Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при системных васкулитах и систеных заболеваниях соединительной ткани [Электронный ресурс] Виноградов Алексей Алексеевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава I Обзор литературы 12

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования „.32

II 1 Клиническая характеристика больных 33

II.2. Методы исследования 53

Глава III Исходное состояние сосудистого русла 61

1. Состояние комплекса интима-медиа общих сонных артерий по данных ультразвукового аніиосканировавия 61

2. Состояние центрального звена сердечно-сосудистой системы я его основные гемодинамические показатели 67

3. Исходное состояние гемодинамики на плечевой артерии .73

Глава IV. Реактивность плечевой артерии при проведении функциональных проб 88

1. Состояние эндотелий-зависимой вазоднлатацни ,...88

2. Состояние эндотелий-независимой вазодилатации по данным пробы с нитроглицерином 111

3. Клинические примеры больных системными васкулитами 118

Глава V Микроциркуляторный кровоток и реактивность плечевой артерии у больных системными васкулитами н системными заболеваниями соединительной ткани 129

CLASS Глава VI. Взаимосвязи между показателями реактивности плечевой артерии, струкгурно ункциональньшя характеристиками сердечно сосудистого русла и клинико-лабораторкыми показателями CLASS 139

Глава VII Обсуждение полученных результатов .Л 48

Выводы 162

Практические рекомендации 165

Список литературы

• Клиническая характеристика больных
• Состояние центрального звена сердечно-сосудистой системы я его основные гемодинамические показатели
• Состояние эндотелий-независимой вазодилатации по данным пробы с нитроглицерином
• Клинические примеры больных системными васкулитами

Введение к работе

Актуальность проблемы

Механизм участия эндотелия в возникновении и развитии различных патологических состояний многогранен и связан не только с регуляцией сосудистого тонуса, но и с участием в процессе атерогенеза, тромбообразования, защиты целости сосудистой стенки (Е.Л.Насонов и соавт., 1999, 2004; А.С.Аметов и соавт., 2004). Эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток сосудистой стенки (V.Dzau et al., 2001).

Эндотелиальные клетки участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления, таких как начальная вазодилатация, увеличение сосудистой проницаемости, адгезия.

Дисфункция эндотелия характеризуется дисбалансом вазодилатирующих (NO, простациклин) и вазоконстрикторных (эндотелии-1, ангиотензин II) субстанций (З.М.Сафиуллина и соавт., 2004).

Состояние эндотелия определяет течение сосудистых поражений при различных заболеваниях как ревматического (Н.А.Кароли и соавт., 2006; K.Raza et al., 2000; D.S.Lima et al., 2002; А.П.Ребров и соавт., 2004), так и неревматического профиля (T.Neunteufl et al., 1997; B.Duglas et al., 1998; P.Puddu et al., 2000).

Длительно текущие ревматические заболевания отрицательно влияют на функциональное состояние эндотелия, что подтверждается исследованиями кожного кровотока методом лазерной допплерфлоуметрии и ультразвуковым исследованием изменения диаметра плечевой артерии в ответ на механическую стимуляцию (М.Е.Запрягаева, Э.С.Мач, 2003; 2004; R.A.Vogel et al., 2000,2001).

Системная вазомоторная эндотелиальная дисфункция является показателем степени риска развития сердечно-сосудистых катастроф при различных заболеваниях, включая системные ревматические процессы. При этом отмечается устойчивая взаимосвязь показателей повреждения эндотелия с нарушением свертывания крови, процессами атерогенеза и уровнем провоспалительных цитокинов (Р.Т.Алекперов и соавт., 2003; P.A.Bacon et al., 2002, 2005; A.D.Booth et al., 2004; S.Fichtlscherer et al., 2004; K.W.Lee et al., 2006).

Имеются данные, что эндотелиальная дисфункция служит ранним предвестником тромботических кардиоваскулярных нарушений (Т.А.Лисицина и соавт., 2003; Al Suwaidi et al., 2000). Вазомоторную форму эндотелиалыюй дисфункции, также как увеличение комплекса интима-медиа, считают предиктором развития сердечно-сосудистой патологии (Н.Н.Петрищев и соавт., 2005).

Сосудистая патология во многом определяет прогноз ревматических заболеваний, что подтверждает значимость выявления нарушений микроциркуляции у больных ревматического профиля (Е.Л.Насонов и соавт., 1999; Никонова Л.В.,с соавт., 2001; НГ.Гусева и соавт., 2003; Т.А. Невская, Н.Г. Гусева, 2003).

Система микроциркуляции (МЦ) характеризуется высокой реактивностью и быстро отвечает неспецифической реакцией на различные функциональные и патологические процессы (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 1999; А.В. Покровский , 2004).

В то же время остаются невыясненными вопросы диагностики эндотелиальной дисфункции, ее роли в патогенезе системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ) и системных васкулитов (СВ) и ее взаимоотношения с состоянием системы микроциркуляции, что и послужило предпосылкой для проведения настоящей работы.

Цель настоящего исследования:

Изучить состояние вазорегулирующей функции эндотелия периферических сосудов, его резервные возможности и характерные типы реактивности периферического сосудистого русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

Задачи исследования

1. Установить эндотелий-зависимую реакцию сосудистого русла на реактивную гиперемию и особенности периода восстановления кровотока у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

2. Изучить уровень и характер ответа периферических артерий на эндотелий-независимые влияния у больных системными ревматическими заболеваниями.

3. Выявить взаимосвязь нарушений реактивности периферического сосудистого русла с характером и топикой поражения сосудов у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

4. Определить взаимосвязь факторов ремоделирования и функционального состояния различных отделов сердечно-сосудистой системы (сердце, сонные артерии, микроциркуляторное звено) и изменений реактивности периферического сосудистого русла у изучаемого контингента больных.

5. Оценить характер изменений спектра допплерографической кривой и их взаимосвязь с нарушениями реактивности периферического сосудистого русла и клиническими особенностями системных васкулитов.

6. Дать характеристику типам реактивности периферического русла и степени ее нарушения у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани.

Научная новизна

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование особенностей эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой реактивности периферического сосудистого русла с оценкой показателей центрального звена сердечно-сосудистой системы (ССС) и показателей микроциркуляторной гемодинамики у больных системными ревматическими заболеваниями. Были

выявлены характерные спектрбдопплерографические особенности кровотока в покое и при проведении функциональных проб, характеризующиеся в изменении диастолической части потока. Были определены типичные варианты нарушений вазорегуляции и их нозологическая принадлежность, изучены взаимосвязи между основными гемодинамическими и функциональными особенностями периферического сосудистого русла, клинико-лабораторными показателями и структурно-функциональным состоянием разных отделов сердечно-сосудистой системы.

Полученные результаты позволили установить эндотелий-зависимый характер нарушения реактивности периферических сосудов, что непосредственно связано с нарушениями на проксимальном и дистальном уровнях кровообращения. Комплексный подход к оценке сосудистой реактивности на разных уровнях кровеносного русла позволил оценить степень сохранности компенсаторных механизмов вазорегуляции и косвенно оценить выраженность процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Основные положения, выносимые на защиту

1.Функциональное состояние периферического сосудистого русла при системных ревматических заболеваниях характеризуется помимо нарушения общей вазорегулирующей реактивности, снижением сосудодвигательных влияний сосудистого эндотелия, приводящим к нарушению гемодинамики по периферическим сосудам, что сопровождается включением и последующим истощением компенсаторных механизмов.

2.Характерные типы нарушения реактивности периферического сосудистого русла у больных системными васкулитами и системными заболеваниями соединительной ткани зависят от нозологической принадлежности васкулита, специфических особенностей патологического процесса, активности воспалительного процесса и длительности заболевания.

3.Изменения реактивности периферического сосудистого русла являются отражением процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы на всех ее уровнях и первоначально носят компенсаторный характер.

Практическая значимость

Проведенное исследование продемонстрировало значимость и ценность комплексного подхода к оценке структурно-функционального состояния различных отделов сердечно-сосудистой системы у больных системными ревматическими заболеваниями, который позволяет оценить и динамически наблюдать за развитием процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Методика определения реактивности плечевой артерии с использованием ультразвукового исследования как отдельно, так и в сочетании с исследованием микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии, позволила оценить состояние вазомоторной функции эндотелия и его резервных возможностей на всем протяжении периферического сосудистого русла.

Проведение комплекса функциональных проб позволило объективно оценить резервные возможности сосудистой вазорегуляции и степень компенсации имеющихся нарушений, выявить наименее адекватные сосудистые реакции и контролировать динамику сосудистых нарушений на фоне течения болезни.

Вклад автора в проведенное исследование

Автором непосредственно проведены отбор и ведение пациентов, принимавших участие в исследовании, выполнены эхокардиографическое исследование, ультразвуковое ангиосканирование общих сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа, плечевой артерии с определением эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации. Автором проведена обработка полученного материала, его систематизация, статистическая обработка, анализ полученных данных.

Введение результатов исследования в практику

Метод исследования эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилатации плечевой артерии внедрен в работу терапевтического отделения, отделения функциональной диагностики, сосудистой хирургии и профпатологии МКУЗ МСЧ НЯ НПЗ г. Ярославля. Результаты исследования используются при чтении лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ ЯГМА.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 7 в центральной печати. Основные положения диссертации представлены на ежегодной научно-практической конференции «Проблема тромбозов в ревматологии» (Москва, 2004), на 5 научно-практической конференции «Методы исследования регионального кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2005), на 2 Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005), на международной конференции «Гемореология в макро- и микроциркуляции» (Ярославль, 2005), на II Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006), на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006).

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, характеристику обследованных больных и описание методов исследования, главы с результатами собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, включающий 214 источников: 80 отечественных и 134 иностранных. Текст иллюстрирован 23 таблицами и 16 рисунками и содержит 4 клинических примера.

Клиническая характеристика больных

В работе использовались результаты обследования 130 пациентов, среди которых 65 с различными формамя системных васкулитов, 25 — с системной красной волчанкой (СКВ), 20 — с системной склеродермией (ССД); группу сравнения составили 20 больных атеросклерозом (АС) периферических артерий нижних конечностей. Контрольная группа состояла из 30 условно здоровых лиц в возрасте от 21 до 57 лет (средний возраст Зб,8±1,б лет), сопоставимых по полу и возрасту с основными группами больных

Критерии включения в исследуемые группы: 1. Больные различными формами системных васкулитов; системной красной волчанкой и системная склеродермия 1-2 степени активности с подострым и хроническим течением, 2. Больные, получающие поддерживающую дозировку глюко-кортикостероидов не более 5-Ю мг/сутки или не получающие ГКС. 3. Проведение курсов пульс-терапии не менее 1 года до обследования. 4. Больные, нмеюище стабильную контролируемую артериальную гипертензию, получающие монотерапию короткодействующими ингибиторами АПФ или антагонистами кальция в средних терапевтических дозах.

Критерии исключения нз исследования: 1. Неконтролируемая артериальная гипертензня. 2. Наличие атеросклеротического поражения дуги аорты н крупных артерий верхних конечностей с гемодинамическими нарушениями. 3. Наличие тяжелых ннтеркурентных инфекций.

Вышеуказанным критериям соответствовали 20 больных геморрагическим васкулитом (ТВ), 20 - облитерирующим тромбангинтом (ОТ), 10 - узелковым полиартериитом (УП), 15 - неспецифическим аортоартернитом (HAA), 25 пациентов с СКВ» 20 больных системной склеродермией (СС Д).

Все больные были обследованы пра поступлении в стационар» до проведения медикаментозной терапии. Для исключения влияния различных групп лекарственным препаратов на реактивность сосудистого русла за трое суток до обследования отменялись нестероидные противовоспалительные препараты, дезагреганты и вазодилятатори.

В группу сравнения больных атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей вошли лица с изолированным стенозирующим поражением нижних конечностей, хронической ишемией не более 2-3 степени (по классификации Фонтена - A3. Покровского), без выраженных трофических нарушений нижних конечностей» без гемодинамически значимого изменения сосудов бассейна верхних конечностей. Обследование проводилось до проведения медикаментозной терапии или после отмены в течение 3 дней вазоактивных препаратов, включая антигипертешивные препараты.

Во всех группах были лица, регулярно курящие табак. Для предотвращения влияния никотина и других продуктов горения табака на функцию эндотелия сосудов, за сутки до обследования больной отказывался от табакокурения.

В таблице 1 представлено распределение пациентов по полу, возрасту, давности заболевания, нозологической форме.

Из приведенных данных видно, что в некоторых группах имеется неравномерность по половому составу. Так в группах СКВ н ССД значительно преобладают женщины, а в группах больных ОТ, ГВ, УП мужчины. Это связано с особенностями самих нозологических форм, для которых характерно преобладание поражения одного из полов. Большинство больных обследовано на 3-4 десятке жизни.

Длительность заболевания при СКВ и ССД была практически одинаковой, и составила 6,2±1,2 и б,9±1,7 года, соответственно. При ГВ больные были обследованы в более ранние сроки заболевания (до 5 лет), при ОТ и АТС в сроки от 4 до 9 лет, а при НАА и УП в более поздние сроки (более 7 лет),

Диагноз был установлен в соответствии с классификационными критериями АКР [165] и собственными критериями, разработанными на кафедре.

У всех больных ГВ наблюдалась пальпируемая геморрагическая сыпь (сосудистая пурпура), с симметричной локализацией на разгибательных поверхностях нижних конечностей, в области голеностопных суставов, реже на ягодицах и передней поверхности брюшной стенки, причем у 3 (15%) человек они сочетались с язвами голеней. Боли в голеностопных суставах были у 11 (55%) больных, а у 4 (20%) наблюдался неэрозивный моноартрит этих суставов (таблица 2). Поражение почек имело место у 8 (40%) больных, причем во всех случаях нарушения функции почек не было (показатели азотистого обмена в пределах нормы). У 2 больных диагностирован нефротнческих синдром и у 6 - смешанный вариант течения нефрита. В последней группе у 2 больных нефрит сочетался в одном случае с поражением желудочно-кишечного тракта н легких, а в другом - только с поражением желудочно-кишечного тракта.

Состояние центрального звена сердечно-сосудистой системы я его основные гемодинамические показатели

В группе больных геморрагическим васкулитом по данным эхокардиоскопии структурных изменений стенок, камер и клапанного аппарата сердца не выявлено. Трансклаланные потоки изменены не были. Основные показатели центральной гемодинамики не отличались от контрольной группы. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка изменены не были (таблица 9),

В группе больных неспецифическим аортоартеринтом структурно функциональные изменения не были выявлены у 3 (20%) пациентов. У 4 (26,6%) пациентов отмечалось расширение корня аорты со склерозированием ее стенки. В 2 (13,3%) случаях это сопровождалось формированием аортальной недостаточности І-П степени. Случаев стеноза устья аорты не выявлено. У 6 (40%) пациентов диагностирована гипертрофия миокарда левого желудочка с циркулярным утолщением стенок, однако и целом по группе показатели массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и сердечного индекса (СИ) увеличены не были. У данных пациентов систолическая функция ЛЖ была сохранена, диастолическая функция была нарушена по I типу (увеличение времени изоволемического расслабления, превалирование А-волны трансмитрального потока, митральная недостаточность I-II степени). В целом по группе отличия от контроля по эхокардиографическим показателям проявлялись снижением показателей конечно-диастолического размера и уменьшением объема полости левого желудочка и соответствующим снижением ударного объема (таблица 9).

У 7 (35%) больных узелковым полнартеринтом выявленные изменения структуры сердца выражались гипертрофией миокарда левого желудочка, снижением ударного объема и диастолической дисфункцией с сохранением систолической функции левого желудочка (таблица 9). Размер полости левого предсердия (ЛП) у таких пациентов был выше контрольных значений, а у 5 больных развилась относительная недостаточность митрального клапана I-II степени. Данные изменения были взаимосвязаны с артериальной гипертензией (г=0,43; рК ,046), характерной для данной патологии. И хотя на момент исследования повышение артериального давления было выявлено у 3 больных, остальные пациенты имели артериальную гипертензию в анамнезе н контролировали артериальную гнпертензию приемом антигипертензивных препаратов. Органических изменений клапанов и трансклапанных потоков зафиксировано не было.

В группе больных облитернрующин тромбангиитом изменений клапанного аппарата сердца и трансклапанных потоков не обнаружено. Достоверно от группы контроля отличались показатели толщины межжелудочковой перегородки и массы миокарда левого желудочка, однако сердечный индекс в целом по группе достоверно не отличался от контроля (таблица 9). На момент обследования лишь у 1 пациента в анамнезе был перенесенный инфаркт миокарда, и эхокардиографическая картина соответствовала постинфарктному моделированию сердца с выраженной циркулярной гипертрофией. 6 пациентов принимали антнгипсртензивный препарат с хорошим клиническим контролем уровня артериального давления, у 5 из них артериальная гипертензия развилась до дебюта основного заболевания. Корреляционный анализ не выявил в данной группе больных взаимосвязи уровня артериального давления с гипертрофией миокарда левого желудочка (г=0,27; 0=0,48). Признаки диастолической дисфункции I типа отмечены у 4 (20%) пациентов. Систолическая функция была сохранена у всех пациентов с облитерирующнм тромбангиитом.

В группе больных системной красной волчанкой у 8 (32%) пациентов наблюдались признаки поражения эндокарда с вовлечением в процесс створок митрального клапана. У 5 пациентов данный процесс привел к формированию недостаточности митрального клапана І-ІІ степени, а у 1 пациентки - Ш степени. У 2 пациенток выявлен стеноз левого атриовентрикулярного отверстия I степени, у 1 пациента — деформация и гиперэхогенностъ створок митрального клапана привела к сочетанному поражению митрального клапана. У 6 пациентов выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, преимущественно за счет межжелудочковой перегородки и апикальной части миокарда. Расширение полости левого предсердия обнаружено у 8 больных. Однако в целом по группе основные показатели не отличались от группы контроля. У 2 пациентов выявлено снижение фракции выброса меыее 60%, в целом по группе отличий от контроля по показателям систолической функции левого желудочка выявлено не было. Признаки диастолнческой дисфункции ЛЖ были определены у 5 (20%) пациентов. У 4 (16%) больных диагностирован умеренный экссудативный перикардит (таблица 10).

У больных системной склеродермией в целом по группе основные эхокардиографнческие показатели от группы контроля не отличались (таблица 10). У 2 (10%) пациенток был выявлен умеренный экссудативный плеврит, в 1 случае сочетавшийся с умеренной концентрической гипертрофией левого желудочка, расширением полости левого предсердия до 3,9 см, относительной митральной недостаточностью П степени. Повышение эхогенности тканей сердца, кальциноз атриовентрнкулярного кольца, как отражение склеротического процесса, было отмечено у 1 пациентки. Морфометрические и функциональные показатели в данном случае изменены не были.

В группе больных обл итерирующим атеросклерозом периферически і артерий у 3 (15%) больных выявлен склероз корня аорты и створок аортального клапана, У 1 (5%) пациента на некоронарной створке обнаружен кальцинат с деформацией створки и развитием недостаточности аортального клапана II степени. У 5 (25%) пациентов определялось увеличение размеров полости левого предсердия более 3,6 см с развитием у 4 (20%) пациентов относительной недостаточности митрального клапана П степени.

Состояние эндотелий-независимой вазодилатации по данным пробы с нитроглицерином

Больной К., 37 лет, поступил в клинику кафедры пропедевтики внутренних болезней ЯГМА 30.07.03 г. с диагнозом: Геморрагический васкулит, активность I, рецидивирующее течение, с поражением кожи голеней, суставов (коленных, голеностопных), желудочно-кишечного тракта (в анамнезе - микрогематурия). Хронический персистирукиций гепатит. При поступлении предъявлял жалобы на геморрагические высыпания в области голеностопных суставов и разгибательных поверхностей нижних конечностей сопровождающиеся болями в коленных и голеностопных суставах, на периодические боли в животе спастического характера, тошноту, усиливающуюся после еды.

Считает себя больным с 2000 года, когда впервые в возрасте 34 лет стали беспокоить боли в икроножных мышцах и голеностопных суставах, отеки нижних конечностей. В анализах крови - лейкоцитоз, СОЭ -30 мм/час; в анализах мочи - мшсрогематурня. Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами с положительным эффектом. С тех пор чувствовал себя удовлетворительно. Настоящее обострение около двух дней: появились геморрагические высыпания в области голеностопных суставов и разгибательных поверхностей нижних конечностей, усиливающиеся после длительного пребывания в вертикальном положении, стали беспокоить боли в коленных и голеностопных суставах, появились боли в животе, тошнота, усиливающаяся после еды.

Объективно: состояние удовлетворительное. На коже голеней -симметричная пальпируемая сосудистая пурпура в сочетании с единичными эритематозными пятнами. Коленные и голеностопные суставы внешне не изменены.

Общий анализ крови от 31.07.03 - эритроциты - 4,28 х 1012/л, гемоглобин - 129 г/л, тромбоциты - 213 тыс. Лейкоциты - 5,9 тыс.» эозйнофилы - 2%, нейтрофнлы: сегментоядерные - 61%, палочкоядерные -6%; лимфоциты - 30%, моноциты - 1%, СОЭ -18 мм/час.

Общий анализ мочи от 31.07.03 - без патологических изменение, . Иммунологическое исследование крови от 04.08.03 - IgA - 4,9 г/л, ЦИК - 72 ед.оп.лл. ЭКГ от 31.07.03 - синусовый ритм, электрическая ось сердца -вертикальное положение. Замедление проводимости через атрио-вентрикулярный узел. УЗИ от 05.08.03. Заключение: умеренные диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотнение ЧЛК обеих почек. Рентгенограмма грудной клетки от 13.08.03 - ивфильтративных и очаговых изменений не выявлено. ЭХО-КС от 05.08.03 - без патологических изменений.

При исследовании сонных артерий утолщения комплекса интима-медиа выявлено не было (слева КИМ 0,62 мм, справа 0,6 мм), диффереипировка слоев четкая, извитости не отмечалось.

При исследовании исходного состояния плечевой артерии структурных изменений стенки не выявлено. Исходные диаметр просвета равен 0,38 см. Допплерограмма кровотока имела изменения диастолической части, выражавшиеся мало выраженными отрицательными волнами. Максимальная ЛСК составляла 56,6 см/с, VminO - -2,85 см/с, Vmean_0 - 13,6 см/с. Индекс пульсациоиности 3,92, индекс резистентности 1,05.

После снятия окклюзии наблюдалась умеренная гиперемия Vmax__l=i29,l см/с, а прирост максимальной ЛСК составил 127,9%. Эндотелий-зависимая ваэодилатация на 1-й минуте была 7,23%, на 2-й минуте — 5,26%, на 4-й минуте — 2,63%, на 6 минуте просвет плечевой артерии пришел к исходному состоянию. Выявлялся недостаточный ответ артерии на реактивную гиперемию. Коэффициент чувствительности к ПРГ был снижен и составил 5,6.

При проведении нитроглицериновой пробы вазодилатация была адекватной и составила 21%. Происходила нормализация формы допплерографической кривой с появление двух выраженных реверсивных днастолическнх волн. Скоростные характеристики кровотока изменялись в показателях Vmax_H 72,6 см/с, Vmin_H=-6,45 см/с и Vmean_H=9,69 см/с. Повышался уровень индекса Р1_Н=8,1, а уровень индекса RI_H=1,08 значительно не менялся.

Исследование микроцнркуляции методом ЛДФ: ПМ (исходный) кончика Ш пальца левой кисти - 6,1 перф.ед„ ПМ ДПТ1 - 4,9 псрф,ед, (снижение ПМ на 19,67%), уровень биологического нуля (окклюэнонная проба) - 1,09 перф.ед, РКК - 165,48 %, ПМ ПГГП - 3,8 перф.ед (снижение ПМ на 37,70%). По результатам функциональных тестов определен нормоциркуляторный тип микртциркуляции;

Таким образом, из вышеприведенного клинического примера видно, что у больного геморрагическим васкулнтом, несмотря на выраженность клинических проявлений патологического процесса на нижних конечностях, структурно-функциональное состояние центрального отдела гемодинамики и крупных магистральных сосудов не изменяется. Эндотелий-зависимая реактивность плечевой артерии снижается, снижается и резервная способность эндотелия, что проявляется уменьшением чувствительности ПА к реактивной гиперемии и свидетельствует о поражении эндотелия воспалительным процессом.

Клинические примеры больных системными васкулитами

Больной С, 35 лет, поступил в клинику кафедры пропедевтики внутрепних болезней ЯГМА 04.02.03 г, с диагнозом: Узелковый полиартериит, медленно прогрессирующее течение (лихорадка, миалгин, полиартралгии, полииейропатия, похудение), активная фаза.

При поступлении предъявлял жалобы на повышение температуры тела до 38, интенсивные боли в икроножных мышцах в покое и при незначительной физической нагрузке, отек голеней, боли в голеностопных и коленных суставах, снижение массы тела (на 4-5 кг), боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды, слабость, недомогание. Считает себя больным около 10 лет, когда в возрасте 25 лет после перенесенной ангины отмечал резкое повышение температуры тела до 39, кожные высыпания на голенях, интенсивные боли и слабость в икроножных мышцах, боли в голеностопных суставах, выраженное похудение (около 8 кг). В анализах крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз. На основании гистологического исследования биопсии кожно-мышечного лоскута был диагностирован узелковый полиартериит. Проводились курсы пульс-терапии. Амбулаторно получал преднизолон в дозе 10 мг/сутки, затем - 5 мг/сутки. Последнее стационарное лечение в 2002 году. Настоящее ухудшение связывает с физическим перенапряжением: повысилась температура тела, стали нарастать боли и слабость в мышцах нижних конечностей, усиливающиеся при незначительной физической нагрузке, появились боли в эпигастральной области, тошнота.

Объективно: состояние средней степени тяжести, пониженного питания. Локально: отек голеней, сетчатое ливедо. Коленные и голеностопные суставы припухшие, болезненные при пальпации, движения в них ограничены.

Общий анализ крови от 04.02.03 - эритроциты — 5,41 х 1012/л гемоглобин - 132 г/л, тромбоциты - 196 тыс. Лейкоциты - 10,9 тыс., эозинофилы - ]%, нейтрофнлы: сегментоялерные , 54%, палочкоядерные -5%; лимфоциты - 37%, моноциты - 3%. СОЭ - 21 мм/час.

Общий анализ мочи от 04.02.03 - без патологических изменений. Иммунологическое исследование крови от 13.02.03 - IgA - 5,1 г/л, ЦИК-72ед.оп.пл. ЭКГ от 11.02.03 - синусовый ритм, электрическая ось сердца -вертикальное положение. ФГДС от 05.02.03. Заключение: Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная. Язва большой кривизны желудка. УЗИ органов брюшной полости от 10.02.03 - диффузные изменения поджелудочной железы. Рентгенограмма грудной клетки от 13.02.03 - инфильтративных и очаговых изменении не выявлено. ЭХО-КС от 05.02.03 - без патологических изменений.

При исследовании общих сонных артерий было выявлено утолщение КИМ слева до 1,05 мм, справа до 0,99 мм,

Стенки плечевой артерии характеризовались усилением эхоструктуры, нарушением дифференцировки слоев. Допплерографическая криваят кровотока была деформирована за счет инверсии первого и сохранении выраженного второго днастолических пиков. Систолическая волна имела пологую катакроту. Максимальная скорость кровотока была 81,1 см/с, Vmin_0 = -7,61 см/с, Утеап_0=24,2 см/с.

Эндотелий-зависимая вазодилатация была максимальной на 2-й минуте реперфузии и составила 10,5%, однако на 1-й минуте отмечался недостаточный ответ ПА (5,2%). К исходному уровню просвет артерии н скоростные характеристики кровотока возвратились к 6 минуте. КЧ у данного пациента был снижен и составил 6Д

Эндотелий-независимая вазодилатация была значительно снижена и составила 5,2%. При этом не происходило изменения формы допплерограммы. Скоростные характеристики кровотока также менялись незначительно.

Исследование микроциркуляции методом ЛДФ: ПМ (исходный) кончика ТП пальца левой кисти - 9,11 перф.ед., ИЭМ - 0,58%, ПМ ДГГГ1 -8,3 перф.ед. (снижение ПМ на 9,5%), уровень биологического нуля (окклюзионная проба) - 1,34 перф.ед, РКК - 129,54 %, ПМ ПГТП - 6,2 перф.ед (снижение ПМ на 31,86%). По результатам функциональных тестов определен гиперемический тип микроциркуляции.

Таким образом, из вышеприведенного клинического примера видно, что у больных узелковым полиартериитом при длительном течении заболевания (около 10 лет), несмотря на отсутствие клинических проявлений болезни в области верхних конечностей, наблюдались изменения в функциональном состоянии микроциркуляторного русла кожи пальцев левой кисти, которые характеризовались ухудшением тканевой перфузии, снижением эффективности регуляторних механизмов и резервных возможностей кожного кровотока.

Похожие диссертации на Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при системных васкулитах и систеных заболеваниях соединительной ткани [Электронный ресурс]

Микробиоценоз кишечника у больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитамиГульнева Марина Юрьевна

Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной тканиМолодкина Олеся Анатольевна

Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитомСтолярова Светлана Анатольевна

Состояние супрасегментарных вегетативных структур при системной красной волчанке, системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани и системных васкулитахВараксина, Мария Вячеславовна

Суставной синдром при раннем ревматоидном артрите и системных заболеваниях соединительной тканиЕпифанова Ольга Евгеньевна

Клиническое значение определения уровня антител к гликозаминогликанам при заболеваниях внесуставных мягких тканейМокрова, Елена Александровна

Оценка эффективности артепарона в комплексной терапии заболеваний околосуставных мягких тканейЛевина, Алла Петровна

Клиническое и патогенетическое значение исследования сывороточных гликозаминогликанов и антител к ним при заболеваниях внесуставных мягких тканейБабаева, Аида Руфатовна

Сравнительная оценка минеральной плотности костной ткани при системных воспалительных и невоспалительных ревматических заболеванияхСмирнов Александр Викторович

Изменение минеральной плотности костной ткани вокруг импланта при тотальном бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниямиМакаров Сергей Анатольевич