Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Внезапная сердечная смерть: эпидемиология, эволюция понятия и методы профилактики 12
1.2 Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, как основной метод в профилактике внезапной сердечной смерти 16
1.3 Принцип работы и программирование имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов 21
1.4 Негативные эффекты при применении имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и возможности их снижения 26
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Дизайн исследования .30
2.2 Клиническая характеристика пациентов .33
2.3 Методы исследования 37
2.4 Статистическая обработка данных .49
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Аритмические события и эффективность воздействий имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии дефибрилляторов 50
3.2 Многофакторный анализ эффективности воздействий имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии дефибрилляторов 63
3.3 Необоснованные воздействия имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии -дефибрилляторов .82
3.4. Особенности наблюдения за пациентами посредством удаленного мониторинга 92
3.5. Оптимизация СРТ - подбор параметров с целью повышения клинической эффективности и определение наличия связи примененного программирования с диагностированными аритмическими событиями 98
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Заключение 112
Практические рекомендации 115
Список сокращений 117
Список литературы 118
- Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, как основной метод в профилактике внезапной сердечной смерти
- Клиническая характеристика пациентов
- Многофакторный анализ эффективности воздействий имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии дефибрилляторов
- Оптимизация СРТ - подбор параметров с целью повышения клинической эффективности и определение наличия связи примененного программирования с диагностированными аритмическими событиями
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, как основной метод в профилактике внезапной сердечной смерти
История ИКД - терапии датирована 1980 годом, после первой имплантации устройства. С 1993 года представлены данные об эффективности ИКД - терапии. Изначально, пациенты получали дефибрилляторы только в качестве вторичной профилактики ВСС, поэтому исследования подтвердили эффективность ИКД - терапии в предупреждении внезапной сердечной смерти и снижение общей смертности, у пациентов с ВОК в анамнезе. Исследования CASH, CIDS, AVID показали высокую клиническую эффективность в сравнении с терапией антиаритмическими препаратами (Wijetunga M., et al.,2003; Kuck K.H.,2000; Connolly.,2000) (рис.1.2)
Исследование CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) проспективное рандомизированное изучило 346 пациентов с перенесенными эпизодами ВСС в анамнезе. 3 группы пациентов, получающих различную антиаритмическую терапию (пропафенон, амиодарон с метопрололом) и группа пациентов с ИКД. Через 11 месяцев получены статистически достоверные различия по случаям внезапной смерти между пациентами с ИКД (0%) и получавшими пропафенон (17%, р.=0,0009) и применение пропафенона прекращено. Далее проведено сравнение выживаемости пациентов, получающих амиодарон/метопролол с группой пациентов с ИКД-терапией. Двухлетняя общая смертность группе пациентов, получающих амиодарон/метопролол составила 19,6%, против 12,1% у больных с ИКД, при внезапной смертности 11% и 2% (р=0,001) соответственно. Примечательно, что в исследованиях CASH и CIDS, снижение общей смертности не явилось статистически достоверным (Kuck K.H.,2000; Connolly S.J., 2006).
Исследование AVID (Amiodarone Versus Implantable Defibrillator Study) в течение 3 лет изучало 1016 человек, перенесших внезапную остановку кровообращения вследствие ЖТ/ФЖ и (или) диагностированные симптомные желудочковые тахикардии у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 40%). В контрольной группе кроме амиодарона 10% пациентов получали соталол. Была получена статистически достоверная разница (р 0,001) показателей общей смертности между группами пациентов терапии амиодарон/соталол - 35,9%, против группы пациентов с ИКД – 24,6%, преимущество в относительном снижении общей смертности в группе ИКД на 31% (Wijetunga M., et al.,2003).
Сходные данные о более высокой клинической эффективности ИКД -терапии в сравнении с кордароном были получены в исследовании CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study). Все 659 пациентов имели показания к ИКД- терапии в качестве вторичной профилактики ВСС (ВОК/ФЖ и(или) устойчивыми ЖТ с синкопальными состояниями, либо устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии с пресинкопе и систолической функцией левого желудочка менее 35%). Пациенты рандомизированы на 2 равные группы:
1) получающие амиодарон – 331 пациент;
2) получившие имплантацию ИКД – 328 пациентов.
Смертность при наблюдении 3 года в группах составила 30% и 25% соответственно, но статистической достоверности получено не было (Connolly S.J., 2006).
В последующих исследованиях изучалась эффективность ИКД терапии у пациентов с первичной профилактикой ВСС (Рис. 1.3). Первыми показавшими клиническую эффективность применения ИКД - терапии были исследования MADIT и MADIT II. Исследование MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) изучило клиническую эффективность ИКД у 196 пациентов и явилось «переходным» от данных по эффективности ИКД у пациентов с вторичной и первичной профилактикой ВСС. Все пациенты в исследовании имели систолическую дисфункцию ФВ% левого желудочка вследствие перенесенного ранее инфаркта миокарда и эпизоды неустойчивых приступов желудочковой тахикардии, кроме этого -при проведении ЭФИ у пациентов индуцировался устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Больные были рандомизированы на 2 группы: лекарственной терапии (101 человек), где 74% пациентов получали амиодарон и группу пациентов с ИКД (95 человек). Смертность через 2 года составила– 38,6% в группе кордарона и 15,8% в группе пациентов с ИКД. Дальнейшее продолжение исследования (более 3-х лет) подтвердило большую эффективность ИКД - терапии (группа кордарона- 49% и 29%группа ИКД - терапии). Общая смертность в группе ИКД- терапии также значимо снизилась- 54% (Moss AJ, et al.,1996)
Фактически исследования MADIT и MADIT II явились основополагающими (особенно значимо MADIT II) для широкого применения ИКД терапии у пациентов с первичной профилактикой ВСС в настоящее время. Работы сыграли значительную роль в понимании факторов высокого риска ВСС у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и систолической дисфункцией левого желудочка (фактически сегодня - современные показания к имплантации дефибриллятора в качестве первичной профилактики ВСС). Было продемонстрировано, что у пациентов такой категории применение ИКД существенно влияет на внезапную и общую смертность. (Arthur J. Moss, 2002; Daubert J.P., et al, 2008).
Исследование MADIT II продолжило MADIT и полностью подтвердило эффективность применения терапии дефибрилляторами для пациентов ИКМП. Исследовано 1232 пациента возрастом более 21 года, с одним или более инфарктом миокарда в анамнезе, со сниженной систолической функцией миокарда ФВ менее 30%, без ранее перенесенных вентрикулярных аритмических событий (первичная профилактика ВСС).
Пациенты получали оптимальную терапию ХСН (ингибиторы АПФ, диуретики, В - блокаторы).
Больные в исследовании были рандомизированы на 2 группы:
1 группа - ИКД терапия;
2 группа - оптимальная лекарственная терапия.
При сроке наблюдения от 6 дней до 53 месяцев наблюдения смертность в первой группе (ИКД - терапии) - 14,2%, против 19,8% в группе лекарственной терапии (рис. 1.3). Исследование MADIT II показало возможность уменьшения общей летальности на 31% благодаря применению ИКД-терапии у пациентов с первичной профилактикой ВСС (Heeringa J., et al., 2006).
Продлённая фаза исследования (8 лет) MADIT II подтвердила статистически достоверную разницу (р 0,001) в снижении общей смертности между группами пациентов получающих ИКД- терапию (кумулятивный показатель 49%) с группой медикаментозного лечения (62% соответственно). Мультивариантный анализ в исследовании определил, что ИКД-терапия имеет достоверное преимущество при сравнении отдаленной выживаемости в двух группах, как в начальной, так и в продленной фазе исследования (Daubert J.P., et al.,2008).
Особо актуальным в современной литературе является вопрос эффективности ИКД терапии как средства первичной профилактики ВСС у пациентов с неишемической кардиомиопатией со сниженной систолической функцией миокарда. Произошедшие последние 10-15 лет существенные улучшения в лечении больных сердечной недостаточностью актуализируют необходимость пересмотра показаний к имплантации дефибриллятора больным с неишемической кардиомиопатией. Исследование DEFINITE, в которое включались только пациенты с не ишемическим поражением миокарда, не выявило разницы в риске общей смерти между группами ИКД и медикаментозного лечения, но по результатам вторичных точек (риск аритмической смерти) постановка ИКД была рекомендована и больным с ХCН не ишемической этиологии (Kadish A., et al., 2004). Завершившееся в 2016 году исследование DANISH не продемонстрировало различий у пациентов с неишемической КМП в показателе смертности от всех причин между группами пациентов с имплантированным ИКД (умерших 21.6%) и без такого (23.4%). При этом показатель влияния на ВСС в группах различался статистически значимо (4.3% в группе пациентов с ИКД против 8.2% в группе контроля р=0.005) (Louise Nissen, et al., 2016; Kober L., et al., 2016). Резюмируя вопрос эффективности применения ИКД у пациентов с неишемической КМП и систолической дисфункцией левого желудочка необходимо учесть, что все четыре исследования CAT (Bansch D., et al., 2002); AMIOVIRT (S.Adam Strickberger., et al., 2003), DEFINITE (Kadish A., et al., 2004), DANISH (Louise Nissen, et al.,2016; Kober L., et al., 2016), завершенные к настоящему времени, не определили наличия достоверного снижения смертности от всех причин среди пациентов указанной группы, в сравнении с контрольной группой пациентов.
Клиническая характеристика пациентов
В исследование включены 207 пациентов с имплантированными в различные сроки кардиовертерами–дефибрилляторами (ИКД) и устройствами для сердечной ресинхронизирующей терапии – дефибрилляторами (устройства для СРТ-Д).
Критерии включения в исследование:
1. Для пациентов с первичной профилактикой ВСС - ФВ% левого желудочка 35% и менее.
2. Для пациентов с вторичной профилактикой ВСС-эпизод остановки кровообращения или документированный эпизод наличия желудочковой аритмии, если причина аритмии не была преходящей.
3. Перенесенный инфаркт миокарда в сроке более 40 суток.
4. Желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая экстрасистолия градации по Lown не менее 3 класса в анамнезе).
5. Проводимая оптимальная медикаментозная терапия.
Критериями исключения являлись:
1) Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, транзиторная ишемическая атака в сроке менее 3-х месяцев до включения в исследование.
2) Аутоимунные и активные воспалительные заболевания миокарда.
3) Тиреотоксикоз, диагностированный перед включением в исследование.
4) Заболевания, ограничивающие продолжительность жизни сроком менее 1 года.
В исследовании средний возраст пациентов 62, 7 лет±10.9лет (от 9 до 89 лет). Из 207 пациентов мужчин – 168 пациентов (81.2%), женщин – 39 пациентов (18.8%). ФВ% левого желудочка была в среднем 32.2%±11.2% (от 15 до 72%) (табл.2.2).
При анализе сердечно-сосудистой патологии преобладала ишемическая КМП -121 пациент-58.4% (рис. 2.3). Основной генез ишемической КМП перенесенный инфаркт миокарда, стенозирующее поражение коронарных артерий без инфаркта. Дилатационная КМП-79 больных (38%). 4 пациента -синдром удлиненного интервала QT (2%).1пациент имел подтвержденный данными генетического исследования синдром Бругада (0.5%). 1 больной – гипертрофическая кардиомиопатия (0.5%). 1 пациент с аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) (0.5%) (рис. 2.3.)
Критерии включения пациентов в группу «ответившие» на проводимую кардиоресинхронизирующую терапию - «ответчик» по СРТ:
1. Улучшение в течении ХСН - переход в ФК ХСН на 1 функциональный класс.
2. ЭХОКС динамика - ФВ% увеличение на 10% и более, уменьшение КДО, клапанной дисфункции.
3. Положительная динамика в клиническом статусе пациента.
В структуре пациентов «ответивших» на кардиоресинхронизирующую терапию-57 пациентов (89.4%).
Не «ответивших» на сердечную ресинхронизирующую терапию – 7 пациентов (10,6%).
В группе пациентов с ишемической болезнью сердца все пациенты получили ревасуляризацию. Аортокоронарное шунтирование- 75 пациентов (36% от всех пациентов в исследовании, ЧКВ со стентированием коронарных артерий-46 больных (22,2% от всех пациентов в исследовании).
Многофакторный анализ эффективности воздействий имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов и устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии дефибрилляторов
В группе пациентов с воздействиями дефибрилляторов все нанесенные воздействия дефибриллятора оказались эффективными, привели к купированию тахикардии. Основное подтверждение этого факта - отсутствие в исследовании больных, умерших внезапно.
При анализе эффективности проведенных ИКД-воздействий определено, что пациентам нанесены следующие воздействия:
I. Воздействия типа шок 14 пациентов - 100 шоков
II. Только АТС - различных 13 пациентов - 130 АТС типов
III. Воздействия АТС + шоки 17 пациентов - 309 АТС + 58 шоков
IV. Минимальное количество 1 пациент- 1 воздействие нанесенных шоков
V. Минимальное количество 1 пациент- 1 воздействие антитахикардийная стимуляция
VI. Максимальное количество 54 воздействия шоков, нанесенное 1 больному
VII. Максимальное количество 145 воздействий
АТС 1 пациенту
Соотношение нанесенных воздействий шок / АТС составляет 1/3.
Объясняем этот показатель, вероятно, постоянным стремлением минимизировать количество воздействий типа шок, увеличивая долю АТС -воздействий, без негативного действия на пациента.
В структуре эффективных воздействий, нанесенных пациентам, для купирования устойчивых приступов желудочковых аритмий преобладает сочетание терапии АТС+ шоки (61%). Воздействия типа АТС составляют 22% от всех эффективных терапий, абортирующих аритмии в исследовании. Только шоки купировали 17% устойчивых вентрикулярных аритмий (рис. 3.9).
Причиной множественных воздействий во всех случаях являются перезапуски пароксизмов желудочкового нарушения ритма после их купирования (рис. 3.10, рис.3.11, рис.3.12, рис.3.13). Средний срок от имплантации ИКД до первого обоснованного шока составляет 12.55 (±2.25) месяцев, срок до первого нанесения антитахикардитической стимуляции составил 9,26 (±4,2) месяцев.
Обобщая изложенную информацию, можно определить, что возникновение устойчивых вентрикулярных аритмий, требующих для купирования воздействий ИКД различных типов, зависит от сроков после имплантации устройств пациентам. Чем длительнее срок после имплантации, тем больше различных аритмических событий устройство детектирует у больных, возрастает количество нарушений ритма, требующих для прерывания ИКД - воздействий.
Очевидно, что этот критерий имеет прямую связь с показателем длительности существования рубцовых (фиброзных) изменений в миокарде. Следует напомнить, что большая часть всех воздействий ИКД нанесена пациентам с ишемической кардиомиопатией, перенесенными инфарктами миокарда.
Вероятно, выводы, сделанные выше о увеличении вероятности возникновения злокачественных вентрикулярных аритмий, связанном с фактором времени закономерны именно для больных с ишемической КМП. Можно вновь предположить, что «аритмогенность» рубца в миокарде зависит от сроков существования рубца, прогрессивно изменяясь в сторону увеличения со временем. Кроме этого, вероятно, есть другие факторы, кроме сроков наличия фиброзных изменений в миокарде, влияющих на вероятность возникновения потенциально злокачественных аритмий. Анализ факторов, приведен в разделе 3.1.
Анализ связи обоснованности воздействий дефибриллятора (АТС, шоки) с программируемыми параметрами детекции в зонах фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии (рис.3.14). Рисунок 3.14 Связь параметров детекции частот тахикардии с программированием видов ИКД-терапии в исследовании
Таким образом, программирование видов терапии, проводимой дефибриллятором, напрямую связано с частотой детектированной тахикардии. Как правило, терапия в каждой зоне, программируется прежде всего с учетом индивидуального статуса каждого пациента (табл.3.3).
Определена прямая, статистически значимая связь программируемых параметров дефибриллятора (длительность детекции в зоне желудочковой тахикардии, зоне фибрилляции желудочков, частота сокращений желудочков в этих зонах) c фактически реализованными ИКД - воздействиями в исследовании. Исключение составила частота детекции в зоне фибрилляции желудочков. Программированный критерий частоты в этой зоне не менее 188 ударов в минуту, т.е. частота уже достаточная для адекватной детекции ФЖ, увеличение показателя до 249 ударов значимости не продемонстрировал.
Показано, что программирование параметров ИКД является модифицируемым фактором, имеет ключевое значение в минимизации негативного действия разрядов дефибриллятора. Именно действия врача при определении параметров детекции и терапии ИКД фактически реализуют тактику замены шоковых воздействий на антитахикардитическую стимуляцию в зависимости от частоты детектированной тахикардии. Влияние ИКД на смертность в исследовании.
Исследована группа умерших больных. Всего за время исследования 28.3(±15.617) месяцев умерло 12 пациентов - 5.8% от всех больных (рис. 3.15, рис. 3.16). Средняя продолжительность участия в исследовании умерших пациентов - 20, 17 месяцев (±9, 79), средний возраст умерших больных -66,5лет (±8,30).
При проведении анализа «вероятной» внезапной смертности (взяты пациенты с ИКД - воздействиями только типа шок, нанесенный на фибрилляцию желудочков и «быструю» желудочковую тахикардию, с гипотезой отсутствия воздействий вследствие отсутствия ИКД (идея потенциально возникшей ситуации ВСС у больного без имплантированного дефибриллятора).
Определяется, что при отсутствии воздействий дефибриллятора показатель «вероятной» смертности значительно превосходит фактическую смертность в исследовании. Выживаемость составляет порядка 20% за 28 месяцев исследования (фактически в работе выживаемость 94,2%). Кроме этого, в отсутствие ИКД воздействий четко определяется наличие критерия внезапной сердечной смерти, при этом пациентов, умерших от ВСС фактически в исследовании нет.
При анализе причин смертности определено, что причиной смерти в 6 (50% от всех умерших, 2.9% от всех пациентов в исследовании) случаев стало прогрессирование ХСН.
По одному случаю смерти приходится на следующие причины: ОНМК, прогрессирование почечной недостаточности, внебольничная пневмония, желудочное кровотечение, рак легкого.
1 пациент в исследовании - смерть вследствие тромбоза стента ствола левой коронарной артерии. Больной с вторичной профилактикой ВСС, ИКД-шоки обоснованные многократно на желудочковую тахикардию с циклом менее 300 мс с трансформацией в фибрилляцию желудочков, затем -очередное экстренное стентирование ствола ЛКА, низкий комплайенс пациента, отказ от приема антиагрегантов, тромбоз стента (подтвержденный), многократно - фибрилляция желудочков, затем - электромеханическая диссоциация, смерть пациента. В данном случае, основная причина смерти не относится к категории ВСС.
Оптимизация СРТ - подбор параметров с целью повышения клинической эффективности и определение наличия связи примененного программирования с диагностированными аритмическими событиями
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и широким комплексом QRS, резистентных к медикаментозной терапии. СРТ улучшает качество жизни пациентов, способствует обратному ремоделированию сердца, уменьшает число госпитализаций по причине ухудшения в течении хронической сердечной недостаточности и снижает уровень смертности в этой категории пациентов (Chung E.S., et al.,2008; Linde С, et al, 2002; Boriani G., et al.,2015). Однако, даже у «идеального» с точки зрения показаний пациента, ресинхронизирующая стимуляция левого желудочка не всегда результативна. Неоптимальные расположение электродов для стимуляции и межэлектродного расстояния, как и «неадекватные» параметры программирования-главные причины, формирующие отсутствие ответа на сердечную ресинхронизирующую терапию (Blendea, D.,2015). Вопросы, рассмотренные в разделе:
1) наличие связи между программированием параметров и эффективносью сердечной ресинхронизирующей терапии;
2) зависимость наличия желудочковых аритмических событий и стимуляции левого желудочка при ресинхронизирующей терапии. Изучена функция 65 устройств для СРТ с функцией дефибрилляции.
Анализ положения левожелудочкового электрода:
52 традиционных трансвенозных имплантаций (80%);
7 эпикардиальных имплантаций (10,7%);
6 транссептально имплантированных электродов (9.3%).
Правожелудочковый электрод:
- У 56 пациентов располагался в верхушке (84,8%);
- 9 пациентам был имплантирован в межжелудочковую перегородку (15,2%).
В работе реализована тактика сохранения собственного атриовентрикулярного проведения у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, вместо создания искусственного блока атриовентрикулярного проведения (полной атриовентрикулярной блокады). Альтернативой формирования полного атриовентрикулярного блока (аблации АВ узла) предложена и внедрена стратегия триггерного программирования устройств, для возможности стимуляции только левого желудочка.
Анализ вариантов программирования устройств для СРТ:
1) Бивентрикулярная стимуляция - 52 пациента (81,5%);
2) Триггерная стимуляция левого желудочка- 13 больных (18,5%).
Проводимая бивентрикулярная стимуляция у пациентов с перманентной формой фибрилляции предсердий и созданной полной АВ блокадой достигнута программированием:
a) Режим VVIR (раздельная базовая частота день - ночь), первая стимулируемая камера левый желудочек, затем правый, подбор межжелудочковой задержки по длительности и морфологии QRS комплекса.
Стимуляция левого желудочка у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий на триггер из собственных сокращений, полученных с электрода правого желудочка достигнута с применением следующей тактики программирования:
a) Режим стимуляции VVI, базовая частота не выше спонтанной, первая стимулируемая камера - правый желудочек, затем левый желудочек, подбор межжелудочковой задержки по морфологии и длительности QRS комплекса.
Из 66 пациентов с устройствами для СРТ 16 пациентов (24,2%) имели постоянную форму фибрилляции предсердий.
Из 16 пациентов у 10 больных устройства были запрограммированы на триггерную стимуляцию левого желудочка (62%) (рис.3.30). Аблация атриовентрикулярного соединения была выполнена 6 пациентам (38%). Примечательно, что воздействия в области АВ - узла были выполнены больным до 2014 года, после этого срока и реализации возможности триггерного программирования необходимости в создании искусственной блокады проведения не было.
Анализ результатов в группе пациентов с имплантированными кардиоресинхронизирующими устройствами и постоянной формой фибрилляции предсердий показывает, что применение программирования стимуляция только левого желудочка (триггер) вместо аблации АВ узла оказывается эффективным методом повышения ответа на ресинхронизирующую терапию. Имеется прямая статистически значимая связь – Р 0,037 между указанным типом программирования и наличием позитивного результата от СРТ.
При этом статистически значимой связи между аблацией АВ узла и ответом на терапию не обнаружено - Р 0,514.
Кроме этого, отсутствие воздействий в области АВ – соединения -важная часть сохранения собственного атриовентирикулярного проведения (фактически аблация атриовентрикулярного узла является ятрогенным воздействием).
Способ триггерного программирования только левого желудочка реализован также у пациентов с нетипичным положением правожелудочкового электрода в межжелудочковой перегородке. Из всех пациентов с СРТ- устройствами и сохранным синусовым ритмом у 3 больных реализована тактика триггерной стимуляции только левого желудочка.
Подробно пример клинического случая триггерного программирования представлен:
Пациент Б. 52 года. Диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (исходно QRS 180мс). VTI (интеграл линейной скорости потока) 12см, ФВ 22%, КДО (конечный диастолический объем) 280 мл, IVMD (межжелудочковая электромеханическая задержка) 80 мс. Результат теста шестиминутной ходьбы 240м. Имплантирован СРТ Protecta в 05.2015.