Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Декомпрессивная краниотомия при хирургическом лечении разрыва аневризм, осложнившегося развитием внутричерепной гипертензии (обзор литературы) 9
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 19
2.1. Общая характеристика больных 19
2.2. Методы обследования больных
2.2.1. Оценка неврологического статуса и тяжести состояния больных 20
2.2.2. Компьютерная томография головного мозга 23
2.2.3. Ангиография 28
2.2.4. Транскраниальная допплерография
2.3. Интенсивная терапия при гипертензионно-дислокационном синдроме 35
2.4. Инвазивное измерение внутричерепного давления 35
2.5. Хирургические вмешательства 37
2.6. Формирование групп 39
2.7. Оценка исходов лечения больных 48
2.8. Методы статистического анализа полученных результатов 49
ГЛАВА 3. Роль мониторинга внутричерепного давления в диагностике и лечении внутричерепной гипертензии у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом 50
3.1. Сроки начала мониторинга внутричерепного давления у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом 50
3.2. Клинико-инструментальные данные и особенности течения заболевания у пациентов, которым проводили мониторинг
внутричерепного давления 56
3.3. Результаты хирургического лечения в зависимости от вида мониторинга внутричерепного давления и дренирования цереброспинальной
жидкости 64
Заключение к 3 главе 70
ГЛАВА 4. Факторы риска, определявшие развитие гипертензионно-дислокационного синдрома при разрыве аневризм головного мозга 71
4.1. Клиническая и неврологическая картина 71
4.2. Характер кровоизлияния 73
4.3. Гидроцефалия 77
4.4. Дислокация головного мозга 79
4.5. Роль факторов риска в структуре летальных исходов 82
Заключение к 4 главе 89
ГЛАВА 5. Результаты применения декомпрессивной краниотомии при хирургическом лечении аневризм головного мозга 91
5.1. Результаты хирургического лечения пациентов с гипертензионно дислокационным синдромом в зависимости от сроков выполнения декомпрессивной краниотомии 91
5.2. Алгоритм выбора хирургической тактики при лечении пациентов с риском развития гипертензионно-дислокационного синдрома 105
Заключение к 5 главе 107
Заключение 109
Выводы 116
Рекомендации в практику 117
Список сокращений 118
Список литературы
- Оценка неврологического статуса и тяжести состояния больных
- Клинико-инструментальные данные и особенности течения заболевания у пациентов, которым проводили мониторинг
- Гидроцефалия
- Алгоритм выбора хирургической тактики при лечении пациентов с риском развития гипертензионно-дислокационного синдрома
Оценка неврологического статуса и тяжести состояния больных
Вентрикулярные кровоизлияния аневризматического генеза являются одним из тяжелых осложнений раннего периода разрыва артериальных аневризм. Частота ВЖК вследствие разрыва аневризм составляет 13-40% в сериях клинических наблюдений, а по секционным данным 37-54%. Повторное ВЖК переносится больными тяжелее первого. Больных, находившихся в очень тяжелом состоянии (V степень по H-H), после повторного кровоизлияния из АА в 2 раза больше (23%), чем после первого ВЖК (11%) [2, 23].
С.А. Васильев и соавт. провели анализ результатов лечения 150 больных с разрывами АА, осложнившимися ВЖК [2]. Из 150 больных с ВЖК у 116 (77%) было тяжелое или крайне тяжелое состояние, соответствующее III-V степени по Н-Н. ВЖК в 61 % приводило к развитию внутренней гидроцефалии. Наиболее тяжелое состояние (IV-V по H-H) было выявлено у больных с 3 степенью гидроцефалии (ВКК-2 больше 0,25). Таких больных было 39%. В 56% ВЖК сочеталась с ВМГ. Гематома, объем которой превышал 30 см3, отягощала состояние больных с ВЖК. Так, из 20 больных с объемом ВМГ больше 30 см3 - 18 (90%) были в тяжелом состоянии (IV-V по H-H) [2]. У неоперированных больных летальность составила 81%. Послеоперационная летальность у больных с ВЖК составила 42% и зависела от тяжести состояния (IV-V по Н-Н), наличия гемотампонады желудочков, ВМГ больше 30 см3, окклюзионной гидроцефалии [2].
По данным M. Hayashy и соавт. у больных с ВЖК сопутствующая ВМГ, объем которой превышал 30 см3, оказывала масс-эффект, являлась причиной развития декомпенсации, приводя к неблагоприятным последствиям дислокации и вклинения. Также отмечают плохой прогноз у больных с ВЖК в сочетании с внутричерепной гематомой более 25 мл, тяжестью состояния по шкале Глазго ниже 9 баллов, при повышении ВЧД до 30 мм рт.ст., и при ВКК-2 , равном 22% и выше. Эти критерии указывают на значительную роль объема кровоизлияния и острой гидроцефалии в прогнозе заболевания [89].
Таким образом, количество плохих и летальных исходов у больных с разрывом АА остается высоким. При осложненном течении разрыва АА – массивном базальном САК, образовании ВМГ объемом более 30 см3, массивном ВЖК нередко развивается ВЧГ. В литературе имеется ограниченное количество работ, посвященных методам диагностики и лечения стойкой ВЧГ и ГДС у больных с осложненным течением разрыва АА. Также авторы не поясняют роль ДКТ в лечении больных с разрывом АА.
Так как не представляется возможным воздействовать на первичные повреждающие факторы, основным средством улучшения прогноза заболевания и результатов хирургического лечения следует считать предотвращение рецидивов вторичных ишемических атак.
Любое церебральное повреждение является динамическим процессом и вслед за первичным поражением развиваются вторичные ишемические нарушения [16]. Повышение ВЧД приводит к ухудшению кровоснабжения мозга, его ишемии и отеку, что вызывает дальнейшее нарастание ВЧД. Отечный мозг смещается из области повышенного давления в область более низкого ВЧД [74, 80].
Критическим уровнем ВЧД, требующим лечения, считают величину 20-25 мм рт. ст., однако для объективной оценки критического уровня лучше использовать комплексный подход - мониторинг ВЧД, проведение компьютерной томографии головного мозга и оценку неврологического статуса. Выделяют базовую и экстренную терапию ВЧГ. ДКТ относят к экстренной терапии и используют при неэффективности консервативного лечения [15, 19, 64, 68].
ДКТ широко используется в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [3, 12, 13, 24, 31, 33]. Летальность при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся ВЧГ и дислокационным синдромом, достигает 41—85% [12, 24, 47, 53, 110]. У пациентов, погибших вследствие тяжелой ЧМТ, ишемические изменения в мозге были найдены при патологоанатомическом исследовании в 92% случаев, причем грубые ишемические изменения — в 55% случаев. Это свидетельствует о том, что вторичные ишемические атаки остаются наиболее частым осложнением повреждений мозга и ведущей причиной смерти [16].
При нарастающем отеке и остром пролабировании мозга после удаления очагов повреждения единственным методом лечения является ДКТ, основная цель которой состоит в увеличении внутричерепного объема [22, 29]. Необходимым условием является одновременное проведение мероприятий интенсивной терапии и мониторинга ВЧД в течение определенного промежутка времени до выполнения ДКТ [46, 48, 78, 81, 83, 91, 104].
Наружную декомпрессию путем ДКТ также используют при обширных ишемических инсультах больших полушарий головного мозга [1, 4, 5, 6, 10, 40, 73, 101].
Доказано, что исход заболевания зависит от размеров инфаркта, выраженности отека мозга, наличия и степени выраженности дислокации мозга, характера неврологического дефицита, уровня внутричерепного давления [55, 61, 97, 99, 101, 112].
Использование декомпрессивной краниотомии объясняется возможностью устранения дислокации мозга, нормализации внутричерепного давления и кровообращения головного мозга, предупреждения вторичного повреждения мозговой ткани и снижения летальности у пациентов с обширным ишемическим инсультами [37, 63, 72, 82, 92, 112]. На основании имеющихся в литературе данных включение декомпрессивной краниотомии в комплекс лечения больных с обширными инфарктами больших полушарий головного мозга, правильный отбор больных для операции позволяют в ряде случаев сохранить жизнь пациентов и улучшить функциональные исходы [4, 54, 59, 66, 98, 103, 114].
Клинико-инструментальные данные и особенности течения заболевания у пациентов, которым проводили мониторинг
Всем больным с ГДС осуществляли стандартную интенсивную терапию. Инфузионную терапию проводили кристаллоидными и коллоидными растворами. Объем и структуру терапии рассчитывали исходя из потребностей пациента и/или ориентируясь на данные инвазивного мониторинга показателей системной гемодинамики. Больным с искусственной вентиляцией легких начинали энтеральное питание с первых суток нахождения в отделении реанимации из расчета 20-25 ккал/кг/сут. При необходимости использовали комбинированное энтерально-парентеральное питание. При прогнозируемой длительной искусственной вентиляции своевременно выполняли трахеостомию. Для снижения повышенного ВЧД использовали протокол коррекции внутричерепной гипертензии: 1) головной конец кроватей держали приподнятым на 30-400; 2)при необходимости, для купирования возбуждения больного и синхронизации его с аппаратом искусственной вентиляции легких применяли седативную терапию (использовали пропофол, бензодиазепины, опиоиды); 3) осуществляли коррекцию гипертермии медикаментозными и физическими методами; 4) проводили респираторную поддержку с дыхательным объемом 8-10 мл/кг идеальной массы тела пациента и положительным давлением в конце выдоха – 5 см. вод. ст., РаСО2 – поддерживали в пределах 30-40 мм рт.ст.; 5) использовали болюсное в/в введение гиперосмолярных растворов; 6) при неэффективности консервативных методов снижения повышенного ВЧД выполняли ДКТ.
Измерение внутричерепного давления (ВЧД) осуществляли с помощью паренхиматозных и вентрикулярных датчиков ВЧД (Codman, Spiegelberg). Внутричерепное давление мониторировали 83 больным, у которых предполагалось тяжелое течение заболевания. Показаниями для мониторинга ВЧД явились тяжелое состояние больных (Н-Н III-V), наличие массивного базального САК, ВМГ объемом более 30 см3, массивного ВЖК, наличие дислокации головного мозга, ишемии и гидроцефалии. Вентрикулярное измерение ВЧД проводили при помощи гидравлических систем «Hanni-Set» (Германия) и монитора «Spiegelberg» (Германия). Интрапаренхиматозно внутричерепное давление измеряли мониторами «Codman ICP Express» (США) и «Spiegelberg» (Германия) (рис 11). При проведении измерений вентрикулярным датчиком его устанавливали в передний рог бокового желудочка головного мозга, далее проводили через подкожный туннель длиной не менее 5 см и подключали к закрытой системе для сброса цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Этот вид датчика позволял одновременно измерять внутричерепное давление и при необходимости производить контролируемый сброс ЦСЖ. Для исключения гипердренирования датчик давления закрепляли на уровне отверстия Монро.
Для измерения ВЧД посредством паренхиматозного датчика, последний устанавливали в вещество головного мозга на глубину 1,5–2 см в функционально незначимой зоне.
А. Система Codman, ВЧД в пределах нормы (12 мм рт.ст.). Б. Система Spiegelberg, ВЧД повышено (34,3 мм рт.ст.). 2.5. Хирургические вмешательства Всем больным были проведены хирургические вмешательства с целью предотвращения повторного, опасного для жизни кровотечения из аневризмы. ДКТ была выполнена 116 пациентам. ДКТ производили по принятой в клинике методике [15]. Минимальный размер трепанационного окна при выполнении ДКТ – 12х15 см. Также производили резекцию лобной, височной, теменной и большого крыла клиновидной костей к основанию черепа с целью создания декомпрессии структур в области отверстия мозжечкового намета. Твердую мозговую оболочку (ТМО) рассекали дугообразно и в конце основного этапа операции производили ее свободную пластику с использованием лиофилизированного трансплантата или искусственными препаратами ТМО (рис. 12). А Б В Г Д Е Рисунок 12 Интраоперационные фотографии. Этапы выполнения ДКТ A. Линии кожного разреза и предполагаемого трепанационного окна. Б. Поднадкостничная диссекция кожно-апоневратического лоскута. B. Выпиливание и удаление костного лоскута. Г. Дополнительная резекция чешуи височной кости и части большого крыла клиновидной кости. Д. Рассечение ТМО, ткань мозга отечна, багрового цвета, субарахноидальное пространство заполнено кровью. Е. Пластика ТМО с использованием лиофилизированного алло-препарата ТМО. Основной этап операции проводили с использованием микроскопов «OPMI Neuro NC4» и «OPMI Pentero» фирмы «Carl Zeiss» под увеличением в 8-16 раз. По крылу основной кости осуществляли подход к цистерне зрительного нерва и внутренней сонной артерии. Затем производили арахноидальную диссекцию базальных цистерн, выделение несущих артерий и аневризмы. Доступ к АА ПМА осуществляли через межполушарную щель. Аневризму клипировали с использованием титановых клипс фирм «Aesculap», «Codman» и «Sugita». Контроль радикальности выключения аневризмы из кровотока производили путем вскрытия ее купола.
В случае наличия ВМГ, вызывающей компрессию головного мозга, производили её удаление. При наличии массивного вентрикулярного кровоизлияния выполняли наружное вентрикулярное дренирование.
ДКТ производили как при первичном вмешательстве – клипировании АА, так и вторым этапом лечения, при развитии ГДС в послеоперационном периоде. В зависимости от сроков выполнения ДКТ пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу вошли больные, клипирование аневризмы которым произведено во время первой операции, а ДКТ выполнена вторым этапом после развития ВЧГ. Во вторую группу вошли пациенты, которым при первой операции – клипировании аневризмы – сразу выполнена ДКТ.
Таким образом, первая группа состояла из 58 больных, которым ДКТ выполнена вскоре после первой операции – клипирования АА – в связи с развитием ГДС на фоне некупируемых подъемов ВЧД и ишемии головного мозга (рис. 13, 14).
Гидроцефалия
Алгоритм выбора хирургической тактики при лечении пациентов с риском развития гипертензионно-дислокационного синдрома
Для контроля ВЧГ мониторирование ВЧД проводили 83 больным. Из 58 больных первой группы мониторирование ВЧД проводили 47 (81%) пациентам, из 58 больных второй группы – 36 (62%).
Из 58 больных 1 группы, 19 (32,8%) пациентам выполнена установка датчика ВЧД при первой операции – клипировании АА. У 10 (53%) из них по данным мониторинга выявлена ВЧГ, но снизив во время операции ВЧД посредством вскрытия базальных цистерн, 3-го желудочка и эвакуации ЦСЖ, ДКТ не производили. Всем 19 больным 1 группы, которым датчик ВЧД устанавливали при первой операции, ДКТ производили после развития ГДС.
Из 39 (67,2%) больных 1 группы, которым при первой операции не устанавливали датчик ВЧД, 28 (71,8%) пациентам в послеоперационном периоде в связи с ухудшением состояния и развитием клинической и инструментальной картины ВЧГ выполнена установка датчика ВЧД как вторая операция. Из 28 у 18 (64,3%) пациентов по данным мониторинга выявлена интраоперационная ВЧГ и сразу выполнена ДКТ. Из 10 больных, у которых при установке датчика ВЧД, ВЧГ не выявили, ДКТ производили позже, уже как третью операцию, в связи с развитием ГДС в последующем. Еще 11 (19%) пациентам из 58 больных 1 группы при развитии клинической и инструментальной картины ГДС сразу выполнена ДКТ без установки датчиков ВЧД (рис. 19).
Таким образом, из 55 больных с ГДС, которым при первой операции устанавливали датчики ВЧД, признаки ВЧГ выявлены у 26 (47%). Это 10 больных 1 группы и 16 – 2 группы (рис. 21). Рисунок 21 Частота развития ВЧГ на момент клипирования АА (N=55)
У всех 10 больных 1 группы с интраоперационной ВЧГ по данным мониторинга ВЧД, у которых к концу первой операции – клипировании АА – отметили снижение ВЧД и ДКТ не проводили, в послеоперационном периоде развился ГДС, что потребовало выполнения ДКТ в отсроченном порядке. Мониторирование ВЧД и проведение «ВЧД- ориентированной» интенсивной терапии у них не смогло предотвратить развитие ВЧГ и ГДС.
Приводим клиническое наблюдение развития заболевания, при котором по данным мониторинга ВЧД при первой операции – клипировании АА – выявлена ВЧГ, однако к концу операции, после эвакуации ЦСЖ путем вскрытия базальных цистерн и 3 желудочка, признаков ВЧГ не было и ДКТ не проводили. В последующем, в связи с развитием ВЧГ, к ДКТ все равно пришлось прибегнуть, но спасти пациентку не удалось. Клиническое наблюдение № 1
Больная М., 63 лет, поступила в отделение неотложной нейрохирургии на 2 сутки после кровоизлияния. Заболевание манифестировало резкой головной болью с утратой сознания. Из анамнеза известно, что в течении 3 лет страдает ГБ III стадии. Пациентка поступила в умеренном оглушении, тяжесть состояния – III по шкале Н-Н. В неврологическом статусе отмечалась общемозговая, менингеальная симптоматика, психические нарушения, афазия, левосторонний гемипарез до 2 баллов в руке и 1 балла в ноге. На КТ головного мозга выявлена ВМГ правых лобной и височной долей 64 см3 (Fisher 4 ст.), поперечная дислокация на 8 мм влево (рис. 22). При КТ-АГ выявлена аневризма развилки правой СМА (рис. 23). По данным ТКДГ выявлен умеренный СС, скорость кровотока по СМА справа – 170 см/сек, слева – 140 см/сек.
Больная была оперирована на 1 сутки после поступления в клинику (3 сутки после разрыва аневризмы). Выполнена трепанация черепа, клипирование АА развилки правой СМА, установка паренхиматозного датчика ВЧД . На операции по данным мониторинга отмечалось повышение ВЧД до 27 мм рт.ст. Однако, к концу операции после вскрытия базальных цистерн, 3-го желудочка и эвакуации ЦСЖ не выявив признаков ВЧГ по данным мониторинга ВЧД, ДКТ не производили. На следующие сутки, по данным ТКДГ выявлен выраженный СС, скорость кровотока по СМА справа – 240 см/сек, слева – 220 см/сек. Тогда же в связи с неконтролируемыми подъемами ВЧД и развитием ВЧГ, выполнена ДКТ (рис. 24).
Б Рисунок 24 КТ головного мозга больной М., 63 лет, с разрывом АА правой СМА
А. Первые сутки после клипирования АА правой СМА, установки паренхиматозного датчика ВЧД (указан черной стрелкой).
Б. Вторые сутки после клипирования аневризмы, удаления ВМГ, установки паренхиматозного датчика ВЧД, 1 сутки после ДКТ. Послеоперационный период осложнился развитием выраженного СС. Скорость кровотока по правой СМА достигала 300 см/сек, по левой СМА - 280 см/сек. Проводилась комплексная интенсивная терапия. Течение заболевания осложнилось развитием гнойного трахеобронхита, двусторонней пневмонии. В последующем явления СС регрессировали. Однако, несмотря на проводимое лечение, заболевание прогрессировало, отмечен летальный исход в связи с развитием полиорганной недостаточности на 38 сутки после операции.
Для определения причин повышения ВЧД и развития ВЧГ анализировали данные следующих больных: 10 пациентов 1 группы и 16 – 2 группы, у которых по данным мониторинга ВЧД при первой операции - клипировании АА – выявлена ВЧГ и 37 больных 1 группы, у которых ВЧГ развилась уже после первой операции (рис. 25). Рисунок 25 Схематическое изображение формирования анализируемой подгруппы больных со стойкой ВЧГ по данным мониторинга ВЧД (N=63)
В анализируемой подгруппе тяжесть состояния II ст. по Н-Н была у 16 (25,5%) больных, III ст. – у 33 (52,5%), IV ст. – у 9 (14%), V ст. – у 5 (8%) пациентов (у 75% больных тяжесть состояния соответствовала III-V ст) (рис. 26). Рисунок 26 Тяжесть состояния по Н-Н у больных с ВЧГ (N=63)
У 3 больных выраженность САК по шкале C.M. Fisher соответствовала 2 степени, у 35 больных – 3 степени и у 26 больных – 4 степени (рис. 27).
Характер кровоизлияния у больных с ВЧГ (N=63) Так, большинство больных были с 3 и 4 ст. кровоизлияния (95%). Среди 35 больных с 3 ст. кровоизлияния у 8 пациентов была ВМГ объемом до 20 см3, у 9 пациентов – ВЖК (1-3 ст. по шкале Graeb), у 4-х – сочетание ВМГ и ВЖК. Из 26 больных с 4 ст. кровоизлияния ВМГ имелись у 21 больного, ВЖК – у 14, сочетание ВМГ и ВЖК – у 9 больных.
Всего из 63 больных анализируемой подгруппы, у которых по данным мониторинга ВЧД развилась ВЧГ, ВМГ имелась у 29 (46%), ВЖК – у 23 (37%) больных.
Объем ВМГ колебался от 4 до 136 см3 (медиана - 20 [Q1 - 7;Q2 - 36]). У 11 (38%) больных объем ВМГ был от 4 до 19 см3, у 18 (62%) – более 20 см3. У больных с ВМГ 20 см3 и более в 1,6 раза чаще развивалась ВЧГ (рис. 28)