. et al. 1999).
Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, развивается в результате гибели значительной части кардиомио-цитов и продолжается после прекращения повреждающего действия ишемии на миокард. Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда (Мареев В.Ю., Самко А.Н., Фроля В.Г. и др., 1997 г.; Фроля В.Г., 1999 г.). По сути, этот процесс носит адаптивный характер, направленный на поддержание
нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса. Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, именуемые "адаптивным ремоделированием сердца", часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности. Однако известно, что у значительной части больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в дальнейшем развивается ХСН. Причиной этого осложнения является то, что процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции (Mitchel G.F., Lamas G.A etal., 1991).
У больных, перенесших ОИМ, по данным Фремингемского исследования (1993-1998 г.г.) ХСН развивается в течение 5 лет и риск ее развития у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у больных, имеющих нормальный размер полостей ЛЖ. Все это свидетельствует о важности раннего выявления и предотвращения дезадаптивного ремоделирования ЛЖ.
Начало использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) открыло новую эру в лечении больных с ХСН. Во многих исследованиях, включая длительные многоцентровые (SAVE, AIRE, ISSI, SOLVD и т.д.), отмечено положительное влияние препаратов этой группы на клиническое течение, качество жизни и прогноз больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН. Большинство исследователей связывают благоприятный эффект ингибиторов АПФ не только с влиянием на системную гемодинамику, но и с тормозящим воздействием на процесс ремоделирования (Ольбинская Л.И., Игнатенко СБ., 2000 г.).
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные работы по изучению процессов ремоделирования (Cohn J.N., 1995; Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х., 1999 г.) в современной литературе продолжают дискутироваться вопросы о сроках и характере ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с различными функциональными классами хронической сердечной недостаточности, о взаимосвязи между
объемными показателями, показателями геометрии ЛЖ, сократительной способностью миокарда, индексом относительной толщины стенки ЛЖ и длительностью суммарной ишемии миокарда. Данные о тесной связи эпизодов ишемии миокарда с нарушением расслабления миокарда, являющимся одним из важнейших патогенетических механизмов диастолііческой дисфункции и ремоделирования миокарда ЛЖ являются предметом пристального внимания. До последнего времени недостаточно изучен вопрос о возможном антиишемическом эффекте ингибиторов АПФ.
Целью нашего исследования явилось изучение типов ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН и оценка влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента 3-го поколения III класса -лизиноприла на клиническое состояние, характер ремоделирования ЛЖ и развитие ишемических эпизодов. Задачи исследования:
-
С помощью ЭХО-КГ изучить состояние морфометрических, геометрических показателей ЛЖ и выявить типы ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными ФК ХСН.
-
Сопоставить типы ремоделирования левого желудочка с разными функциональными классами ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
-
Оценить влияние лизиноприла на клиническое течение и характер ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
-
Оценить антиишемический эффект лизиноприла по данным ВЭМ -пробы и суточного мониторирования ЭКГ.
-
Дать сравнительную оценку качества жизни у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.
Научная новизна исследования:
В амбулаторных условиях на основании оценки морфометрических и геометрических показателей ЛЖ по данным ЭХО-КГ выявлены различные типы ремоделирования ЛЖ и сопоставлены с разными функциональными классами хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Изучено влияние ингибитора АПФ 3-го поколения - лизиноприла на клиническое течение заболевания и процессы ремоделирования в позднем постинфарктном периоде. Выявлен антиишемический эффект ингибитора АПФ лизиноприла по данным велоэргометрической пробы и суточного мониторирования ЭКГ. Дана сравнительная оценка качества жизни у больных постинфарктным кардиосклерозом с разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.
Практическая значимость:
Выявление различных типов ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия) у больных' с постинфарктным кардиосклерозом в амбулаторных условиях имеет большое клиническое значение и позволяет оценить тяжесть и функциональный класс ХСН. Включение ингибитора АПФ - лизиноприла в комплексное лечение больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками ХСН позволяет затормозить процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ. Доказанный антиишемический эффект лизиноприла подтверждает целесообразность назначения ингибиторов АПФ больным ишемической болезнью сердца. Раннее и длительное использование лизиноприла улучшает качество жизни пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН.
7 Положения выносимые на защиту:
-
У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами (1-3) ХСН выявляются различные типы ремоделирования полости ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия).
-
При применении ингибитора АПФ 3 поколения III класса лизиноприла у больных постинфарктным кардиосклерозом ремоделирование приобретает адаптивный характер и приводит к улучшению функционального класса ХСН и качества жизни.
-
Лизиноприл по данным ВЭМ - пробы и холтеровского мониторирования ЭКГ обладает антиишемическим эффектом, что позволяет рекомендовать ингибиторы АПФ в комплексном лечении больных ИБС.
Внедрение:
Методические подходы выявления типов и характера ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными (1-3) функциональными классами хронической сердечной недостаточности и использование ингибитора АПФ 3 поколения III класса лизиноприла внедрены в практику городской поликлиники № 180 СЗАО г. Москвы. Апробация работы:
Апробация работы состоялась 13.03.2003 г. на заседании кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова. Публикации.
По теме диссертации опубликованы 2 печатные работы и 1 тезисы. Структура работы.
Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Всего в работе 105 страниц машинописного текста, 49 таблиц и 21 рисунок. Указатель литературы содержит 87 отечественных и 128 зарубежных авторов.