Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 15
1.1. Распространенность и социальная значимость артериальной гипертензии 15
1.2. Современные концепции развития артериальной гипертензии 15
1.3. Особенности строения сосудистой стенки 17
1.4. Патогенез артериальной гипертензии Сосудистое ремоделирование 19
1.5. Диагностика функциональных свойств артериальных сосудов 21
1.5.1. Инструментальные методы оценки сосудистой эластичности 21
1.5.2. Ультразвуковые методы определения структурно-функциональных изменений сосудов. Ультразвуковое исследование брюшной аорты
и ее непарных висцеральных ветвей 22
1.5.2.1. Современные методы оценки эластических свойств сосудов 28
1.5.2.2. Тканевое допплеровское исследование движения артериальной стенки 29
Глава 2. Материалы и методы исследования. 33
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 33
2.2. Методики и технологии исследования 38
2.2.1. Характеристика клинических и функциональных методов исследования 38
2.2.2. Характеристика метода трансторакальной эхокардиографии . 39
2.2.3. Дуплексное сканирование брюшной аорты 40
2.2.3.1. Измерение толщины комплекса «интима-медиа» (ТКИМ)
супраренального и инфраренального отделов брюшной аорты 41
2.2.3.2. Количественная оценка функциональных изменений эластичности аортальной стенки 42
2.2.4. Методология использования импульсно-волновой тканевой допплерографии 44
2.2.5. Дуплексное сканирование непарных висцеральных ветвей брюшной аорты 46
2.3. Методики статистического анализа результатов исследования 48
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 49
3.1. Структурно-функциональная характеристика супраренального и инфраренального отделов аорты у лиц в исследуемых группах 49
3.1.1. Структурная характеристика аорты у лиц исследуемых групп 49
3.1.2. Функциональная характеристика аорты у лиц исследуемых групп 55
3.1.3. Сравнительный анализ показателя циркумферентного напряжения стенки брюшной аорты в исследуемых группах 59
3.1.4. Сравнительный анализ скорости распространения пульсовой волны в исследуемых группах 61
3.2. Структурно-функциональная характеристика супраренального и инфраренального отделов аорты у мужчин и женщин в исследуемых группах 62
3.2.1. Структурная характеристика аорты у мужчин и женщин в исследуемых группах 62
3.2.2. Функциональная характеристика аорты у мужчин и женщин исследуемых групп 66
3.2.3. Сравнительный анализ циркумферентного напряжения стенки брюшной аорты у мужчин и женщин в исследуемых группах 70
3.3. Анализ движения передней и задней стенки супраренального и инфраренального отделов аорты по данным импульсноволновой тканевой допплерографии 72
3.3.1. Фазовый анализ скоростного спектра движения передней и задней стенки супраренального отдела аорты
73 3.3.2. Количественный анализ показателей движения передней и задней стенки супраренального отдела аорты по данным импульсно-волновой тканевой допплерографии 76
3.3.3. Фазовый анализ скоростного спектра движения передней и задней стенки инфраренального отдела аорты 80
3.4. Анализ движения передней и задней стенки супраренального и инфраренального отделов аорты по данным импульсно-волновой тканевой допплерографии у мужчин и женщин исследуемых групп 86
3.4.1. Количественный анализ скоростного спектра движения передней и задней стенки супраренального отдела аорты у мужчин и женщин исследуемых групп 86
3.4.2. Количественный анализ скоростного спектра движения передней и задней стенки инфраренального отдела аорты по данным импульсно-волновой тканевой допплерографии у мужчин и женщин исследуемых групп 89
3.5. Показатели структурно-функционального состояния непарных висцеральных ветвей брюшного отдела аорты в исследуемых группах 92
3.6. Оценка морфофункциональных особенностей сердца у пациентов с разной степенью артериальной гипертензии и с инфарктом миокарда в анамнезе 95
3.6.1. Сравнительный анализ структурных показателей левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией и с инфарктом миокарда в анамнезе 96
3.7. Типы ремоделирования супраренального и инфраренального отделов аорты у исследуемых лиц 99
3.8. Корреляционный анализ структурных и функциональных показателей супраренального и инфраренального отделов аорты с показателями ремоделирования левого желудочка 105
3.9. Корреляционный анализ параметров импульсно-волновой тканевой допплерографии с показателями ремоделирования левого желудочка 107
3.10. Корреляционные связи скоростных и временных показателей движения стенок брюшной аорты с ее структурнофункциональными параметрами 109
Заключение 113
Выводы 127
Практические рекомендации 129
Список литературы 130
- Диагностика функциональных свойств артериальных сосудов
- Характеристика метода трансторакальной эхокардиографии
- Сравнительный анализ показателя циркумферентного напряжения стенки брюшной аорты в исследуемых группах
- Сравнительный анализ структурных показателей левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией и с инфарктом миокарда в анамнезе
Диагностика функциональных свойств артериальных сосудов
Крупные артерии в организме человека выполняют транспортную и демпфирующую функции [49,99], которые достигаются за счет функциональных особенностей сосудов (эластичности, сократимости, тонуса, проницаемости сосудистой стенки) [21]. Амортизирующие сосуды - это аорта, артерии эластического и эластическо-мышечного типа. Они преобразуют толчкообразный выброс крови из сердца в равномерный кровоток, распространяющийся по всему кровеносному руслу [11, 21, 68]. Часть выброшенного ударного объема заполняет растянутые сегменты сосуда. Когда давление снижается, сосуд продолжает «выталкивать» кровь за счет высокой эластичности своей стенки [54,58].
Гистологически стенка сосудов состоит из трех слоев: интимы, туники медии, адвентиции. Интима включает в себя: эндотелий, субэндотелиальный слой и внутреннюю эластическую мембрану [66 ,69, 73]. В аорте взрослого человека выявлено два типа организации эндотелиального слоя: рандомическое и кластеризованное (упорядочное, чтобы противостоять сдвигающему воздействию потока крови) [154]. Субэндотелий состоит из коллагеновых и эластиновых волокон, небольшого количества гладкомышечных клеток, фибробластов и основного вещества, содержащего глюкозамингликаны [150, 154]. Медия состоит из гладкомышечных клеток и колла геновых волокон, формирующих «футляр», внутри которого помещаются эластические волокна. У человека медия БрА бедно пенетрирована собственными питающими артериями (vasa vasorum). Медия является самым прочным компонентом аортальной стенки. Именно она противостоит напряжению крови на стенку сосуда при повышении АД. Толщина средней оболочки БрА вдвое меньше, чем в восходящем отделе [150, 154]. Адвентиция артерии состоит из рыхлой соединительной ткани и содержит пучки эластических волокон, расположенных продольно и циркулярно, а также много фибробластов. Важной особенностью адвентиции является наличие в ней vasa vasorum. Vasa vasorum, берущие начало от сети сосудов, расположенной в адвентиции, пронизывают наружную треть медии и разветвляются между наружными и средним ее слоями. Такая особенность морфологии объясняет частое развитие расслоения аорты между слоями медии [131, 132, 154].
Упругость и податливость сосудистой стенки зависят от двух белков: коллагена и эластина. Выработка этих белков регулируется матриксными металлопротие- назами (ММП). ММП - это ферменты, которые вызывают деградацию экстрацеллю- лярных белков в сосудистой стенке и утолщение комплекса «интима-медиа» (КИМ). В исследовательских работах было показано, что повышение давления активирует металлопротеиназу-2 и металлопротеиназу-9, которые влияют на ремоделирование сосудистой стенки [81, 82, 102, 104, 121, 138, 146]. Эластические элементы, содержащиеся во всех оболочках стенки аорты создают эластическое напряжение, которое препятствует перерастягиванию сосуда при повышении АД. Прочность и сопротивление сосуда повышенному АД обеспечивают коллагеновые волокна наружной оболочки адвентиции [69,132]. Нарушение регуляции производства и деградации перечисленных элементов приводит к выработке атипичного коллагена и уменьшению количества нормального эластина. Результатом этого является повышение сосудистой жесткости, которая может возникать и внутриутробно у плода. Причинами таких изменений может быть воспалительный процесс, артериальная гипертензия, неонатальное воздействие кислорода на формирующиеся сосуды плода [112, 165, 166]. Дегенеративные изменения в медии могут затрагивать ее эластический, коллагеновый и мышечный компоненты.
Повреждение любого из этих элементов снижает резистентность стенки аорты к гемодинамической нагрузке и способствует ее аневризматическому расширению с последующим расслоением [15, 92, 157]. Но не всегда предшествующее аневризматическое расширение аорты приводит к расслоению Тем не менее, определенная степень дилатации аорты обычно имеется у пациентов, у которых возникло расслоение аорты [106].
Эластические свойства артериальной системы влияют на формирование АД посредством двух патогенетических механизмов. 1. При снижении растяжимости артериальной стенки происходит снижение демпфирующей функции артерий. Это приводит к повышению систолического АД (САД). Следствием этого является увеличение постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ) и формирование его гипертрофии. Г ипертрофия ЛЖ приводит к увеличению потребления кислорода миокардом, нарушению диастолической функции ЛЖ, снижению сердечного выброса. Параллельно формируется гипертрофия стенок артерий, что увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и выраженность артериальной гипертензии [21, 54, 69]. 2. Уменьшение «отдачи» крови стенкой аорты в диастолу и смещение возвращения возвратной волны из дистолы в позднюю систолу, приводит к снижению диастолического артериального давления (ДАД). Формируется «порочный круг» [69, 78,124].
Повышенное артериальное давление способствует ремоделированию сердца и сосудов. Ремоделирование - способность органа изменять структуру и геометрию в ответ на действие гемодинамических, тканевых и гуморальных факторов [30, 31, 41, 58, 77, 90, 116, 142]. Ремоделирование включает две стадии. Первая стадия - это функциональные изменения сосудов в ответ на трасмуральное давление и нейрогуморальную стимуляцию. Вторая стадия - это морфологические изменения. Происходит уменьшение просвета сосудов вследствие гипертрофии их медиального слоя или изменении структуры стенки без гипертрофии [31, 39, 67, 88, 109, 112, 118, 130, 144, 145, 149, 163].
В зависимости от изменения диаметра сосуда различают: концентрическое «вовнутрь» ремоделирование, при котором уменьшается просвет сосуда, и эксцентрическое «кнаружи», при котором просвет сосуда увеличивается. Концентрическое сосудистое ремоделирование обычно развивается при повышенном внутрисосудистом давлении или снижении тока крови. Эксцентрическое ремоделирование развивается при повышении тока крови. В зависимости от снижения, отсутствия изменений или увеличения клеточных компонентов сосудистой стенки выделяют эутрофи- ческий, гипертрофический и гипотрофический типы ремоделирования [29, 30, 31, 131]. На современном этапе существует следующая классификация сосудистого ремоделирования [29, 30, 31, 131]: 1) Эутрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется уменьшением просвета сосуда при изменении толщины медиального слоя и сопровождается увеличением отношения «стенка/просвет» сосуда. 2) Эутрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета сосуда без изменения его площади поперечного сечения. 3) Гипертрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется увеличением отношения «стенка/просвет» сосуда за счет утолщения медиального слоя 4) Гипотрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета сосуда с уменьшением площади его поперечного сечения.
Характеристика метода трансторакальной эхокардиографии
Испытуемые подбирались методом случайной выборки. Всем пациентам проводилось комплексное обследование в утренние часы, включающее лабораторную диагностику (клинический и биохимический анализ крови, кровь на сахар, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко), функциональную (электрокардиографию, суточное мониторирование АД), ультразвуковую диагностику (эхокардиографию, ультразвуковое исследование брюшного отдела аорты, ее непарных висцеральных ветвей и органов брюшной полости), рентгенологическую диагностику (рентгенография грудной клетки и сердца в 2-х проекциях).
У всех обследуемых лиц оценивался уровень клинического САД, ДАД определяемый по методу Короткова сфигманометром на плечевой артерии, в положении сидя, трижды, с интервалом 1 минута, учитывалось среднее значение АД. 24-часовое амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) проводили с помощью компьютерной системы BPLAb. Измерениея АД выполнялись автоматически по заданной программе каждые 30 минут в дневное время и каждые 60 минут в ночное время. Результаты мониторирования учитывались, если было выполнено более 80% измерений в течение суток. По данным СМАД определялось среднее дневное, среднее ночное и среднее суточное АД, индекс гипертонической нагрузки САД, ДАД и, соответственно, степень АГ.
Электрокардиография (ЭКГ) проводилось у всех пациентов на аппарате CARDIOVIT AT-2 PLUS в 12 стандартных отведениях.
Индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле) вычисляли по формуле: ИМТ= масса тела /рост2, кг/ м2. За избыточную массу тела принимали значения ИМТ 25 и 30 кг/м 2, ожирение регистрировали при ИМТ 30 кг/м2.
Трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ) проводилась в М-/В- и допплеровском режимах по стандартной методике (H. Feigenbaum, 1999) [133] на ультразвуковом сканере «MyLab 70» (Esaotе, Италия), «VIVID 7 Dimension» (GE, США) с использованием матриксного секторного фазированного датчика 1-4 МГц с синхронной записью мониторного отведения ЭКГ. При ЭХОКГ использовались стандартные позиции ультразвуковой визуализации сердца [134,137].
В В-режиме измеряли следующие показатели: конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см) конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, см) толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд, см) толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд, см) Рассчитывались следующие структурно-геометрические и функциональные показатели: конечно-диастолический объем ЛЖ по Simpson (мл); конечно-систолический объем ЛЖ по Simpson (мл); индекс КДО ЛЖ (мл/м2) - как отношение КДО к площади поверхности тела; индекс КСО ЛЖ (мл/м2) - как отношение КСО к площади поверхности тела; фракция выброса ЛЖ (ФВ, %) по формуле Simpson; масса миокарда ЛЖ (г) рассчитывалась по формуле Devereux R.B. [137] ММЛЖ= 1,04 ((КДР+ ЗСЛЖд+ МЖПд)3 - КДР3) - 13,6 индекс ММЛЖ (г/ м2) - как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела относительная толщина стенок ЛЖ в диастолу рассчитывалась по формуле ОТС=(ТМЖПд+ТЗСЛЖд)/КДР На основании значений ИММЛЖ и ОТС в диастолу, согласно классификации A. Ganau [139, 140, 141, 144], выделены следующие геометрические модели ЛЖ: 1) нормальная геометрия (ИММЛЖ N, ОТС 0,45); 2) концентрическое ремоделирование (относительное утолщение стенок ЛЖ при нормальной массе миокарда (ИММЛЖ N, ОТС 0,45); 3) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ (ИММЛЖ N, ОТС 0,45); 4) эксцентрическая гипертрофия (увеличенная ММЛЖ при нормальной относительной толщине стенок (ИММЛЖ N, ОТС 0,45). При диагностике ГЛЖ в данном исследовании принималось значение показателя индекса ИММЛЖ 125 г/м2 у мужчин и ИММЛЖ 110 г/м2 у женщин (Клинические рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии, Всероссийское научное общество кардиологов, 2010), [108].
Всем 177 пациентам было проведено ультразвуковое исследование висцеральных сосудов согласно методике разработанной В. В. Митьковым и соавт. [43]. Исследование брюшной аорты проводилось на ультразвуковом сканере «MyLab 70» (Esaotе, Италия), «VIVID 7 Dimension» (GE, США) конвексным датчиком частотой 1-8 МГц и фазированным датчиком частотой 1-4 Мгц с синхронной записью мониторного отведения ЭКГ. Перед проведением ультразвукового исследования сосудов пациенты воздерживались от еды в течение 12 часов, что способствовало уменьшению количества газов в кишечнике и позволяло избежать увеличения скоростных показателей, которое возникало после приема пищи и могло расцениваться как сте- нотическое повреждение. Сканирование начиналось в эпигастральной области. Датчик ориентировали параллельно и немного левее срединной линии живота. В процессе сканирования датчик смещали вдоль сосуда в подвздошную область. Исследование проводили в момент задержки пациентом дыхания на высоте вдоха.
Исследование БрА происходило в следующих участках: 1 - в супраренальном отделе БрА (в отделе расположенном от аортального отверстия в диафрагме до отхождения почечных артерий), 2 - в инфраренальном отделе (в отделе, расположенном от отхождения почечных артерий до бифуркации БрА) [62].
После получения изображения БрА в М-режиме по методике, предложенной Astrand H. (2003) измерялась толщина комплекса «интима-медиа» (ТКИМ) на противоположной от датчика стенки ее супраренального (СА) и инфраренального отделов (ИА) в конце фазы диастолы (вскоре после волны R на ЭКГ) (рис. 1).
Рисунок 1. Измерение комплекса «интима-медиа» и диаметра супраренального отдела аорты. Измерение ТКИМ СА проводилось на участке 0,5 см дистальнее места отхождения чревного ствола, а измерение ТКИМ ИА - на участке 1-2 см дистальнее места отхождения почечных артерий. За ТКИМ принимали толщину внутреннего и среднего слоя стенки БрА. За условный эталон при оценке эхогенности интимы принимали эхогенность окружающих сосуд тканей, медии - эхогенность просвета сосуда. ТКИМ определяли как среднее из 5-ти измерений
В М-режиме измерялся диаметр аорты в систолу (Дс) и диастолу (Дд) за 3 последовательных сердечных цикла при скорости разверстки 25 мм/с при параллельной записи ЭКГ с курсором перпендикулярным к стенке сосуда. За диаметр принималось расстояние между внутренними поверхностями передней и задней стенок аорты. Минимальный диаметр полости сосуда в диастолу (Дд) измерялся вскоре после волны R на ЭКГ. Измерение диаметра СА проводилось на участке на 0,5 см дистальнее места отхождения чревного ствола, а измерение диаметра ИА- на участке 1-2 см дистальнее места отхождения почечных артерий. Далее, используя полученные значения систолического и диастолического диаметра артерий, ТКИМ и артериального давления, вычислялись стандартные показатели артериальной жесткости, предложенные на первой международной конференции согласия, прошедшей в Париже в 2000 г. под председательством M.Safar и E.Frohlich [95, 97, 137, 149]. Модуль эластичности (жесткости) Петерсона Ep = ПАД Дд /АД, (дин /см2). Индекс жесткости SI = 1п(САД/ДАД) Дд /( Дс - Дд ) Коэффициент податливости СС = п (Дс2 - Дд2)/4 ПАД, (см4/дин). Коэффициент растяжимости СD = (Дс2 - Дд2)/Дд2 ПАД, (см2/дин).
Сравнительный анализ показателя циркумферентного напряжения стенки брюшной аорты в исследуемых группах
В таблице 3.4. представлены результаты анализа показателей эластичности супраренального и инфраренального отдела аорты в исследуемых группах. Представление об функциональных свойствах аорты, характеризующих ее эластичность, как полой структуры, дают растяжимость и податливость. Известно, что растяжимость артерии зависит от интимы и медии, как наиболее эластичных слоев, способных менять диаметр артерии в зависимости от внутрисосудистого давления [15, 69, 76]. При увеличении степени и тяжести АГ отмечалось снижение коэффициента растяжимости аорты, отражающего относительное изменение диаметра сосуда.
Сравнительный анализ функциональных показателей упругости супраренального и инфраренального отделов аорты у лиц с разными уровнями артериального давления (M±SD) Показатели Группа 1(пациенты с АГ 1 ст.)n=38 Г руппа 2(пациенты с АГ 2 ст.)n=37 Г руппа 3(пациенты с АГ 3 ст.)n=30 Г руппа 4(пациенты с ИМ в анамнезе) n=30 Г руппа 5 (контроль)n=42
Достоверное снижение коэффициента растяжимости СА было выявлено во 2й группе (3,05±2,22 см2/дин 10-6) в сравнении с 1-й (р=0,00004) и контрольной группами (р=0,00002) и в 3-й (3,06±1,76 см2/дин 10-6, р=0,00002), 4-й группах (3,51±1,68 см2/дин 10-6, р=0,0001) в сравнении с группой здоровых. Значения коэффициента растяжимости ИА были достоверно ниже во 2-й группе (2,52±1,65 см2/дин 10-6, р=0,00005, р=0,00001) в сравнении с 1-й и контрольной группами, в 3-й (2,68±1,37 см2/дин 10-6, р=0,00003), 4-й группах (3,59±2,30 см2/дин 10-6, р=0,00004) в сравнении с группой здоровых лиц. Из этого следует, что у пациентов с большей толщиной сосудистой стенки артериальная растяжимость была меньше. В то же время, податливость, показатель абсолютного изменения объема сосуда в ответ на увеличение давления в нем, также достоверно снижалась с увеличением степени и тяжести АГ. Значение коэффициента податливости СА было достоверно ниже во 2-й группе (7,97±6,16, см4/дин 10-6, р=0,00013, р=0,0001) в сравнении с 1-й и контрольной группами. Коэффициент податливости ИА был достоверно ниже во 2-й группе (4,19±3,02 см4/дин 10-6, р=0,00012, р=0,0001) в сравнении с 1-й и контрольной группами и в 3й группе (4,54±2,32 см4/дин 10-6, р=0,00014) в сравнении с группой контроля.
Один из показателей аортальной жесткости - деформация просвета СА (стрейн диаметра (LS)) имела наибольшие значения во 2-й группе (10,01±5,79 %, р=0,0006, р=0,00058) относительно 1-й группы и группы здоровых. Статистически значимые отличия значений деформации просвета ИА были между показателями 2-й (8,54±4,38 %, р=0,0006) и контрольной группы и между показателями 3-й группы (9,70±4,27 %, р=0,00057) и группы здоровых лиц. Показатели жесткости (индекс жесткости SI и модуль упругости Юнга Einc), которые дают представление о внутренних эластических свойствах сосудистой стенки, независимо от геометрии сосуда имели тенденцию к увеличению. Наибольшее достоверное значение индекса жесткости СА отмечалось у пациентов 2-й группы (7,49±5,58 усл.ед., p=0,0002, p=0,00017) в сравнении с 1-й и контрольной группами и 3-й группы (5,97±2,88 усл.ед., р=0,00015) в сравнении с показателями 1-й группы. Повышение индекса жесткости ИА у лиц 2-й (8,44±6,39 усл.ед., р=0,0005) и 3-й групп (7,06±5,58 усл.ед., р=0,00046) статистически отличались от значений группы контроля. Статистически отличались показатели модуля Юнга СА во 2-й (5,69±5,06 дин/см2 106, р=0,0001), 3й (4,39±2,39 дин/см2 106, р=0,00011), 4-й группах (4,30±3,88 дин/см2 106, р=0,00014) в сравнении с показателями группы здоровых лиц. Статистически значимые отличия значений модуля Юнга ИА были между показателями 2-й (5,62±4,86 дин/см2 106, р=0,003), 3-й (4,24±3,19 дин/см2 106, р=0,0028), 4-й групп (5,13±1,10 дин/см2 106, р=0,003) и показателями группы здоровых лиц.
Модуль эластичности Петерсона СА и ИА (Ep), который характеризует снижение линейной растяжимости сосудистой стенки аорты, повышался по мере увеличения степени и тяжести АГ. Достоверное увеличение значений модуля Петерсона СА отмечалось во 2-й (11,5±9,10 дин/см2 105, р=0,00002, р=0,00001), в 3-й группах (9,42±5,12 дин/см2 105, р=0,00004, р=0,00002) в сравнении со значениями 1-й и контрольной групп и в 4-й группе (8,57±7,26 дин/см2 105, р=0,00004) в сравнении со значениями контрольной группы. Достоверное увеличение модуля Петерсона ИА отмечалось во 2-й группе (13,2±11,1 дин/см2 105, р=0,00003, р=0,00001) в сравнении с 1-й и контрольной группами, в 3-й (11,2±9,42 дин/см2 105, р=0,00001) и 4-й группах (10,2±7,0 дин/см2 105, р=0,000011) в сравнении с контрольной группой. В работе был посчитан процент лиц с отклонениями от нормативов показателей жесткости и эластичности СА и ИА в 1-й, 2-й, 3-й, 4-й группах. Во 2-й группе отмечался наибольший процент лиц со сниженной податливостью, растяжимостью и с повышенной ригидностью СА и ИА (рис. 7).
Таким образом, представленные результаты сравнительного анализа показателей функциональной перестройки аорты доказали, что пациенты 2-й, 3-й и 4-й групп отличались достоверным снижением эластичности и увеличением жесткости стенок супраренального и инфраренального отделов аорты. При этом происходило статистически значимое повышение индекса жесткости (SI), модуля эластичности Петерсона (Ep) и модуля упругости Юнга (Einc) супраенального и инфраренального отделов аорты у пациентов указанных групп. Было выявлено снижение коэффициентов растяжимости и податливости супраренальной и инфраренальной аорты у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп. Значения деформации просвета супраренальной аорты достоверно снижались у пациентов 2-й группы, а достоверное изменение деформации просвета инфраренальной аорты отмечалась у пациентов 2-й, 3-й группы относительно контрольной группы. Значения показателей эластичности супраренального отдела аорты в исследуемых группах - коэффициента податливости (р=0,00001), коэффициента растяжимости (р=0,03), стрейн диаметра (р=0,028) были достоверно выше, чем значения этих показателей инфраренального отдела аорты, а значения показателей жесткости - индекса жесткости (р=0,03) и модуля Петерсона (р=0,039) были достоверно ниже, чем значения этих показателей инфраренальной аорты. Из этого следует, что стенки супраренального отдела аорты более эластичные по сравнению со стенками инфраренального отдела аорты, так как супраренальная аорта выполняет большую демпфирующую функцию и менее подвержена патологическому процессу, чем инфраренальная аорта.
Ремоделирование супраренальной и инфраренальной аорты начинается при 2й степени АГ с ее структурной перестройки в виде снижения систоло-диастолического прироста диаметра аорты на фоне функциональных изменений аорты. Позже при 3-й степени АГ ремоделирование супраренальной аорты происходит за счет дилатации ее просвета и увеличения толщины ее стенки, а ремоделирование инфраренальной аорты происходит в основном за счет гипертрофии стенки. Все эти изменения направлены на увеличение проводящей функции брюшной аорты, снижения сопротивления току крови и напряжения на стенку брюшной аорты.
Сравнительный анализ структурных показателей левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией и с инфарктом миокарда в анамнезе
У мужчин и женщин с артериальной гиперетнзией и с инфарктом миокарда в анамнезе ремоделирование супраренального отдела аорты происходило за счет увеличения толщины стенки аорты, ее систолического и диастолического диаметра на фоне функциональных изменений аорты. Ремоделированию инфраренального отдела аорты были подвержены только мужчины в большей степени за счет увеличения абсолютной толщины стенки, чем за счет увеличения ее просвета. Это подтверждало увеличение показателя отношения толщины стенки к диаметру аорты. Выраженная гипертрофия стенки инфраренальной аорты объясняет снижение циркумфе- рентного напряжения стенки аорты. В супраренальном отделе аорты у мужчин риск возникновения аневризмы аорты был высоким за счет недостаточной гипертрофии стенки.
В нашей работе показатели диаметра непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в группе здоровых пациентов значимо не отличались от значений диаметра ветвей брюшной аорты, полученных другими авторами [2, 8,17,71]. Известно, что ремоделированию подвержена вся сердечно-сосудистая система при АГ [3, 29, 83, 101, 109, 156]. Было выявлено, что раннее ремоделирование начиналось с чревного ствола, дилатация которого начиналась уже при АГ 2-й степени. Позднему ремоделированию была подвержена верхняя брыжеечная артерия, дилатация которой происходила при АГ 3-й степени, дилатация селезеночной и печеночной артерии отмечалась у пациентов с артериальной гипертензией и с инфарктом миокарда в анамнезе. Структурные изменения происходили на фоне повышения ригидности (модуля Петерсона) всех артерий,которые отмечались уже при 2-й степени АГ.
В ходе нашей работы мы воспользовались способом определения ремоделирования стенки аорты путем изучения особенностей ее движения методом импульсноволновой тканевой допплерографии (ИТД). Использование ИТД для оценки ремоделирования стенки артерии позволяет исследовать движение стенки сосуда в определенном сегменте. [20]. Проведенный фазовый анализ движения артериальных стенок супраренальной и инфраренальной аорты выявил, что для брюшной аорты в норме характерно однонаправленное движение передней и задней стенки. Были получены на тканевой допплерограмме изображения высокоскоростной антеградной волны (S1), которая появлялась в результате систолического расширения аорты пульсовой волной. Значительно меньшая по амплитуде позитивная антеградная волна (S2) возникала вследствие отражения пульсовой волны от периферических артерий. Негативная ретроградная волна (D) появлялась во время ранней диастолы в результате эластической тяги артериальной стенки. В фазу поздней диастолы, по мере уменьшения диаметра аорты появлялась негативная ретроградная волна (Е) [110]. При ремоделировании и снижении эластичности стенок аорты у исследуемых отмечалось нарушение фазовой структуры движения стенок. Эти изменения в большей степени касались пациентов с артериальной гипертензией и с инфарктом миокарда в анамнезе на фоне артериальной гипертензии. Было выявлено отсутствие пика E. Также отмечалось притупление и слияние пиков S1, S2. Нарушение фазности кровотока было связано с нарушением структуры стенки и эластичности аорты. Это приводило к раннему отражению пульсовой волны. Волна S2 накладывалась на профиль скорости стенки аорты в фазу ранней систолы. Отсутствие волны Е, можно объяснить тем, что при повышенной жесткости аорты и изменения ее структуры в фазу поздней диастолы диаметр аорты оставался неизменным. Поэтому волна Е не формировалась.
В ходе работы были получены следующие показатели движения стенок супраренального и инфраренального отделов аорты. Систолическая и диастолическая скорости движения передней и задней стенок супраренального отдела аорты составили: VS1 max ПС - 5,20±1,13 см/сек, VDmax ПС - 2,97±0,68 см/сек, VS1 max ЗС - 5,03±1,37 см/сек, VDmax ЗС - 2,80±0,79 см/сек и инфраренального отдела аорты VSlmax ПС - 4,37±1,17 см/сек, VDmax ПС - 2,55±0,61 см/сек, VSlmax ЗС - 4,01±1,22 см/сек, VDmax ЗС - 2,16±0,74 см/сек, соответственно. Длительность систолической и диастолической волны движения передней и задней стенок супраренального отдела аорты составили: TVSlmaxHC -163,31±31,80 мс, TVDmax ПС - 112,54±13,85 мс, TVSlmax ЗС - 160,98±21,35 мс, TDmax ЗС - 110,57±12,69 мс и инфраренального отдела аорты TVS1max ПС 121 163,71±27,31 мс, TVDmax ПС - 114,43±19,65 мс, TVSlmax ЗС - 159,38±31,48 мс, TVDmax ЗС - 107,55±17,07 мс.
Кроме того, нами было выявлено, что во всех группах исследуемых, скоростные показатели движения стенок супраренальной аорты у большинства пациентов имели более высокие значения, чем скоростные показатели движения стенок инфраренальной аорты (р 0,05), что, вероятно, было связано с особенностями строения эластичного каркаса супраренальной аорты.
Признаками раннего ремоделирования БрА при АГ 2-й степени были показатели: снижение максимальной систолической (VS1max) и диастолической скорости (VDmax) движения передней и задней стенок супраренальной и инфраренальной аорты и их относительных значений (VS1maxrel, VDmaxrel). Нами была отмечена тенденция к увеличению показателя отношения скоростей VS1max/VDmax супраренального и инфраренального отделов аорты за счет более быстрого снижения диастолической скорости движения артериальной стенки в фазу растяжения аорты. Также отмечалось увеличение продолжительности ретроградной диастолической волны (WDmax) движения артериальных стенок супраренальной и инфраренальной аорты, что связано с усилением общего периферического сопротивления току крови в аорте. В результате продолжительность обратного диастолического потока увеличивалась.
Позднее ремоделирования БрА, начинающееся при АГ 3-й степени характеризовалось: снижением скоростных показателей движения стенок, увеличением продолжительности антеградной систолической волны (rVS1max) движения передней и задней стенок супраренальной и инфраренальной аорты. Эти изменения были обусловлены повышенной ригидностью стенки аорты. При этом обратная пульсовая волна возвращалась не в фазу ранней систолы, как в норме, а несколько раньше - в фазу поздней систолы, накладываясь на систолическую волну движения артериальной стенки, увеличивая ее продолжительность.