Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1 Анатомо-физиологические особенности шейного отдела позвоночника 11
1.2 Общие представления о дегенеративно-дистрофических поражениях и изменениях позвоночника 13
1.3 Клинические проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника и их патогенез 241.4 Клинические проявления спондилоартроза шейного отдела позвоночника 26
1.5 Лечение рефлекторных (некомпрессионных) синдромов дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника 28
1.5.1 Консервативные методы лечения 28
1.5.2 Оперативные методы лечения 29
1.5.3 Пункционные методы лечения 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы 38
2.1 Общая характеристика больных .38
2.2 Методы обследования 40
2.3. Методы статистической обработки данных .49
ГЛАВА 3. Результаты клинико-неврологической и инструментальной диагностики рефлекторных синдромов остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника 51
3.1 Результаты клинико-неврологического обследования .51
3.2 Результаты инструментальных методов обследования 72
3.3 Результаты пункционной диагностики .78
ГЛАВА 4. Результаты лечения рефлекторных синдромов шейного остеохондроза и спондилоартроза .84
4.1 Результаты лечения местных болевых синдромов 85
4.2 Результаты лечения отраженных болевых синдромов .88
4.3 Результаты лечения миодистонических синдромов .91
4.4 Результаты лечения дистрофических синдромов .94
4.5 Результаты лечения ангиопатических синдромов 103
ГЛАВА 5. Общие результаты лечения пациентов. Обоснование лечебно-диагностического алгоритма 110
Выводы .129
Практические рекомендации .130список сокращений .132
Указатель литературы .134
- Общие представления о дегенеративно-дистрофических поражениях и изменениях позвоночника
- Методы статистической обработки данных
- Результаты инструментальных методов обследования
- Результаты лечения отраженных болевых синдромов
Общие представления о дегенеративно-дистрофических поражениях и изменениях позвоночника
В основу учения о дистрофических поражениях и изменениях позвоночника легли исследования Schmorl и его последователей [233]. Hildebrandt в 1933 году впервые назвал дистрофические поражения межпозвонкового диска остеохондрозом [192]. В настоящее время это название является наиболее распространенным, так как оно хорошо отражает патологические процессы, развивающиеся в пульпозном ядре, затем в фиброзном кольце межпозвонкового диска (стадия хондроза) и распространяющиеся на другие костно-хрящевые и мягкотканные элементы позвоночного двигательного сегмента (стадия остеохондроза). За рубежом это заболевание чаще называют спондилозом. Между тем, многие исследователи спондилозом обозначают периферическую, наиболее благоприятную форму остеохондроза позвоночника, сопровождающуюся обызвествлением периферических отделов межпозвонкового диска и, особенно, продольных связок. Для остеохондроза позвоночника характерно формирование краевых костных разрастаний тел позвонков, направленных перпендикулярно оси позвоночника неравномерно по всему периметру диска, как саногенная реакция тел позвонков для увеличения площади опоры на неполноценный диск. В противоположность этому при спондилозе на рентгенограмме костные разрастания видны в виде клювов, направленных навстречу друг другу вдоль оси позвоночника. Нередко они смыкаются, блокируя позвоночный двигательный сегмент. Этим можно объяснить бедность клинической симптоматики при спондилозе или даже асимптомное его течение [76, 78]. В последние годы в зарубежной литературе все чаще можно видеть диагноз «остеохондроз позвоночника». Так, в 2001 году три радиологические организации США («American Society of Neuroradiology», «American Society of Spine Radiology» и «North American Spine Society») разработали новый терминологический словарь (glossary) по патологии поясничного диска («Nomenclature and Classification of Discpathology»). В нём подчеркивается, что спондилогенная деформация («деформирующий спондилоз») – это нормальный возрастной процесс, а межпозвоночный остеохондроз - процесс патологический. Следовательно, впервые в американской официальной литературе декларируется термин «intervertebral osteochondrosis» (синонимы: измененный диск, хроническая дископатия, остеохондроз). Под этим названием глоссарий понимает дегенеративный процесс позвоночника, захватывающий тело позвонка, фиброзное кольцо и пульпозное ядро диска [93].
К настоящему времени, благодаря работам большого числа отечественных и зарубежных ученых [8, 59, 69, 70, 87, 96, 98, 105, 113, 129, 141, 205, 206, 208, 232, 248 и др.], достигнута определенная четкость в представлениях о сущности остеохондроза и спондилоартроза позвоночника. Луцик А.А. [78] определяет остеохондроз позвоночника как дегенеративно-дистрофическое мультифакториальное, генетически обусловленное, хронически рецидивирующее заболевание, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо, затем на другие элементы позвоночного двигательного сегмента (ПДС), проявляющееся в определенных условиях полиморфными (рефлекторными, компрессионными, компрессионно-рефлекторными и рефлекторно-компрессионными) неврологическими синдромами. В возрасте около 20 лет в диске уже появляются дистрофические изменения, особенно прогрессирующие после 40 лет, когда к остеохондрозу присоединяется спондилоартроз. В патогенезе остеохондроза позвоночника ведущая роль принадлежит нарушению конформации протеогликанов, выполняющих трофическую, информационную и барьерную функции [76]. В бессосудистом диске протеогликаны – это главные структурные компоненты, которые связаны с коллагеном и определяют структуру и метаболизм межпозвонкового диска. Нарушения протеогликанов ведут к утрате амортизационной способности пульпозного ядра межпозвонкового диска, его усыханию и некрозу, фрагментации и растрескиванию. Нарушение эластичности и пружинящих свойств диска вызывает увеличение нагрузки на периферические отделы диска, износ фиброзного кольца – разрыхление, а затем и его растрескивание. Нарушается фиксационная функция диска. Трещины фиброзного кольца могут быть причиной образования протрузий или пролапсов дисков. Если они направлены в позвоночный канал или в межпозвонковое отверстие, то могут вызывать компрессию спинного мозга или его корешка. Трещины диска, как и выпячивание фиброзного кольца, могут формировать источник патологической импульсации, вызывающий рефлекторные болевые синдромы остеохондроза позвоночника. Вследствие повышенной нагрузки на тела позвонков, прилежащих к дегенерированному диску, в них развиваются субхондральный склероз, уплотнение замыкающих пластинок позвонка; образуются краевые костные разрастания. Последние играют роль дополнительной площади опоры позвонка, компенсирующей функциональную неполноценность пораженного диска. Нередко они оказываются компрессирующими факторами, сдавливающими прилежащие нервно-сосудистые образования [76]. По мнению некоторых авторов [24, 25], дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике вызывают цепь саногенетических иммунологических реакций с появлением агрессивных антител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые реагируют с неизмененными структурами и приводят к появлению афферентной импульсации в ноцицептивных структурах, вызывающей болевой синдром.
Развитие морфологических проявлений, характерных для остеохондроза позвоночника, может быть результатом естественного процесса дистрофических изменений в позвоночнике. Старение организма начинается с межпозвонкового диска вследствие большой нагрузки, обусловленной анатомо-физиологическими его особенностями, а также из-за недостаточности питания диска. Как известно, в возрасте свыше 20-25 лет сосуды диска оказываются облитерированными, и его питание осуществляется путем пропотевания тканевой жидкости через замыкающие пластинки соседних позвонков. Согласно исследованиям Я.Ю. Попелянского и его сотрудников [91, 97, 129], немалую роль в возникновении шейного остеохондроза играет патологическая экстеро-, проприо- и интерорецептивная импульсация при различных заболеваниях организма.
Методы статистической обработки данных
В основе рефлекторных дистрофических синдромов лежат морфологические изменения в тех тканях и органах, которые подвергались длительной «бомбардировке» патологическими импульсами, где локализовались отраженные боли. Альгическая стадия переходит в дистрофическую. Образуются триггерные болевые узлы в мышцах, в местах прикрепления мышц к костным выступам, в периартикулярных тканях; в коже и подкожной клетчатке и т.д. Мышечные уплотнения необходимо рассматривать не только как следствие биохимических изменений, но также с точки зрения сократимости и контрактуры мышечных волокон. Локальные мышечные узлы - своеобразные локальные контрактуры. Причины этого укорочения могут гнездиться в самой мышце и в аппаратах ее иннервации, включая рецепторные. Контрактура легче возникает в красных мышечных волокнах, ответственных за предуготованность мышцы на сокращение или расслабление. Они иннервируются вегетативными волокнами через альфа-малые и гамма- мотонейроны спинного мозга. Контрактуры делят на активные, т.е. нейрогенные и пассивные, т.е. фибротические, необратимые. Вследствие неравномерной деформации мышцы в ней возникают очаги ишемии, некроза с последующим фиброзом.
В местах прикрепления связок к кости возникают нейрогенные дистрофические процессы, разрывы под влиянием механических условий. Вследствие этого развивается репаративный процесс с увеличением костного выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая клеточная инфильтрация, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию фиброзной ткани, прикрепляющейся к кости. Продуцирование костных клеток вызывает увеличение костного выступа. Возникают разрастания надкостницы в области надмыщелков, параоссальные обызвествления, краевая резорбция кортикального слоя надмыщелков, исчезновение костных балок.
Дистрофические изменения мышечно-фиброзных тканей называют миофиброзом. Эти нейрогенные триггеры образуются преимущественно в местах прикрепления мышц к кости, и поэтому более точным названием является «нейроостеофиброз». Болезненные зоны нейроостеофиброза сочетаются с мышечно-тоническими нарушениями в склеротоме пораженного ПДС. Как те, так и другие проявления возникают в зоне, иннервационно связанной с пораженным отделом позвоночника. При дерецепции дисков и денервации ДОС исчезают как болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы.
Дистрофические и мышечно-тонические нарушения следует связать с патологической импульсацией из пораженных ПДС при надсегментарном влиянии на них. Рассмотрение нейродистрофических изменений мышц невозможно без одновременного анализа соответствующих изменений их соединительнотканных элементов. Миофиброз и нейроостеофиброз - это в такой степени связанные звенья одной патологической цепи, что можно считать целесообразным включение в понятие нейроостеофиброза и явления миофиброза.
Плече-лопаточный болевой синдром мы выявили в 215 (59,9%) случаев. Он является ярким примером рефлекторного дистрофического синдрома вследствие дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника. При обследовании больных с ПЛП выявляли болезненность в области большого и малого бугорков плечевой кости, межбугорковой борозды, ключично-акромиального сустава, мест прикрепления мышц.
Плече-лопаточный периартроз, связанный с шейным дегенеративным заболеванием позвоночника, целесообразно называть плече-лопаточным болевым синдромом (ПЛБС), т.к. первоначально в болезненном суставе еще нет дистрофических изменений – имеются лишь отраженные боли из пораженных шейных ПДС. В связи с выявленной последовательностью и выраженностью ПЛБС, мы распределили больных в соответствии с 4 стадиями этого заболевания: 1) цервикальгическая стадия (32,9% пациентов); 2) цервико-брахиалгическая стадия (45%); 3) брахио-цервикалгическая (22,1%); 4) стадия безболезненной артрогенной контрактуры, в которой мы не включали пациентов в данное исследование. В первой, цервикалгической стадии ПЛБС отраженные боли в области плечевого сустава (как правило, из диска С4 - С5) еще не сопровождались болевой контрактурой, объем движений в суставе был сохранен. В следующей, цервико-брахиалгической стадии присоединяются негрубые дистрофические изменения в сухожилии бицепса, в области прикрепления надостной и дельтовидной мышц, в других параартикулярных тканях. Для этой стадии «периартроза» характерна боль при определенных движениях в суставе, усиление боли по ночам, симптом Довборна – отведение и подъем плеча сохранены, но возможны лишь через дополнительное ротационное движение руки, обходящее болевую точку. В третьей стадии ПЛБС дистрофический процесс в периартикулярных тканях преобладал, появлялась болевая контрактура в суставе; боли в плече становились мучительными, усиливающимися по ночам и при попытке отвести руку, завести ее за спину или поднять вверх. Пациенты вынуждены были избегать движений в суставе, держать больную руку прижатой к туловищу. Длительное обездвиживание плеча приводило к рубцовому сморщиванию капсулы сустава и развитию артрогенной контрактуры. В четвертой стадии ПЛП боль проходит, но остается обездвиженность плечевого сустава - так называемое «замороженное плечо».
Результаты инструментальных методов обследования
При анализе результатов лечения по шкале ВАШ (табл. 4.5) миодистонических синдромов в двух подгруппах основной группы, получены лучшие результаты во 2-й подгруппе: интенсивность боли после проведения дерецепции шейных дисков снизилась на 3,27 (50,5%) , а после денервации дугоотростчатых суставов на 1,56 балла (25%) - p 0,01. После дополнительно проведенной процедуры в подгруппах отмечено значительное снижение болевого синдрома в обеих подгруппах - статистически значимых различий не получено (р 0,05). В целом при использовании пункционных методов лечения, в основной группе, интенсивность болевого синдрома уменьшилась на 3,96 (62,3%), а в группе с консервативными методами лечения - на 1,65 (25,8%) - р 0,001. Через год отмечено дальнейшее уменьшение болевого синдрома в группе с пункционными методами лечения на 3,97 балла (62,4%), а в группе консервативного лечения показатель разницы составил 1,31 (20,5%), что свидетельствует об ухудшении состояния ряда пациентов в данной группе.
При оценке жизнедеятельности с помощью опросника NDI (табл. 4.6) отмечено уменьшение показателей тяжести состояния: в 1-й подгруппе после проведения денервации дугоотростчатых суставов - на 5,9 балла (24%), во 2-й подгруппе после проведения дерецепции шейных дисков - на 14 (58%) - р 0,05. В дальнейшем после дополнительно проведенной процедуры в обеих подгруппах показатели нарушения жизнедеятельности снижены полностью. Таким образом, мы не получили статистически значимых различий при сравнении (p 0,05).
В результате в общей первой группе с использованием пункционных методов лечения отмечается уменьшение показателей тяжести состояния на 19,3 баллов (79,4%), а в группе после консервативного лечения - на 12 баллов (48,7%), что свидетельствует об эффективности применения пункционных методов лечения (р 0,001). Через год сохранялся показатель нарушения жизнедеятельности в основной группе, а в контрольной группе отмечалось усиление болевого синдрома (показатель увеличился на 17,4%).
Группы и подгруппы в зависимости от методов лечения До лечения После проведения первой процедуры (дерецепция дисков или денервация суставов) После проведения дополнительной второй процедуры При выписке Через год 1-я подгруппа (n=95) 24,6±2,4 18,7±2,9 4,9±2,6 4,9±2,6 5,2±2,6
При анализе дистрофических рефлекторных синдромов нами выявлено преобладание синдрома плечелопаточного периартроза - 215 пациентов (59,9%): 116 (54%) человек из основной группы (1-я подгруппа- 61 человек, 2-я подгруппа-55 человек), а также 99 (46%) пациентов из контрольной группы, получавших консервативное лечение. Для изучения результатов лечения больных с ПЛБС была использована модифицированная индексная шкала, предложенная Э.А. Аскерко, В.П. Дейкало и В.В. Пушко [9].
В первой подгруппе, сразу после проведенной денервации дугоотростчатых суставов хороший результат (средний СКИ=4,6±0,24) получен у 20 (32,9%) пациентов, удовлетворительный у 27 (44,2%) человек, неудовлетворительный у 14 (22,9%) пациента. Во второй подгруппе после дископункционного лечения хороший результат (средний СКИ=4,5±0,46) получен у 34 пациентов (61,8%), удовлетворительный- у 12 (21,8%) пациента, неудовлетворительный у 9 пациентов (16,4%). В результате получены статистически значимые различия (p 0,001). Пациентам с удовлетворительным и неудовлетворительным результатами выполнено дополнительное пункционное лечение. После дополнительно проведенной дерецепции шейных дисков в первой подгруппе (41 пациент) хороший результат получен у 31 человека (75,6%), удовлетворительный у 7 пациентов (17,1%), неудовлетворительный у 3 человек (7,3%). После дополнительно проведенной денервации дугоотростчатых суставов у второй подгруппы (21 человек) хороший результат получен у 12 пациента (57,2%), удовлетворительный у 7 человек (33,3%), неудовлетворительный у 2 человек (9,5%). При этом статистически значимых различий в конечном результате лечения не получено (p 0,05). Таким образом, при использовании пункционных методов лечения у больных с плечелопаточным болевым синдромом хороший результат лечения (средний СКИ=4,7±0,32) получен у 83 пациентов (71,6%), удовлетворительный результат (средний СКИ=3,4±0,26) получен у 23 пациентов (19,8%), неудовлетворительный результат (средний СКИ=2,1±0,18) у 10 человек (8,6%). При анализе результатов лечения пациентов контрольной группы (99 пациентов с плече-лопаточным болевым синдромом) хороший результат лечения (средний СКИ=4,4±0,28) получен у 28 пациентов (28,3%), удовлетворительный результат (средний СКИ=3,6±0,29) получен у 36 пациентов (36,3%), неудовлетворительный результат (средний СКИ=2,3±0,22) у 35 человек (35,4%). Таким образом, лучшие результаты лечения получены в основной группе, где лечение проходило с применением пункционных методов лечения. Стоит отметить, что через 2 месяца у 3 (2,4%) больных с хорошим результатом и у 6 (5,2%) с удовлетворительным результатом из основной группы произошел рецидив заболевания. Указанным 9 больным проведено повторное пункционное лечение, после которого у 6 (66,7%) больных к моменту выписки из клиники получен хороший результат, у 3 (33,3%) – удовлетворительный.
Отдаленные результаты лечения изучены у 98 пациентов (45,6%) в сроки до 1 года (в среднем 9±0,4 месяца) после пункционного лечения путем анкетирования (59,2%) или проведения клинического обследования (40,8%) в разные сроки после операции. МРТ плечевых суставов в динамике удалось сделать 32 пациентам.
По шкале UKLA функциональное состояние сустава в среднем улучшилось с 10,7 до 28,8. У 68 (69,4%) пациентов прошел или уменьшился болевой синдром, значительно увеличился (55,1%) или нормализовался (44,9%) объем движений в суставе.
В табл. 4.7 видно, что отличные и хорошие результаты пункционного лечения пациентов с ПЛБС без морфологических изменений в плечевом суставе оказались достоверно чаще (в среднем 34,9 балла), чем при наличии морфологических изменений в плечевом суставе (p 0,05). В первой стадии у двух больных отмечено незначительное улучшение, что мы связали с техническими погрешностями манипуляции. От повторного пункционного лечения они отказались в связи с сопутствующими заболеваниями.
Результаты лечения отраженных болевых синдромов
Клинические синдромы остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника имеют большое сходство. Их трудно отличить в связи с тем, что имеется общая вегетативная иннервация межпозвонковых дисков, капсульно-связочного аппарата дугоотростчатых суставов и других глубоких структур позвоночного двигательного сегмента. Вегетативная иннервация глубоких тканей шейных ПДС, особенно периферических отделов межпозвонковых дисков и ДОС, осуществляется преимущественно богатой сетью возвратного нерва Люшка, формирующегося из звездчатого узла и других превертебральных ганглиев, из вегетативной цепочки. Эти вегетативные образования обеспечивают обширные связи шейных ПДС через альфа-гамма аппарат с различными внутренними органами, с красными мышечными волокнами, обеспечивающими тоногенную и трофическую функции мышц, с надкостницей, местами прикрепления сухожилий к костным выступам и другими глубокими тканями организма. Указанные вегетативные связи упорядочены в виде вегетотомов или склеротомов. Границы вегетотомов не такие строгие как границы дермотомов и миотомов в соматической нервной системе. Тем не менее, патологическая импульсация из пораженных ПДС распространяется только в те ткани и органы, которые находятся в одном вегетотоме с определенным ПДС, вегетативный аппарат, которого находится в данный момент в состоянии патологической ирритации. Не специалисту трудно понять, почему, например, патологическое состояние межпозвонкового диска или ДОС в сегменте С4-5 вызывает отраженную боль непременно в области плечевого сустава, а из диска С2-3 воспроизводится боль в затылке. Пониманием патогенеза дистантных отраженных болей мы обязаны американцам Кловарду и Кигану [160, 161], которые на большом статистическом материале доказали закономерность отраженных болей при ирритации определенного ПДС, представили «склеротомные карты». Последующее изучение данной проблемы А.И. Осной с соавт., А.П. Долгуна, А.А. Луцика и др. [42, 43, 77, 78, 87, 101, 102] позволило доказать, что рефлекторные синдромы преимущественно формируются в связи с патологической импульсацией в пораженном ПДС, распространяющейся в те ткани и органы, которые находятся в одном вегетотоме (склеротоме) с пораженным ПДС. Указанная концепция является основой для понимания патогенеза рефлекторных синдромов остеохондроза и спондилоартроза шейного отдела позвоночника, сходство которых обусловлено общей вегетативной иннервацией.
Известно, что остеохондроз, спондилоартроз, как и остеоартроз любого периферического сустава, имеет интермиттирующее течение, не всегда клинически проявляется. Как показали наши исследования, при наличии рентгенологических признаков совместного наличия остеохондроза и спондилоартроза в одних случаях оба они принимают участие в формировании определенных рефлекторных синдромов, а у других пациентов одно заболевание протекает латентно, а другое в данный момент проявляется выраженными рефлекторными синдромами. В преобладающем большинстве случаев данные дегенеративно-дистрофические заболевания распространяются на несколько ПДС, каждый из которых может формировать разные синдромы. Расшифровать этот своеобразный «очаг дегенеративно-дистрофического заболевания», выявить патогенез каждого имеющегося у пациента рефлекторного синдрома можно с помощью пункционных лечебно-диагностических манипуляций: провокационной блокады, а затем денервации диска или сустава, из которых воспроизвелись характерные для пациента синдромы.
С целью определения преобладания зависимости имевшихся у пациентов рефлекторных синдромов, от остеохондроза или, наоборот, от спондилоартроза, путем рандомизации (методом конвертов) мы сформировали две равнозначные подгруппы. В одной из них начинали пункционную диагностику с дископункционной манипуляции, а в другой – с провокационной блокады дугоотростчатых суставов для воспроизведения болевого синдрома. При отрицательном результате дископункционной диагностической манипуляции или околосуставной блокады, либо при незначительном уменьшении болевого синдрома через несколько дней мы меняли пункционный лечебно-диагностический метод: проводили блокаду и денервацию дугоотростчатых суставов после неэффективной дископункционной манипуляции или, наоборот, дерецепцию дисков после безрезультатной блокады и денервации суставов в клинически актуальных ПДС. Пунктировали диски или ДОС с клинико-рентгенологическими признаками поражения и оба соседних потому, что не всегда можно точно на основании рентгенологической и клинической симптоматики определить диск или сустав, который ответственный за формирование имеющихся у больного синдромов. Кроме того, часто имеется зависимость рефлекторных синдромов от диска с начальными морфологическими изменениями, а также от нескольких сегментов в «очаге дегенеративно-дистрофического процесса». Были спровоцированы именно те боли (по локализации и характеру), которые больные узнавали, и которые были характерны для их заболевания в момент его обострения. Именно эти «знакомые» пациентам боли учитывались для оценки клинической значимости исследуемых ПДС и зависящих от них рефлекторных болевых синдромов. Динамику рефлекторных синдромов после лечения мы оценивали не только отдельно по каждому синдрому, но также в совокупности. При сравнении результатов лечения рефлекторных синдромов получены высоко достоверные отличия между контрольной и основной группами (p 0,01). Результаты лечения больных основной группы оказались лучше. Таким образом, применение концепции необходимости диагностики каждого из имеющихся у больного рефлекторного синдрома и комплексного дифференцированного лечебного воздействия на его патогенетические звенья позволило улучшить результаты лечения и уменьшить длительность нетрудоспособности. На основании результатов нашего исследования предложен алгоритм диагностики и лечения комплекса рефлекторных синдромов дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника (рис.5.11):