Введение к работе
Актуальность проблемы. В настоящее время различными формами АГ страдает до 20% взрослого населения земля (Х.Х.Хапий.Д.М.Са-биров, 1989). А та часть больных, которая поддерживает свое состояние посредством постоянного приема ангигипертензивных препаратов, сталкивается с немаловажными экономическими и социальными проблемами, что не менее актуально, т.к. заболеваемость АГ охватывает творчески активный возраст, который трудно приспосабливается к инвалидности с последующей потерей качества шізии.
В последние два десятилетия удельный вес работ по проблеме вторичных гипертензия значительно возрос, т.к. вторичные симптоматические гипертепзии (САГ) имеют более злокачественное течение, чем гипертоническая болезнь (ГБ) и, естественно,расширение и развитие новых методологических подходов при изучении этой патология в различных ее аспектах, дали новый ощутимый прогресс в изучении патологии.
Изучалась также нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу (НЦД), которая в ряде случаев является пограничным состоянием при переходе к стойким АГ и этим самым уже требует пристального внимания, особенно при изучении патофизиологических механизмов и закономерностей проявлений НВД.
Анализ доступной литературы по АГ показывает, что наибольшее количество спорішх публикаций посвяиены патофкзиологическісі механизмам развития повышенного АД при АГ различного генеза и вопросам лечения. В свою очередь, проблема патогенеза АГ тесно связана с изучением гемодинамических механизмов регуляции АЦ и функционального состояния различных органов и систем. Именно этому аспекту вопросов посвящена настоящая работа.
Цель и задачи исследования. Главной целью настоящей работы явилось детальное и углубленное изучение патофизиологических механизмов повышенного АД у больных с различными видами АГ.. В процессе осуществления работы, ставились следующие задачи:
I. Изучить особенности патофизиологических механизмов развития АГ с системных позиций, исследуя исполниїельїше механизмы наиболее важнейших функциональных систем (ФС): ЗС, обеспечивающая оптимальный для метаболизма уровень кровяного давления, ФС выделения, вернее основную ее подсистему - мочеобразования
- і. -
я мочевыделения; ФС, обеспечивающая оптимальную для метаболизма массу циркулирующей крови.
-
Предложить схему ФС (и ее исполнительного звена),обеспечивающей оптимальный для метаболизма мозговой ткани уровень кровоснабжения мозга. Основным конечным результатом данной системы, в настоящей работе, будет представлен один из многочисленных механизмов непосредственного регулирования мозгового кровоснабжения - линейный мозговой кровоток (МК),
-
Определить клинические типы нарушений мозговой гемодинамики в каждой нозологической группе (НЦД, ГБ, САГ),соответственно их клиническим стадиям.
-
Выявить наиболее уязвимые звенья в исполнительных'механизмах каждой рассматриваемой ФС по всем группам и подгруппам, способствующим дестабилизации всей системы в целом.
-
На основе анализа исполнительных механизмов ФС, сравнить особенности и тенденции развития патологического процесса во всех группах, как в пределах одной нозологической единицы в их соответствующих стадиях (мягкая, умеренная, выраженная формы), так и между ГБ и САГ в идентичных подгруппах.
-
Выделить доминирующие ФС в каждой рассматриваемой группе с указанием дифференциально-диагностических критериев нарушения исполнительного звена этих систем.
7. Предложить качественно новый подход при оценке эффектив
ности лечебных мероприятий,, который заключается не в восстанов
лении конечного результата системы, а в стабилизации и восста
новлении динамичности работы исполнительного звена ФС, а сле
довательно и всех ее структур.
Научная новизна работы. Впервые комплексное изучение патогенеза различных АГ проведено с качественно новых позиций - с использованием методологии одного из видов системного анализа -теории функциональных систем (ТФС), что позволяег иначе рассмотреть возможности восстановления нарушенных функций, вопросы прогнозирования дальнейшего развития заболевания, пути регрессии патологического процесса и их допустимую целесообразность,выделение дестабилизирующих звеньев или звена в конкретной нозологической группе соответственно клиническим стадиям.
j/ij«pK-.e по аналогии с г.щническими схемами ФС (К.В.Судаков,
1983,1987) представлена схема ФС, обеспечивающая достаточней для метаболизма мозговой ткани кровоток. Основное внимание в предложенной схеме таккв было уделено исполнительна.! механизмам данной системы.
Выявлены также различные варианты клинических типов нарушений мозговой гемодинамики в группах больных с НОД, ГБ и САГ. Показано отличие предложенной классификации от всех предыдущих. Выделены прогностически наиболее неблагоприятные типы нарушений мозговой гемодинамики в каждой нозологической группе.
Таким образом, клиническое приложение основ ТЗС дает новый большой объем информации и значительно расширяет ее прикладное значение в клинике внутренних болезней.
Практическая значимость работы. На основании комплексного изучения патогенетических механизмов развития и становления различных АГ с помощью метода ТФС выделены основные узловые моменты патогенеза в каждой рассматриваемой нозологической группе (НЦЦ, ГБ и САГ), которые значительно шире ранее принятых схем. С точки зрения их практического применения, полученные результаты достоверно показывают, что к коррекции нарушенных функций больного организма следует подходить только о позиций ее гомеостазе и гомеокинеза. Такой подход имеет и профилактическую направленность, т.к. позволяет достоверно прогнозировать дальнейшее течение заболевания, или, выражаясь математически, определить "вектор" болезни. Для'больных с повышенным АД, особое значение приобретает состояние мозговой гемодинамики и предотвращение неврологических осложнений АГ. Различные механизмы нарушений мозговой гемодинамики, которые показаны в работе, с выделением наиболее возможных и частых клинических вариантов этих нарушений в кавдой нозологической группе, также будут способствовать профилактике сложнейших осложнений в бассейне голозного мозга.
Внедрение результатов работы. Результаты настоящего исследования внедрены в практику отделения повышенного артериального давления Института кардиологии МЗ А.
Апробация диссертации состоялась 8 июля 1992 г. на заседании ученого совета Института кардиологии МЗ РА. Диссертация рекомендована к зашите.
_ 4 -
Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 работ, в том числе 2 методические рекомендации.
Структура и объем диссертации. Работа.состоит из введения, 6 глав и выводов. Материал изложен на 2 ID страницах машинописи, иллюстрирован 44 таблицами, 12 графиками и 4 рисунками. Список литературы содержит / У5~источников, в том числе 2? русскоязычных и 5"F иностранных.