Введение к работе
К концу двадцатого столетия ученые многих развитых стран наглядно показали достоверное снижение смертности от сердечнососудистых заболеваний, что, в первую очередь, связано с широким внедрением профилактической терапии и, в частности, лечением гипертонической болезни [R.Baumann et al.,1978; Е.И.Чазов, 1980; А. Sievert-Delle et.al., 1996]. Однако, для достижения такого переломного периода в летальности от сердечно-сосудистых заболеваний потребовался сначала углубленный подход в познании патогенеза артериальной гипертензии и создание соответствующей этиотропнои терапии [J.A.Lamm, 1984; V.L.Burt et. al.,1995; G.H.Williams, N.D.Fisher, 1997; G.Licata, 1998].
Тем не менее, артериальная гипертензия была и остается ведущей проблемой современной медицины, принося значительный моральный и материальный ущерб для населения [В.В.Гаа)аров,1992; L.M.Ruilope, 1997; H.L. Ooi et.al.,1997; R.Fariello et.al.,1998 и др.].
Совершенствование диагностического оборудования всё чаще позволяет находить конкретный этиологический фактор артериальной гипертензии, и, в первую очередь, это имеет значение при заболеваниях мочевыводящей системы [Ю.А.Пытель, 1983; Н.А.Лопаткин и др.,1984; И.Ф.Новиков и др., 1986; А.С.Перверзев, 1996 и др.]. Так, известно, что развитие хронических форм пиелонефрита, гломерулонефрити, интерстициального нефрита, уролитиаза, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, опухолей почек, поликистоза, гидронефроза сопровождается развитием у больных стойкой артериальной гипертензии от 14 до 86 % случаев [Ю.А.Пытель,1983; С.Клар и др., 1987; А.В.Люлько, Б.С.Горев, 1990; А.С.Переверзев, 1996; И.А.Туренко,1996 и др.]. К
сожалению, патогенез артериальной гипертензии при этих заболеваниях
остаётся до конца не изученным [Б.В.Тарасенко и др., 1988; И.Г.Фигаров и
др.,1994; А.С.Переверзев, 1996; К.ЕЛиж, В.С.Пилотович, 1996]. Одни
авторы связывают его с воздействием на ренин-ангиотензин-альдостеро-
новую систему [G.Bianchi,1987; W.Schulz,1989; А.В.Гордеев, 1991;
А.Ф.Даренков и др.,1991; А.И. Неймарк, 1992; А.Ю.Николаев,
Н.Л.Лившиц, 1995; S.Schmidt, E.Ritz, 1997] с последующим
артериолоспазмом; другие главным патогенетическим фактором считают повышение сердечной деятельности [Г.Г.Арабидзе, 1981; R.Baumann et.al., 1981; Е.О.Осмоловский, Л.П.Никитинская.1995; Н.Н.Владимирова и др.,1997; С.И.Рябов, 1997]. В частности, такие же противоречивые объяснения существуют в интерпретации механизма развития артериальной гипертензии при уролитиазе [М.Р.Касаткин,1970; F.L.Coe,1977; А.СПереверзев, 1996].
Изучить механизм развития повышения артериального давления при уролитиазе, осложненном обструкцией мочевыводящих путей.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
-
Изучить состояние центральной гемодинамики и периферического кровообращения у больных уролитиазом с одно- и двусторонним поражением мочевыводящей системы.
-
Провести сравнительный анализ результатов исследования периферического кровобращения у больных уролитиазом с т показателями центральной гемодинамики.
-
Проследить динамическое состояние центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом до и после удаления камней.
4. Обосновать патогенетическую схему повышения артериального давления у больных уролитиазом с обструктивным синдромом.
В работе впервые показано, что у больных уролитиазом, ранее не имеющих артериальной гипертензии, развивается повышение артериального давления, вызванное усилением активности сердечной деятельности.
Выявлено, что увеличение сердечного индекса у больных уролитиазом возникает из-за повышения объема циркулирующей крови, в частности, объема циркулирующей плазмы.
Впервые изучена взаимосвязь нарушений центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом.
Выявленный этиологический фактор в механизме развития повышенного артериального давления в виде уролитиаза требует введения дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике артериальной гипертензии, исключающих наличие обструктивного фактора в мочевыделительной системе.
Предложенные в диссертации новые методические подходы к
интерпретации результатов исследования центрального и
периферического кровообращения у больных уролитиазом помогут улучшить раннюю диагностику артериальной гипертензии, а также повысить патогенетическую направленность терапии и контроль за ее эффективностью.
Обоснована эффективность активных методов лечения уролитиаза на первых стадиях обструкции мочевыводдщих путей в купировании артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия, возникающая при уролитиазе, развивается в начальной стадии по гиперкинетическому типу.
Усиление интенсивности кровотока в микрососудах сетчатки и конъюнктивы глаза у больных с уролитиазом говорит об отсутствии артериолоспазма как фактора, вызывающего артериальную гипертензию.
Своевременная диагностика уропатии и устранение обструктивного фактора, даже при отсутствии жалоб у' больного, обусловленных повышенным артериальным давлением, ведёт к нормализации показателей центрального и периферического кровообращения.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
![Характер изменений показателей гемодинамики у пациентов с ишемической болезнью сердца после холецистэктомий [Электронный ресурс]](/i/i/4302/177779.png "Характер изменений показателей гемодинамики у пациентов с ишемической болезнью сердца после холецистэктомий [Электронный ресурс] Козлов Дмитрий Николаевич")
