Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное состояние вопроса изучения недостаточности кровообращения у детей раннего возраста (обзор литературы) 12
1.1 Вопросы распространенности, терминологии, классификации и этиопатогенетических механизмов развития острого нарушения кровообращения 12
1.2. Современные взгляды на диагностику и терапию острого нарушения кровообращения у детей 26
Глава 2 Материал, объм и методы исследования 40
2.1. Общая характеристика обследованного контингента больных детей с острым нарушением кровообращения ... 40
2.2. Методы исследования 44
Глава 3 Особенности клинического течения, объективизация видов желудочковой недостаточности и стадий острого нарушения кровообращения у детей раннего возраста 52
Глава 4 Диагностические возможности инструментальных методов исследования для оценки острого нарушения кровообращения у детей раннего возраста и определение направления е вариантной терапии 84
Заключение 142
Выводы 155
Практические рекомендации
- Вопросы распространенности, терминологии, классификации и этиопатогенетических механизмов развития острого нарушения кровообращения
- Современные взгляды на диагностику и терапию острого нарушения кровообращения у детей
- Общая характеристика обследованного контингента больных детей с острым нарушением кровообращения
- Диагностические возможности инструментальных методов исследования для оценки острого нарушения кровообращения у детей раннего возраста и определение направления е вариантной терапии
Вопросы распространенности, терминологии, классификации и этиопатогенетических механизмов развития острого нарушения кровообращения
Классическое определение НК принадлежит В.Х. Василенко: НК – это патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна доставлять организму и его тканям необходимое для их нормальной функции количество крови, она может быть обусловлена поражением только сердца или сосудов либо возникать в результате нарушения функций всей сердечнососудистой системы в целом [87].
Международное руководство по недостаточности кровообращения предлагает следующее определение: «НК – это сложный клинический синдром, вызывающийся различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции ЛЖ, проявляющейся нарушением как гемодинамики, так и нейроэндокринной регуляции [149, 212].
По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер [112], следует разграничивать понятия «недостаточность кровообращения» и «сердечная недостаточность». Сердечная недостаточность – это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. По их мнению, в НК вкладывается более широкий смысл. НК объединяет нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов [13]. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них. Определить сроки развития НК у детей бывает сложно, поэтому в понятие «острая» и «хроническая» НК следует вкладывать чисто клинический смысл. [53, 151, 172, 243, 246, 251].
Актуальность данной проблемы определяется широким распространением заболеваний приводящих к НК среди взрослого и детского населения [9, 21]. В США от НК страдают от 2 до 4 млн. человек, при этом из них ежегодно с декомпенсацией НК госпитализируются 900000 человек, ежегодно выявляется до 700000 новых случаев НК [209, 212]. По данным I.G.F. Gleland [208], в Великобритании распространенность НК составляет 2-3% среди взрослого населения в возрасте 25-75 лет и 10% среди населения старше 80 лет. Смертность больных с тяжелой степенью НК составляет более 50% в год, даже среди больных легкой формой НК, она превышает 10% в год [149, 188]. Достоверные сведения по распространенности НК получены в ходе выполнения многоцентрового научного Фремингенского исследования [7].
По мнению Ю.В. Беленкова и соавт. [19], в РФ официальная статистика НК среди взрослых не проводится, а имеющиеся данные относятся лишь к лицам, имеющим дисфункцию левого желудочка (ФВ 30%), что дало им возможность установить частоту НК у 2,9% населения, причем у 1,4% она протекает в бессимптомной форме. Этиологическими моментами НК среди взрослых считают чаще всего ИБС (38%), пороки сердца (39%), дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) (20%) [10, 20, 110, 135]. Показано [19, 70, 208, 209], что декомпенсированные формы НК у взрослых чаще развиваются на основе ИБС (от 40 до 60%). Генез НК у взрослых (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение, дислипидемия) и детей (хронические бронхолегочные заболевания, ревматические и неревматические кардиты, ВПС) различен. Однако общими для них являются патофизиологические параметры НК, в литературе они именуются предвестниками (предикторами) или индикаторами НК (увеличение размера сердца, изменения ЭКГ, снижение ЖЕЛ, тахикардия, повышение или снижение гематокрита) [12, 45, 100, 109, 248].
В отечественной и зарубежной литературе имеются разрозненные сведения о распространенности предвестников – предикторов НК у детей (АГ, ЭКГ-изменения гипертрофии отделов сердца, дислипидемия), в частности при кардиальных патологиях – врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиты различной этиологии, кардиомиопатии, артериальная гипер- и гипотензия, ВСД, нарушения ритма и проводимости сердца [11, 15, 54, 135] и при экстракардиальных патологиях – бронхопневмония, желудочно-кишечные заболевания, патологии нервной системы и крови, желез внутренней секреции [5, 89, 122, 158]. Однако в цитированных работах не приводятся данные о связи этих предвестников с развитием НК. Острое нарушение кровообращения (ОНК) у детей относится к наиболее частым и очень грозным осложнениям, наблюдающимся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и других органов. Среди причин инвалидизации и смертности оно занимает одно из основных мест [174, 188]. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26%, а на долю общей летальности в детских стационарах 76% [175, 193]. Печальный исход различных заболеваний у детей, так или иначе, в большинстве случаев обусловлен НК [1, 25, 90]. Она сопровождает не только болезни сердца и сосудов, но и инфекционные заболевания, болезни обмена веществ и др. [34, 63, 104], а также является грозным осложнением при травмах, во время наркоза и оперативных вмешательств, поскольку сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах и является их универсальным аппаратом [114, 151, 172]. ОНК различной степени выраженности сопровождает течение большинства критических состояний у детей, и, поэтому, встречается в практике врача-педиатра довольно часто [38, 128, 131, 215]. В этом плане крайне тревожным фактом является все более увеличивающая частота ВПС, эндо-, мио- и перикардитов инфекционного генеза, кардиомиопатии [17, 176, 177, 232], а также генетических [34, 50, 155], нервно-мышечных [59], в том числе митохондриальных патологий, сопровождающиеся развитием НК [34, 91, 201, 221, 235].
Современные взгляды на диагностику и терапию острого нарушения кровообращения у детей
Изучение постнатального развития больных детей с клиническими признаками ОНК показало, что среди них в большей степени преобладают дети, находившиеся на искусственном (20,8%, р 0,05) и смешанном вскармливании (23,5%, р 0,037), чем среди детей без проявлений ОНК (14,8% и 12,3%). При этом среди детей с признаками ОНК, дети с ранним переходом (до 1 мес.) на смешанное (14,7%, р 0,007) и искусственное вскармливание (11,8%, р 0,05) составили существенно большую долю по сравнению с контрольной группой (3,7% и 4,93%). Среди больных детей с признаками ОНК также высока была доля часто болеющих (41,2% против 23,5%, р 0,01) интеркуррентными видами заболеваний, такими как ОРВИ, бронхиты, бронхиолиты и т.д. Больные дети с проявлениями ОНК существенно чаще (51,5%, 25,0%, 76,5% и 36,8%), по сравнению с контрольной группой, были отягощены фоновыми заболеваниями, такими как рахит (35,8%, р 0,027), гипотрофия (12,3%, р 0,023), анемия (62,9%, р 0,035) и экссудативно-катаральный диатез (28,4%, р 0,05).
При анализе историй болезней больных детей с проявлениями ОНК по сравнению с детьми, не имеющие признаков ОНК было выявлено, что они поступали в стационар с опозданием, на сроках 8 и более дней (10,3% против 2,48%, р 0,02). Среди них меньшей была доля детей, поступивших в первые сутки (17,6% против 30,9%, р 0,02), они госпитализировались в экстренном порядке, в карете скорой помощи (47,5% против 32,1%, р 0,028), качество наблюдения и лечения на дому и в других учреждениях у них оказалось хуже, т.е., лечение проводилось не систематически (60,3% против 38,3%, р 0,003). Состояние больных детей с проявлениями ОНК при поступлении в клинику оценивались как тяжелое в 92,6% и среднетяжелое у 7,35%, что отличаются от данных детей контрольной группы (74,1% и 25,9%, р 0,001). Отличительными чертами общеклинической симптоматики больных детей с признаками ОНК явились снижение аппетита (63,2% против 44,4%, р 0,001), появление жажды (58,8% против 19,8%, р 0,001), акроцианоз (86,7% против 46,9%, р 0,001), тахипноэ (60,3% против 24,7%, р 0,001), ринорея (17,6% против 7,41%, р 0,027), влажная кожа (47,1% против 17,2%, р 0,001). У больных детей этой группы границы сердца существенно увеличены влево (30,9% против 7,41%, р 0,001), определялась тахикардия (60,3% против 34,6%, р 0,001), тоны сердца были глухими (82,4% против 64,2%, р 0,005), выслушивался систолический шум на верхушке (44,1% против 14,8%, р 0,001) и основании сердца (13,2% против 1,23%, р 0,001). У больных детей с признаками ОНК чаще обнаруживались диспептические явления, как тошнота, рвота (17,6 против 4,94%, р 0,005), парез кишечника I степени (5,88% против 1,25%, р 0,049). На основании этих данных нами составлена структура ОНК в зависимости от нозологических единиц установленная в ходе наблюдения и лечения (табл. 3.4.).
Как видно из данных таблицы 3.4. ОНК в среднем наблюдалась у 45,6% больных детей, существенно часто среди детей с неревматическим кардитом (80,9%, р 0,01) и ВПС (77,8%, p 0,01) чем бронхопневмония (38,5%), сепсис (33,3%), ОРВИ (22,2%). Между тем, при определении преобладающего синдрома в условиях интенсивного наблюдения и терапии диагноз ОНК установлен лишь у 22 детей (32,4%) с неревматическим кардитом и ВПС, а в остальных случаях (67,6%) первоначально ОНК не была установлена, что усугубляла тяжесть состояния больных детей. В этих случаях врачами установлены различные синдромы, затушевывающие истинную картину ОНК-нейротоксикоз (79,4%), кардиореспираторный синдром (92,6%), острая дыхательная недостаточность (83,8%), обструктивный синдром (14,7%), токсикоз Киша (1,8%), ДВС-синдром (4,8%), судорожный синдром (7,35%), токсикоз с эксикозом (5,88%), парез кишечника (5,8%) и в одном случае инфкционно-токсический шок на фоне бактериальной септицемии (синегнойная палочка). При интерпретации этих синдромов в зависимости от вида желудочковой недостаточности (их характеристика приведены далее), нами выявлено, что при левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) частыми сопутствующими синдромами были кардиореспираторный синдром (100%), нейротоксикоз (86,8%) и острая дыхательная недостаточность (81,%). укладывались как в рамку ЛЖН (раздражительность, беспокойство, нарушение сна, утомляемость, усиленная потливость при кормлении, плаче, оральные хрипы, разнокалиберные сухие и влажные хрипы в задненижних сегментах легких не меняющие свою локализацию при перемене положения ребенка, тахикардия, тахиаритмия), так и ПЖН (вялость, адинамия, пастозность век, лица, спины, живота, нижних конечностей, увеличение печени и уменьшение диуреза).
В наших исследованиях статистически достоверные коэффициенты rA не обнаружены для признаков диспноэ (одышка), цианоз, увеличение размеров сердца, особенно влево, характерные для ЛЖН. Если отсутствие корреляции с симптомом цианоз можно объяснить с сопутствующей основной патологией детей – анемией (Hb 40-80 г/), то отсутствие статистической достоверности с признаком одышка (диспноэ) не совсем ясно, более того один из вариантов дыхательной недостаточности – тахипноэ (гипервентиляция) отрицательно коррелировало с ОНК (rA= - 0,187, р 0,05). Увеличение размеров сердца, по-видимому, не всегда может успеть развиться [53, 114, 172] из-за бурного развития ОНК (за несколько часов).
Общая характеристика обследованного контингента больных детей с острым нарушением кровообращения
Как видно из данных таблицы 4.8., что у больных детей с ОНК существенно часто выявляются нарушения ритма (75%) и проводимости сердца (22,1%). Наиболее часто встречаемыми формами нарушения ритма явились синусовая (ригидная) тахикардия (26,5%, р 0,05), приступы наджелудочковых (4,48%, р 0,01) и желудочковых тахиаритмий (2,94%, р 0,05), синдром удлиненного (19,1%, р 0,01) и укороченного интервала QT (8,82%, р 0,05), синдром перемежающейся тахикардии-брадикардии (5,88%, р 0,01) и синусовая брадикардия (4,41%).
Для детей характерными явились развитие АВ блокады I-II степени (4,41%, р 0,0), неполной (4,41%) и полной блокады импульса по правой ножке пучка Гиса (5,88%) и некоторое увеличение частоты S типа ЭКГ (7,35%, р 0,05). Необходимо отметить, что в условиях ургентных состояний трудно определить, что является первичным: наличие нарушения ритма и проводимости сердца приводит к развитию ОНК или наоборот, проявления ОНК являются первопричиной аритмий. При этом тесно переплетаются многие факторы, обусловливающие развитие аритмии – дизэлектролитемия, нарушения КЩС, гипоксия, гемодинамические (перерастяжение камер), дистрофические нарушения в проводящей системе сердца, нарушения микроциркуляции или ятрогенные их случаи (сердечные гликозиды, диуретики и мн.др.). Сравнивая частоту аритмий, мы обнаружили, что они особенно увеличены у больных детей с неревматическим кардитом (25,2%1), сепсисом (33,3%), бронхопневмонией (16,2%) чем с ВПС (10,7%). Такая же динамика обнаружена при сравнении частоты нарушения проводимости сердца. Их удельный вес увеличен у больных детей сепсисом (38,9%), кардитом (11,2%), ВПС (17,9%) чем с бронхопневмонией (8,38%). Эти данные косвенно свидетельствуют о наличии дистрофических процессов в миокарде больных детей с сепсисом, ВПС, бронхопневмонией и превалирование фактора повреждения у больных детей с неревматическим кардитом.
В клиническом плане представлял интерес изучение частоты нарушений ритма и проводимости сердца у больных детей с ОНК в зависимости от вида желудочковой недостаточности. Высокая частота аритмии выявлялась у больных детей с ЛЖН (71,1%, р 0,05) и ТЖН (88,9%, р 0,01) чем с ПЖН (66,7%). При сравнении частоты нарушения проводимости сердца было обнаружена иная картина, высокая при ПЖН и ТЖН (по 33,3%) чем при ЛЖН (13,2%, р 0,01). Известно, что нарушение проводимости могут быть обусловлены дегенеративно-дистрофическими процессами правых отделов сердца, в том числе проводящей системы сердца [93, 96, 110]. Возможно, различия частоты нарушения ритма и проводимости сердца у больных детей с ЛЖН по сравнению с ПЖН и ТЖН лежат в механизмах внутрисердечных (внутрипредсердных) влияний развивающиеся при гипертрофии и дилатации камер сердца (см. ниже).
Определенный интерес в прогностическом плане представляет изучение частоты нарушения ритма и проводимости сердца, усугубляющие тяжесть состояния больных детей. Анализ нашего материала выявил увеличение частоты нарушения ритма сердца по мере утяжеления стадии ОНК соответственно I, IIA, IIБ, III (33,3%, 71,1%, 75%, 77,8%, р 0,001, р 0,05, р 0,05). Некоторое различие обнаружилась в частоте нарушения проводимости сердца соответственно при IIA, IIБ и III стадии ОНК (15,0%, 41,7%, 22,2%, р 0,01, р 0,05, р 0,01). В плане обсуждения вышеуказанных научных фактов обнаруженные у больных детей с ОНК можно констатировать, что одним из ведущих видов нарушения ритма сердца явились синусовая (ригидная) тахикардия, приступы наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий (33,8%). При этом происходит укорочение периода диастолы (ЭКГ), нарушающий ход хроноинотропной ауторегуляции сердца, т.е., скорости восстановления к полноценному сокращению, а также снижение сократительной функции миокарда развивающееся в условиях пониженного наполнения желудочков (см.ниже). Показано, что при высокой ЧСС даже при синусовых тахиаритмиях, растет желудочково-предсердный заброс крови [45, 109]. По-видимому, присоединение блокады ножек пучка Гиса (7 случаев) к суправентрикулярным видам тахиаритмий усугубляет нарушение гемодинамики, создает условия для асинхронного сокращения двух желудочков. Известно также, что во время приступа тахиаритмии возникает несоответствие коронарного кровотока метаболическому запросу миокарда. Последний механизм в наших исследованиях проявился с признаками острой коронарной недостаточности у 11 (16,2%) детей с ОНК. Примечателен тот факт, что большинство случаев острой коронарной недостаточности выявлялось у больных детей с ЛЖН (21,1%, р 0,01) чем при ПЖН (8,33%) и ТЖН (11,1%). Такая существенная разница в частоте острой коронарной недостаточности при ЛЖН в отличие от ПЖН и ТЖН видимо объясняется особенностями кровоснабжения ЛЖ. Известно, что кровоснабжение ЛЖ осуществляется преимущественно в диастоле, поскольку напряжение, которое развивается в стенке ЛЖ в систолу, ограничивает систолическую перфузию миокарда [53, 59, 115]. В результате этого, в систоле в ЛЖ поступает лишь примерно 20-30% количество крови, получаемое им в диастоле, и в этих случаях чаще всего страдают субэндокардиальные слои ЛЖ [31, 137, 178].
Следующей особенностью аритмий у больных детей с ОНК явились выявления большой частоты синдрома удлиненного (СУИQT) и укороченного интервала QT (синдром Бругада), соответственно 19,1% и 8,82% случаев. Эти виды сложных аритмий в литературе связываются со случаями внезапной смерти [74, 151], основным механизмом которых является аритмогенная фибрилляция желудочков (до 80% случаев), реже брадикардия или асистолия желудочков (20%). В патогенезе внезапной смерти большинство исследователи придают значения дегенеративным изменениям в миокарде, проводящей системы сердца (первичные формы), так и дисэлектролитемию (вторичные формы). Их подробная характеристика с учетом концентрации электролитов крови нами описаны далее.
Диагностические возможности инструментальных методов исследования для оценки острого нарушения кровообращения у детей раннего возраста и определение направления е вариантной терапии
Результаты нашего исследования показали, что между параметрами сердечной гемодинамики и эхокардиометрических показателей имеет место тесная взаимосвязь. Так, ФВ% положительно коррелировалась (r = + 0,856) со скоростью укорочения внутреннего диаметра ЛЖ (%Д). Установлено, что при остаточном КСО также снижается контрактильность миокарда как в плане снижения процента укорочения внутреннего диаметра ЛЖ (Д, r = -0,689), так и скоростью циркулярного укорочения миокарда ЛЖ (СЦУ,с-1, r = -0,774). Необходимо отметить, что ФВ%, %АД, СЦУ,с-1, также отрицательно коррелируется (r = - 0,514, r = - 0,564) с показателями КДО. Известно, что согласно закону Франка-Старлинга с увеличением степени растяжения миокарда во время диастолы, возрастает его напряжение в период систолы [51, 156]. В этом плане нам импонирует положительная коррелятивная связь КДО с индексом диастолического объема (ИОД, r = 0,667), МО (r = 0,629) и УО (r = 0,815). Действие этого механизма при ОНК видимо, связано с одной стороны, увеличением остаточного объема крови в желудочках, обусловленное снижением насосной и сократительной функции сердца, а с другой с увеличением притока венозной крови. Однако этот механизм имеет свой ограничительный рычаг, т.е., УО увеличивается до определенного предела, но в связи с дальнейшим увеличении КДО производительность сердца уменьшается, что видно ослаблением положительной коррелятивной связи КДО с УО, МО и увеличением отрицательной связи КДО с ФВ по мере увеличения стадии ОНК.
Известно, что сердце работает одновременно как насос трех видов: поршневой, центробежный и перистальтический [39, 91]. Работа насоса поршневого типа обеспечивается тем, что во время изгнания крови, сердце уменьшает свой продольный размер, приближая атриовентрикулярную перегородку к верхушке [20, 143]. Это одновременно обеспечивает изгнание крови из желудочков в аорту и легочную артерию и засасывания е из крупных вен к предсердиям, т.е., одновременно с уменьшением размера ЛЖ и ПЖ, размеры предсердий увеличивается [143]. По-видимому, эта закономерность у больных детей с ЛЖН и ПЖН нарушена, о чем свидетельствует увеличение систолического и диастолического объема ЛЖ, а это в свою очередь приводит к снижению присасывающей способности предсердий, результатом которого является застой в большом круге кровообращения при ПЖН и в малом при ЛЖН. Видимо, у больных детей с ОНК нарушен и перистальтический механизм сердца как насоса, о чем свидетельствуют существенное снижение процента укорочения внутреннего диаметра (%Д) и скорости циркулярного укорочения ЛЖ (СЦУ,с-1). При этом видимо нарушается изгнание крови путем скручивающего движения вокруг своей продольной оси – спиральное движение с вращательным моментом силы, направленной от верхушки к выходным трактам ЛЖ и ПЖ. Об этом свидетельствуют нами выявленные увеличения размеров ДЛП, ДЛЖ, ДПП и ДПЖ при IIБ и III стадиях ОНК по типу ЛЖН и ПЖН. Такая нарушенная геометрия сокращения сердца затем меняется такой же нарушенной геометрией его расслабления, что видно из наших исследований, нарушением диастолической функции ЛЖ, увеличением КДР, КДО и ИОД.
Нами также показано, что у детей с ОНК характер расслабления желудочков до значений кардиоциклов 34 мсек, не имеет дефекта, а при дальнейшем снижении значений RR, полнота расслабления желудочков нарушается, т.е., начинает «контрактурить». Известно, что чем выше диастолическая жесткость, тем меньше заполнение желудочков кровью [8, 177]. По-видимому, патологический миокард у больных детей с ОНК «нарушенными» гемодинамическими последствиями (гиперкинетическая гиперволемия) и структурными изменениями (ГЛЖ, ГПЖ), различными видами нарушения ритма и проводимости хуже переносят тахикардию, т.е., отрицательный инотропный эффект активации преобладает над положительным, нарушается механизм гетерометрии, скорость восстановления способности сердца к полноценному сокращению укорачивается (механическая рестуция) и сердце не расслабляется. Патофизиологическим итогом этих сдвигов, явились в наших исследованиях уменьшение ФВ%, %Д, СЦУ,с-1 при III стадии ЛЖН и IIБ стадии ПЖН.
Изучение интегральных показателей центральной гемодинамики показали, что у 18 (26,5%) больных детей с ОНК наблюдалась нормодинамический тип кровообращения, с величиной СИ, ФВ не отличающаяся от данных детей контрольной группы. Данный тип мы считали как субкомпенсированный, т.к., нормальное значение СИ и ФВ достигались за счет учащения ЧСС и увеличения УПС, подтверждающаяся уменьшением КДО в несоразмерности к увеличением контрактильности ЛЖ на возрастание ЧСС.
В 15 случаях (22,2%) выявлялся субкомпенсированный тип гипердинамии, также характеризующееся увеличением СИ, ФВ при чрезмерном увеличении ЧСС и СЦУ, с-1, уменьшением УПС. В пользу несостоятельности компенсации гипердинамии свидетельствует тот факт, что у них происходит уменьшение КСО, при снижении производительности сердца по данным ФВ и СЦУ,с-1.
В наших исследованиях у больных детей с ОНК в 19 случаях (27,9%) выявлен декомпенсированный тип гипердинамии, характеризующиеся увеличением СИ, уменьшением УПС, с достаточной контрактильностью ЛЖ.
Среди больных детей с ОНК в 11 (16,2%) случаях нами установлен субкомпенсированный тип гиподинамии, характеризующийся нормальными значениями СИ, которая достигалась при существенном увеличении УПС, КСО, КДО и значительном снижении ФВ и СЦУ,с-1.
У 5 (7,35%) больных детей выявлялось значительное снижение СИ и ФВ и поддержание гемодинамики достигались существенным увеличением ЧСС, УПС и КСО, при значительном падении циркулярного сокращения мышц левого желудочка. Такой тип гемодинамики нами расценена как декомпенсированная гипердинамия.
Таким образом, Эхо-КГ позволила установить типы сердечной гемодинамики. При этом установлено, что выявленные случаи субкомпенсированной нормо - (26,5%) и гипердинамии (16,2%), протекавшие с нормальными значениями СИ нельзя считать оптимальным явлением, т.к., в условиях тяжелых состояний больных детей можно было ожидать увеличение СИ, и поэтому нормальные значения СИ служат признаками неадекватной работы сердца, проявлениями е недостаточности. При этом особое внимание требуют дети с низкими значениями ФВ%, с учетом этих данных в комплексе лечебных мероприятий у данных групп детей включены объемзамещающие препараты, бета-адреностимуляторов, препаратов, улучшающие реологию крови (глюкоза, гепарин, курантил). После восполнения ОЦК с учетом почасового диуреза, переходили к применению сердечных гликозидов, преимущественно быстродействующего характера (строфантин, коргликон) в дозах насыщения 0,03-0,05 мг/кг (за 24-36 часов).
Дети с декомпенсированными и субкомпенсированными формами гипердинамии подлежали к терапии препаратами, улучшающими тонус периферических сосудов, веновазодилататоров, диуретиками, ганглиоблокаторами (пентамин), нейролептиками (дроперидол), стимуляторами бета-адренергических рецепторов (изадрин, алупент, оксифедрин). В связи с неадекватностью ФВ к увеличенной СИ дети с декомпенсированной формой гипердинамии (27,9%), также подлежали применению сердечных гликозидов, преимущественно дигоксина с быстрым темпом насыщения (0,03-0,05 мг/кг, в течение 24-36 часов).
Дети с декомпенсированным типом гиподинамии (7,35%) особенно на фоне гиповолемии нуждались в лечении препаратами симпатомиметической направленности – допамин, добутрекс в дозе, оказывающей кардиостимули-рующий и сосудосуживающий эффект (6 - 8 мкг/кг/мин) при постоянном контроле ЦВД, ЧСС, АД, Ht.