Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Асептические язвы роговицы: этиология, патогенез и способы лечения (обзор литературы) 11
1.1 Распространенность, этиология и патогенез асептических язв роговицы 11
1.2 Современные методы оценки анатомо-функционального состояния роговицы 15
1.3 Основные методы лечения асептических язв роговицы 18
1.3.1. Общие принципы консервативного лечения 18
1.3.2. Современные виды биологических материалов для покрытия роговицы и способы их фиксации 21
1.4. Мероприятия, направленные на устранение лагофтальма у больных с язвой роговицы 32
Материалы собственных исследований 35
Глава 2. Материал и методы исследования 35
2.1. Общая и клиническая характеристика обследованных больных 35
2.2. Методы обследования больных, использованные в работе 36
2.3. Методы лечения больных, использованные в работе 51
2.3.1. Методы местной и общей консервативной терапии 52
2.3.2. Методы хирургического лечения 54
2.3.2.1. Характеристика видов биологического материала, использованного для покрытия роговицы и методы его хирургического применения 55
2.3.2.2 Характеристика оперативных вмешательств вспомогательного характера 61
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования 65
Глава 3. Результаты обследования и лечения больных с асептической язвой роговицы 66
3.1. Общая характеристика предоперационного периода у обследованных больных 66
3.2. Непосредственные и отдаленные результаты пластических операций, выполненных пациентам с асептической язвой роговицы 82
Заключение 106
Выводы 122
Практические рекомендации 123
Список литературы 124
- Распространенность, этиология и патогенез асептических язв роговицы
- Характеристика видов биологического материала, использованного для покрытия роговицы и методы его хирургического применения
- Общая характеристика предоперационного периода у обследованных больных
- Непосредственные и отдаленные результаты пластических операций, выполненных пациентам с асептической язвой роговицы
Распространенность, этиология и патогенез асептических язв роговицы
Л.Н. Тарасова, Ю.И. Кудряшова (1999), Д.Ф. Вэндер, Д.А. Голт (2005), Н.К. Полянская (2008) выделяют в отдельные группы инфекционные и асептические язвы роговицы. Последние встречаются в литературе под раличными терминами: периферический язвенный кератит (Tandon R. et al., 2017), нейротрофический кератит (Собкова О.И., 2013), нейропаралитический кератит (Каспаров А.А. и др., 2015), нейротрофическая язва (Lugo M., Arentsen J.J.,1987), трофическая язва (Бобыкин Е.В., Колесникова Е.В., 2009; Канюков В.Н., 2010), асептическая язва (Вэндер Д.Ф., Голт Д.А., 2005), неинфекционная язва (Вэндер Д.Ф., Голт Д.А., 2005; Смаль Т.М., 2008), «чистая» язва (Тарасова Л.Н., Кудряшова Ю.И., 1999), иммунопатологическая язва (Кудряшова Ю.И., 1998), «стерильная» язва (Полянская Н.К., 2007; Petroutsos G. et al., 1992;), corneal melting syndrome (Vivino F.B. et al., 2001).
Удельный вес асептических язв роговицы невысок, что подтверждается данными некоторых американских авторов. Так, например, R. Lee и E.E. Manche (2016) установили, что в структуре всех госпитализированных в офтальмологические стационары США больных в период с 2002 по 2012 годы, пациенты с такого рода патологией составили всего 0.4%. Однако это обстоятельство не упрощает ситуацию, а повышает ее актуальность из-за недостаточной изученности рассматриваемой патологии и слабой готовности практикующих врачей к осуществлению целенаправленных лечебно-диагностических мероприятий.
При этом в отечественной литературе работы, посвященные клиническим особенностям асептических язв роговицы и способам их лечения, представлены достаточно скромно.
Известно, что в возникновении асептического язвенного процесса основная роль принадлежит прогрессирующим нарушениям трофических и ксеротических процессов в роговице (Lambiase A. et al., 1999; Muller L.J. et al., 2003; Ramamurthi S. et al., 2006; Holland E.J. et al., 2013; Messmer E.M., 2013; McNulty A., 2017), которые развиваются как на почве ряда местных, так и системных заболеваний организма. Их перечень достаточно широк. По мнению отечественных (Тарасова Л.Н., Кудряшова Ю.И., 1999; Полянская Н.К., 2007; Ковалева Л.А. и соавт., 2013) и зарубежных (Pfister R.R., Murphy G.E., 1980; Hemady R. et al., 1990; Petroutsos G. et al., 1992; Vivino F.B. et al., 2001; Вэндер Д.Ф., Голт Д.А., 2007; Hazin R. et al., 2008; Baranwal V.K. et al. 2015; Cao Y. et al., 2017; Deswal J. et al., 2017; Timlin H.M. et al., 2017) авторов, к возникновению и развитию асептических язв роговицы приводят: синдром «сухого глаза» различного генеза, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, язва Мурена, синдром Стивенса-Джонсона), розацеа (Хайрутдинов В.Р., 2014; Crawford G.H. et al., 2004; Oltz M., Check J., 2011; Sobolewska B., Zierhut M., 2013; Steinhoff M. et al., 2013; Vieira A.C., Mannis M.J., 2013; Awais M. et al., 2015; Gonser L.I. et al., 2016; Webster G.F. et al., 2016), нейротрофический кератит после перенесенной герпетической инфекции (Mastropasqua L. et al., 2017; Dua H.S. et al., 2018), кератит вследствие неполного смыкания век на фоне паралича VII пары черепно-мозговых нервов (Зайкова М.В., 1980; Неробеев А.И. и соавт. 1998; Каспаров А.А. и соавт., 2015; Portelinha J., 2015). Кроме того, некоторые авторы (Arentsen J.J. et al., 1976; Radtke N. et al., 1978; Cohen K.L., 1982; Batlan S.J., Dodick J.M., 1996; Perez V.L. et al., 2002; Baradaran-Rafii A. et al., 2017; Muraine M. et al., 2017) выделяют развитие асептической язвы роговицы вследствие ее химического ожога, а также после проведенных на ней хирургических вмешательств (LASIK, кератопластика, экстракция катаракты и др.). Указанный перечень этиологических факторов дополняют О.И. Собкова (2013), П.А. Лебедева (2015) и А.А. Каспаров и соавт. (2015), отмечая, что при нейрохирургических вмешательствах, в частности, при удалении неврином мосто-мозжечкового угла головного мозга больших размеров нередко повреждаются лицевой и тройничный нервы. В итоге эти изменения приводят к развитию лагофтальма, нарушению продукции слезы и нервной регуляции трофических процессов в роговице с возникновением асептической язвы, трудно поддающейся лечению.
Что же касается патогенеза асептических язв роговицы, то ему также посвящены лишь отдельные сообщения. Согласно им, основным движущим механизмом в развитии рассматриваемой патологии служат трофические нарушения с сопровождающим их комплексом в виде снижения тактильной чувствительности роговицы (Benkhatar H. et al., 2018), эпителиопатии с утратой клеток и активации лизисных биохимических процессов (Клишко А.А. и соавт., 2003; Рогова Л.Н. и соавт., 2011; Белецкая И.С, Астахов С.Ю., 2015; Ma J.J., Dohlman C.H., 2002; Acera A. et al., 2008). Последним сейчас уделяется большое внимание. В частности, уже убедительно доказана роль коллагенолитических ферментов в изъязвлении роговицы. Главную роль в этом процессе играют матриксные металлопротеиназы (коллагеназы - ММП-1, ММП-8, ММП-13 и желатиназы - ММП-2, ММП-9), так как именно они преобладают в межклеточном пространстве и способны в активном состоянии расщеплять нативный коллаген и все другие белки матрикса. В нормальных тканях матриксные металлопротеиназы присутствуют в малых количествах, находятся в форме неактивных предшественников и существуют в равновесии с их ингибиторами, которые предотвращают дегенерацию ткани. Также в развитии язвы роговицы играет роль и фибринолитическая система, ключевым ферментом которой является плазмин, способный расщеплять адгезивные белки и активировать матриксные металлопротеиназы. Таким образом, при повреждении роговицы усиливается активация матриксных металлопротеиназ, повышается активность плазмина и секретируемых протеиназ из воспалительных клеток (Рыжакова О.С. и соавт., 2012; Чеснокова Н.Б., Безнос О.В., 2012; Brooks D.E., Ollivier F.J., 2004). Соответственно, активность этих ферментов закономерно отражает выраженность процессов деструкции роговичной ткани (Tandon R. et al., 2017). Несмотря на очевидность этого факта, исследования ферментативной активности тканей в регионе патологического процесса, равно, как и слезной жидкости, в течение длительного периода времени не проводились. В 2011 году нами, совместно с В.В. Бржеским и С.Г. Журовой (патент №2419095 от 20.05.2011) была разработана технически простая методика определения коллагенолитической активности конъюнктивальной жидкости глаз. Она позволила в нашей работе использовать ее для оценки степени выраженности язвенного процесса, развивающегося в роговице и для контроля за его течением в процессе проводимого лечения.
Отдельного рассмотрения заслуживают вопросы, касающиеся классификационного отражения рассматриваемых клинических ситуаций. Они выглядят приемлемо решенными благодаря предложеннным классификациям профессоров А.И. Волоконенко (1956), И.Э. Барбеля (1960) и академика Т.И. Ерошевского (1983), касающихся кератитов. Иная ситуация в этом отношении с язвами роговицы. Сейчас их просто подразделяют на инфекционные и асептические, а далее переходят к рассмотрению частных вопросов, касающихся развивающегося патологического процесса (Holland E.J., Schwartz G.S., 1999; Muraine M. et al., 2017; Dua H.S. et al., 2018). Но и работ этого плана также не очень много. Если иметь в виду отечественных авторов, то привлекают внимание исследования В.Г. Копаевой (1984) и Г.В. Ситник (2007). Так, к примеру, последняя разработала шкалу оценки тяжести язвенного поражения роговицы и отдаленных результатов лечения этой категории больных. Из числа зарубежных авторов можно упомянуть работу M. Muraine et al. (2017). В ней они разделили язвы роговицы на центральные и периферические. Авторы полагают, что по локализации возникшей патологии можно определить ее этиологию. Однако такой диагностический подход может давать дополнительные, но никак не основные сведения.
Завершая эту часть обзора литературы, следует отметить, что практикующие офтальмологи пока не располагают комплексной клинической классификацией язв роговицы, включающей, помимо основных характеристик, сведения о лизисной активности слезной жидкости, площади язвенного дефекта и др. И этот пробел желательно устранить приемлемым предложением.
Характеристика видов биологического материала, использованного для покрытия роговицы и методы его хирургического применения
Амниотическая мембрана.
Для пополнения упомянутого выше банка тканей мы использовали амниотическую мембрану, заготовку и консервирование которой производили по описанной методике Г.В.Ситник и Л.К.Яхницкой (2005), однако в собственной модификации. Суть проводимых в этом направлении мероприятий заключалась в следующем. В перевязочной для рожениц Научно-исследовательского института акушерства, гинекологии и репродуктологии имени Д.О. Отта полученную плаценту очищали от кровянистых сгустков и несколько раз промывали стерильным физиологическим раствором. Затем собственно амнион отделяли от подлежащего хориона и на 24 часа помещали в 0.2% раствор ципрофлоксацина. Далее ткань повторно промывали стерильным физиологическим раствором, разрезали на лоскуты размером 1.5х1.5 см и опускали в стерильные пенициллиновые флакончики, заполненные 98% раствором глицерина. В заключение их закрывали резиновыми крышками и хранили в холодильнике при температуре +4о на протяжении 12 месяцев.
Перед применением лоскут амниотической мембраны извлекали из глицерина, промывали физиологическим раствором и замачивали в 4% растворе гентамицина на 10 минут. Затем его снова промывали физиологическим раствором и использовали далее по прямому назначению. При этом кусочек ткани, взятый от него, сразу же направляли на бактериологическое исследование. Последнее всегда подтверждало отсутствие в изъятом субстрате микрофлоры. В последнее время в рассматриваемых целях нами активно используется силиковысушенная пластифицированная амниотическая мембрана (производство «Флексамер», Россия). Эта оболочка очень удобна в применении, так как при контакте с жидкой средой быстро приобретает эластичность и поэтому сразу может быть использована в ходе операции.
Техника операции: Два слоя выкроенной по размерам, несколько превышающим язвенный дефект, амниотической мембраны укладывали на роговицу и фиксировали сначала узловыми швами, а затем непрерывным швом из нейлона 10/0 (рис.17). С целью удержания подсаженного лоскута ткани на роговице в правильном положении и для профилактики его смещения, по завершении операции на глазное яблоко помещали мягкую контактную линзу.
Этапы двойного покрытия постгерпетической язвы роговицы левого глаза 48-летней больной Р. (история болезни № 56328) лоскутами амниотической мембраны: а – внешний вид роговицы с обширной и глубокой язвой; б – покрытие язвенного дефекта роговицы, с предварительно «освеженными» краями, лоскутом амниотической мембраны требуемых размеров и почти круговая фиксация его к ней; в – дополнительно выкроенный из амниотической мембраны лоскут подведен с помощью шпателя к еще не полностью фиксированному к роговице краю первого лоскута, а затем введен под него и расправлен (г); д – завершение шовной фиксации первого (наружного) лоскута амниотической мембраны. Аутоконъюнктивально-теноновый лоскут.
Покрытие дефектов роговицы собственно конъюнктивой является достаточно распространенным методом лечения различных патологических изменений роговицы, главным образом, ее язвы (Kuhnt H., 1898). Менее широкое применение получило покрытие измененной роговицы теноновой оболочкой (Поромова И.Ю., 2000). Вместе с тем, определенные технические сложности в отсепаровке конъюнктивы от теноновой оболочки в ходе операции, а также выраженное истончение этих тканей у людей пожилого и старческого возраста, побудило нас к использованию лоскута, одновременно состоящего из конъюнктивы и теноновой оболочки (Бржеский В.В., Журова С.Г., Ефимова Е.Л., Калинина ИВ.) .
Техника операции: На очищенный механическим способом от некротических тканей и тканевого детрита язвенный дефект роговицы укладывали сначала лоскут амниотической мембраны требующихся размеров, фиксировали его двумя-тремя узловыми швами из нейлона 10/0 к краю здоровой части роговицы, а затем накрывали сверху конъюнктивально-теноновым лоскутом «на ножке». Последний выкраивали в виде ленты, расположенной концентрично лимбу. Ее и фиксировали затем к роговице частыми швами. Для удержания созданной конструкции в правильном положении операцию завершали блефарорафией (рис.18).
Этапы покрытия повторно развившейся перфоративной язвы роговицы левого глаза у 65-летней больной С. (история болезни № 15198) с синдромом Съегрена аутоконъюнктивально-теноновым лоскутом «на ножке» с подложкой из амниотической мембраны: а – внешний вид периферического язвенного дефекта роговицы, осложненного перфорацией и выкроенного концентрично лимбу аутоконъюнктивально-тенонового лоскута «на ножке»; б – покрытие язвенного дефекта роговицы амниотической мембраной с фиксацией его узловыми швами; в – выкроенный аутоконъюнктивально-теноновый лоскут «на ножке» уложен на язвенный дефект, покрытый амниотической мембраной и фиксирован к роговице узловыми швами; г – завершение операции выполнением временной блефарорафии. Алло- и аутолоскуты склеры.
Аллолоскут склеры нужных размеров выкраивали из аллопланта производства ООО «Аллоплант» (Уфа, Россия). Затем его укладывали на язвенный дефект и сначала фиксировали к роговице несколькими узловыми швами. Далее под этот лоскут подводили лоскут из амниотической мембраны чуть меньших размеров и завершали его фиксацию к роговице наложением дополнительных швов из нейлона 10/0 (рис.19).
Аутолоскут склеры выкраивали в ходе выполняемой операции из соответствующей ткани заинтересованного или здорового парного глаза пациента. После разреза конъюнктивы в нижне-наружном квадранте глазного яблока и гемостаза, в 5-7 мм от лимба выкраивали лоскут из поверхностных и средних слоев склеры. При этом его размеры слегка превышали размеры язвенного дефекта роговицы.
Склеральный лоскут накладывали на язвенный дефект, предварительно покрытый амниотической мембраной, и фиксировали к роговице узловыми и непрерывным швами (нейлон 10/0). Для сохранения правильного положения пересаженного склерального лоскута, по завершению операции его покрывали мягкой контактной линзой.
Общая характеристика предоперационного периода у обследованных больных
Как уже было упомянуто в разделе 2.1., все обследованные больные (81 человек, 93 глаза) были разделены на три группы, в зависимости от этиопатогенеза ксеротического процесса (см. табл. 2).
Первая группа пациентов включала в себя лица, у которых язва роговицы развилась на фоне патологии системного характера. В ней преобладали больные с ярко выраженным синдромом Съегрена (26 человек из 32; 36 глаз), в возрасте от 59 до 90 лет (в среднем, 75.6±1.8 лет), с четким приоритетом женщин над мужчинами (соотношение 7.7 : 1). Следует отметить, что у 13 человек (26 глаз) из них был диагностирован первичный синдром Съегрена. Все больные поступили в стационар по неотложной помощи с жалобами на дискомфорт, светобоязнь, блефароспазм, сухость и боли в глазу, а также существенное снижение остроты зрения. При их осмотре на 36 глазах была выявлена уже сформировавшаяся глубокая асептическая язва роговицы, расположенная в различных ее зонах.
Первые субъективные проявления синдрома «сухого глаза» у всех больных этой группы отмечались задолго до поступления их в наш стационар. При этом 22 человека лечились по общепринятому стандарту амбулаторно, а 4 - в различных стационарах города с уже развившимися осложнениями в виде язвенного кератита. Необходимо отметить то обстоятельство, что 12 больных длительное время находились под опекой ревматолога и по его назначению получали системную противовоспалительную терапию в виде перорального приема преднизолона в различных дозировках, а в двух случаях - метотрексата. Что касается 16 глаз 16 больных без признаков развития язвенного процесса на парном глазу, то на 8 из них был выявлен синдром «сухого глаза» тяжелой степени, на четырех - средней степени, а на остальных - легкой.
У двух пациентов (мужчина и женщина, в возрасте соответственно, 54 и 43 лет) диагностирован достаточно редко встречающийся синдром Стивенса-Джонсона. Они поступили в стационар также по неотложной помощи с жалобами на боли и жжение в глазах, их покраснение, на выраженное снижение остроты зрения. До этого длительное время (от 1 года до 2 лет) они находились под наблюдением ревматолога и получали гормональную терапию (преднизолон) в «поддерживающих» дозах (10-15 мг). Кроме того, в последние 6-7 месяцев по назначению офтальмолога эти больные получали инстилляции в конъюнктивальную полость обоих глаз препаратов «искусственной слезы» и нестероидных противовоспалительных средств. В итоге, у каждого из них на одном глазу развился синдром «сухого глаза» особо тяжелой степени, а на втором - средней степени тяжести. В первом случае процесс завершился, несмотря на активно проводимую комплексную терапию, образованием перфоративной язвы роговицы со снижением остроты зрения до 0.005.
Розацеа была выявлена у трех женщин в возрасте 23, 44 и 56 лет. У всех еще до поступления в наш стационар отмечали прогрессирующее истончение роговицы. Вторая и третья пациентки страдали основным заболеванием в течение нескольких лет и периодически получали антибактериальную поддерживающую терапию (доксициклин 50 мг). Первой же - общая антибактериальная терапия была назначена сразу же после поступления в стационар (доксициклин 100 мг - 1 раз в день в течение 1 месяца).
У первой пациентки с розацеа перфоративная язва роговицы в центральном ее отделе развилась на одном глазу, у второй - на обоих глазах с разницей во времени в 11 месяцев, а у третьей - на периферии роговицы одного глаза. Острота зрения на двух глазах с центральным расположением язвенного процесса снизилась до 0.001-0.005, а еще на двух - лишь до 0.1, в связи с локализацией язвенного процесса на периферии роговицы.
У одной больной в возрасте 49 лет язва роговицы развилась вследствие выраженного дефицита в организме витамина А. Диагноз был ранее выставлен терапевтом по результатам определения витамина А в крови (75 мкг/л) на почве заболевания желудочно-кишечного тракта. На протяжении последних 2 лет у пациентки наблюдалась гемералопия и нарастание ксероза глазной поверхности. Сначала язва роговицы развилась на правом глазу, а через 2 года - на левом, и в обоих случаях сопровождалась нарастающими явлениями кератомаляции.
Вторую группу составили пациенты, у которых язвенный процесс был связан с предшествующей патологией роговицы различного генеза. В ней преобладали больные (25 человек) в возрасте от 22 до 88 лет (в среднем, 56.4±3.9), которые ранее лечились амбулаторно или в различных стационарах города по поводу монолатерального герпетического кератита с рецидивирующим течением. И хотя у всех местный воспалительный процесс был в итоге купирован, трофика роговицы оказалась сильно нарушенной, что и привело в итоге к асептическому лизису ее тканей - в 11 случаях до десцеметовой оболочки, еще в 8 - с образованием десцеметоцеле и, наконец, в 6 - с перфорацией десцеметовой оболочки. В этом состоянии они и поступили в наш стационар с очень низкой остротой зрения.
У шести пациентов этой же группы (6 глаз) в возрасте от 54 до 87 лет глубокая язва роговицы сформировалась спустя 3-6 месяцев после различных вмешательств на роговице (пересадка роговицы, факоэмульсификация, экстракция катаракты по методике, предусматривающей выполнение протяженного (6-7 мм) сквозного разреза лимба). А такие разрезы, как известно, приводят к длительному снижению тактильной чувствительности роговицы (Сомов Е.Е., 1993). На этом фоне любая травма, даже минимально выраженная, может послужить толчком для развития в роговице с трофическими нарушениями патологического процесса. У таких больных длительное время сохраняется нарушение тактильной чувствительности роговицы. По всей видимости, и у наблюдаемых нами больных развитие описываемых послеоперационных осложнений происходило по рассмотренному сценарию. Пациенты поступили в стационар по неотложной помощи, причем у двух из них диагностирована глубокая стромальная язва с локализацией на периферии роговицы и у четырех - с образованием десцеметоцеле в центральном отделе. Снижение остроты зрения составило до 0.01 у пяти больных и 0.05 - у одного. У всех больных в течение 6 месяцев, несмотря на проводимую местную противовоспалительную и трофическую терапию в амбулаторных условиях, произошло развитие и прогрессирование язвенного процесса, с необходимостью госпитализации в стационар для оперативного лечения.
Еще одной причиной развития асептической язвы роговицы явился химический щелочной ожог глазного яблока 3 степени (4 больных, 4 глаза). Пациенты поступили в стационар с жалобами на покраснение, чувство «инородного тела», снижение остроты зрения больного глаза. У этих больных (в возрасте от 35 до 58 лет) в течение 6 месяцев после ожога, несмотря на систематические инстилляции препаратов «искусственной слезы» и эпителизирующих препаратов, развилась глубокая язва роговицы. Причем на трех глазах - до десцеметовой оболочки в центральном отделе, притом на большей площади роговицы, со снижением остроты зрения до 0.001-0.01, а на одном глазу - с образованием десцеметоцеле на периферии роговицы и остротой зрения 0.1. Все пациенты были госпитализированы в стационар для неотложного хирургического лечения.
Третью группу составили пациенты, у которых язва роговицы развилась на фоне паралитического лагофтальма, возникшего у 6 из них (на 6 глазах) в результате механического повреждения волокон лицевого нерва при удалении шванномы мосто-мозжечкового угла головного мозга, у 6 человек (на 6 глазах) - при вовлечении его в процесс, вследствие перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в стволе головного мозга и еще у 2 человек (2 глаза) - на фоне рубцовой деформации век. Кроме того, у всех оперированных больных было отмечено и повреждение тройничного нерва с сопутствующим нарушением тактильной и трофической иннервации роговицы. У всех у них глубокая язва роговицы развилась спустя 4-6 месяцев после произведенной операции.
При этом клиническое течение язвенного процесса в роговице у больных рассмотренных групп имело заметные различия.
В частности, анализируя глубину язвенного дефекта у поступивших больных, следует отметить, что в первой группе больных в 17 случаях распад ткани роговицы привел к образованию десцеметоцеле, а в 19 - к перфорации десцеметовой оболочки (таблица 4). Следует отметить, что этими осложнениями в большей степени характеризовались язвы роговицы, развившиеся на фоне системных заболеваний: синдромов Съегрена и Стивенса-Джонсона, а также розацеа и дефицита витамина А. Причем среди обследованных нами больных с перечисленными заболеваниями «неосложненные» язвы роговицы отсутствовали вовсе.
В то же время, из числа больных с язвой роговицы, развившейся на почве ее первичной патологии, перфорация роговицы отмечена лишь у пациентов, перенесших в анамнезе глубокий герпетический кератит. В этой группе пациентов встречались с сопоставимой частотой как «неосложненные» язвы, так и язвы, осложнившиеся десцеметоцеле.
Что же касается третьей группы больных, язва роговицы у которых была связана с лагофтальмом, то у них (за исключением пациентов с паралитическим лагофтальмом после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения) отмечены лишь «неосложненные» глубокие язвы роговицы.
Непосредственные и отдаленные результаты пластических операций, выполненных пациентам с асептической язвой роговицы
Все больные с асептической язвой роговицы были госпитализированы в порядке скорой помощи. Во время первичного осмотра проводились диагностические мероприятия и принималось решение о сроках оперативного вмешательства. При перфоративных язвах оно выполнялось в первые 6 часов после поступления пациента в стационар, а в остальных случаях не позже, чем на следующий день. До этапа оперативного вмешательства для профилактики инфекционных осложнений всем пациентам назначали местную и общую противовоспалительную и антибактериальную терапию с использованием упомянутых в разделе 2.3.1 препаратов.
У пациентов с выраженным снижением слезопродукции и клиническими признаками синдрома «сухого глаза» (9 глаз) дополнительно принимались меры для уменьшения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости. Шести больным (6 глаз) выполнена временная лечебная обтурация слезных канальцев, а трем больных (3 глаза) с длительным тяжелым течением синдрома Съегрена пришлось прибегнуть уже к постоянной обтурации слезоотводящих путей путем покрытия нижних слезных точек частично отсепарованной и натянутой на них тарзальной конъюнктивой (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 2006).
Всем пациентам было выполнено закрытие язвенного дефекта роговицы пластическим материалом, выбор которого зависел от глубины язвы.
В общей сложности нами прооперированы 93 глаза 81 больного с асептическими язвами роговицы различного генеза и различной глубины. Биологический материал, использованный для их закрытия, был также различным (таблица 10). Наиболее употребимой, благодаря высокой пластичности, оказалась амниотическая мембрана. Ее применяли при лечении всех больных. При этом на 38 глазах (40.9%) - в виде двуслойных изолированных лоскутов, призванных выполнить самостоятельную роль, а на 55 - в качестве пломбировочного материала, вводимого либо под аутоконъюнктивально-теноновый лоскут (44), либо под свободный лоскут алло- или аутосклеры (11). Соотношение этих двух целевых предназначений амниотической мембраны составило 1 : 1.4.
В целом, все операции были выполнены по намеченному плану. Особые сложности возникали при работе с больными, у которых язва роговицы развивалась на фоне длительно существующей синдромальной патологии. И причин здесь несколько. Во-первых, в 19 случаях из 44 патология осложнилась появлением десцеметоцеле, а в 25 - еще и ее перфорацией. Во-вторых, все глазные яблоки таких больных были в той или иной степени воспалены и гипотоничны. И, наконец, в-третьих, ткань их роговицы вокруг язвы оказалась на ощутимом протяжении размягченной. Вследствие этого последнего обстоятельства проводимые здесь швы, фиксировавшие пересаживаемые тканевые лоскуты, оказались порой не очень надежными. Учитывая эти обстоятельства, мы старались накладывать их возможно дальше от края язвенного дефекта роговицы.
Работа с больными, у которых язва роговицы была следствием перенесенной ранее ее патологии, вызывала несколько меньшие трудности. Тем не менее, на 19 глазах из 35 язвенный дефект был осложнен не только появлением десцеметоцеле (13), но и ее перфорацией (6). Поэтому, в принципе, хирургический подход в лечении и этой категории пациентов был схож с описанным выше.
Лагофтальм, как причина развития роговичных осложнений язвенного характера, был зафиксирован на 14 глазах. Причем в 3-х случаях процесс сопровождался глубоким распадом стромы роговицы с образованием десцеметоцеле (1) и даже ее перфорацией (2). Помимо уже описанной выше хирургической тактики, большое внимание во всех этих случаях уделялось имеющейся у больных функциональной недостаточности век. Для ее преодоления с определенным успехом использовали либо временную блефарорафию, либо сужение и укорочение глазной щели заинтересованного глаза тоже хирургическим способом. Достигаемые при этом результаты представлены на рисунках 23 и 24.
У всех больных трех различных по генезу групп послеоперационный период протекал вполне удовлетворительно. Экстренных и экстраординарных ситуаций не возникало. Осмотр оперированных глаз производили ежедневно, обращая внимание при открытой глазной щели на положение пересаженного лоскута ткани на поверхности роговицы, состояние фиксирующих их швов и степень выраженности местного воспалительного процесса. После осторожного туалета, выполняемого только врачом, в оперированный глаз инстиллировали антибактериальные и противовоспалительные глазные капли.
Длительность пребывания пациентов в стационаре составляла, в среднем, 13.0 ± 3.1 суток. Однако у ряда больных (5 из 26) с синдромом Съегрена, протекающем в тяжелой форме, он был значительно длиннее и колебался от 19 до 27 (23.4 ± 3.7) дней.
Из стационара все оперированные больные были выписаны в удовлетворительном состоянии, однако продолжали находиться под нашим непрерывным наблюдением. Благодаря этому, были своевременно диагностированы и устранены различные варианты утраты пересаженным лоскутом своей трофико-защитной функции.
В конечном итоге, на 73 глазах (78.5%) 63 больных первично выполненные пластические операции (при годовом и более наблюдением за больными) оказались полностью успешными, то есть выполнили предназначенную им роль. На остальных 20 глазах (21.5%) 18 больных они позволили достичь сравнительно кратковременного эффекта и в этом смысле оказались лишь относительно успешными (таблица 11).
Вместе с тем, всем этим 18 больным в дальнейшем потребовалось повторное хирургическое лечение. Анализ причин относительных неудач показал, что они весьма разнообразны. Однако, главенствующими среди них, без сомнения, являются генез язвы, ее глубина и лизисная активность конъюнктивальной жидкости заинтересованного глаза. Так, к примеру, из 20 первичных операций, отнесенных к числу относительно удачных, 10 приходятся на больных весьма преклонного возраста с системными заболеваниями организма и язвами, осложненными десцеметоцеле (3) или даже ее перфорацией (7). Сыграли отрицательную роль и другие негативные факторы, отраженные в таблице 12.
Необходимо также отметить, что сохраняющаяся на высоких цифрах лизисная активность конъюнктивальной жидкости «запускает» механизм лизирования пересаженных на роговицу тканей. Из их числа в первую очередь страдает пластичная амниотическая мембрана. На некоторых оперированных глазах (4), несмотря на назначение местной противоферментной терапии, развитие явно выраженного лизисного процесса было отмечено уже на 7 сутки (таблица 13). Это обстоятельство мы обязательно учитывали при планировании лечебной тактики в отношении соответствующих больных.
Всем пациентам с выраженной лизисной активностью конъюнктивальной жидкости назначали местную противоферментную терапию в виде инстилляций препарата Гор докс 10000 КИЕ/мл. При этом наблюдалось снижение лизисной активности конъюнктивальной жидкости в 1.3-1.8 раз. Самый низкий индекс снижения лизисной активности (1.3) наблюдался у больных с системными заболеваниями, а самый высокий (1.8) - у больных с патологией роговицы. Следует также отметить, что рассасывание амниотической мембраны на фоне назначенной местной противоферментной терапии происходило в сроки 15-21 суток и более (26 глаз из 38; 68.5%). Это обстоятельство благоприятно сказывалось на процессах эпителизации язвенного дефекта.