Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Патогенетические аспекты развития диабетического макулярного отека и эпиретинальной мембраны 11
1.2 Клиническая характеристика, классификация ДМО и эпиретинальных мембран . 16
1.3. Современные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению ДМО и эпиретинальных мембран 24
Глава 2. Клинический материал и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика участников исследования 30
2.2. Методы исследования 34
2.3. Методы лечения ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной 37
2.3.1. Методика выполнения интравитреальной инъекции ингибитора ангиогенеза 37
2.3.2. Методика оперативного лечения 37
2.4. Программа для оценки структурных параметров витреомакулярного интерфейса 39
2.5. Статистическая обработка результатов 40
Глава 3. Структурно-функциональные особенности сетчатки при ДМО в сочетании эпиретинальной мембраной 41
Глава 4. Разные варианты хирургического лечения ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной 52
4.1. Результаты хирургического лечения первичной витрэктомией 52
4.2. Результаты хирургического лечения с использованием предложенных способов 59
4.3. Изменения параметров центрального отдела сетчатки при проведении антивазопролиферативной терапии в отсроченный период 68
Глава 5. Сравнительный анализ отдаленных анатомо-функциональных результатов различных методов лечения диабетического макулярного отека с эпиретинальной мембраной 76
Заключение 85
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список сокращений 102
Список литературы 103
- Клиническая характеристика, классификация ДМО и эпиретинальных мембран
- Результаты хирургического лечения первичной витрэктомией
- Изменения параметров центрального отдела сетчатки при проведении антивазопролиферативной терапии в отсроченный период
- Сравнительный анализ отдаленных анатомо-функциональных результатов различных методов лечения диабетического макулярного отека с эпиретинальной мембраной
Клиническая характеристика, классификация ДМО и эпиретинальных мембран
Наличие твердых экссудатов или увеличение толщины сетчатки в области равной одному диаметру диска зрительного нерва от фовеа принято называть диабетической макулопатией. Она определяется при проведении биомикроскопии глазного дна. В это понятие входит диабетический макулярный отек. ДМО подразделяют на фокальный, диффузный (Dolz-Marco R. et al, 2014; Browning D.J. et al, 2008). Фокальный отек соотносится с наличием кольцевидных отложений из твердых экссудатов и микроаневризм. Диффузный отек может возникать при фильтрации жидкости из ретинальных сосудов. Данная форма ДМО клинически характеризуется наличием обширных зон утолщения сетчатки. Отдельно выделяют «клинически значимый макулярный отек». Данное понятие позволяет определить показания для лазерной фотокоагуляции сетчатки. (Балашевич Л.И. с соавт., 2012; Bennett S.R. et al., 1990). В понятие клинически значимый макулярный отек включают следующие изменения (ETDRS Research Group, 1987):
увеличение толщины сетчатки в области фовеа до 500 мкм;
наличие твердых экссудатов и увеличение толщины сетчатки в зоне фовеа до 500 мкм;
Площадь отека составляет более 1 диаметра диска с локализацией в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва от фовеа.
Академия офтальмологии США разработала клиническую классификацию диабетического поражения макулы (Wilkinson СР. et al, 2003). Основой при ее создании явилось наличие твердых экссудатов, их расположение, изменения в толщине сетчатки) (табл. 1). Таблица 1. Международная классификация тяжести диабетической макулопатии.
Появлению новых классификаций, позволяющих выявить показания для хирургических и лазерных методов лечения при диабетическом макулярном отеке, способствовало широкое использование информативных методов диагностики (Балашевич Л.И. с соавт., 2002).
Классификацию с выделением 6 стадий развития ДМО предложили А.С. Измайлов и Л.И. Балашевич. Градация начинается от субклинического отека и заканчивается исходом заболевания. Представленная классификация направлена на выявление показаний к лазерному лечению, однако не учитывает особенности витреоретинального интерфейса в центральной зоне сетчатки (Измайлов А.С. с соавт., 2002).
Гацу М.В. и Байбородовым Я.В. была разработана клинико-топографическая классификация ДМО в 2008 году (рис. 1.) (Гацу М.В. с соавт., 2008).
Представленная классификация учитывает особенности витреоретинального интерфейса наряду со структурными изменениями сетчатки, что делает ее ценной в плане выбора хирургической тактики лечения. Выбор метода лечения (хирургическое, медикаментозное или лазерное) определяется из выявляемых особенностей сетчатки. Результат лечения во многом зависит от исходной толщины сетчатки, поэтому макулярный отек подразделяется на плоский и высокий.
Создана упрощенная классификация ДМО предложенная M. Battagia (2012 г.) на конгрессе европейского общества витреоретинальных хирургов Euretina 2012 года (рис. 2).
Несмотря на многообразие классификаций ДМО, мнения ученых сходятся в том, что при наличии тракции в макулярной зоне лазерное лечение менее эффективно, показано витреретинальное хирургическое вмешательство.
Iwanoff A. в 1865 году впервые предложил клиническое описание эпиретинальной мембраны. С тех пор название данной патологии неоднократно менялось, но суть не изменялась – формирование в премакулярной зоне фиброзно-клеточных мембран с вовлечением в процесс подлежащей сетчатки (Fraser-Bell S., 2003; Ng C. 2011).
Нередко наблюдается сочетание переднее-задних тракций со стороны стекловидного тела и тангенциальных тракций со стороны ЭМ. Такое сочетание встречается до - 12,7% случаев (Jackson T. et al., 2013).
Витреомакулярная адгезия (ВА) - (от лат. adhaesio — прилипание) локальное прикрепление задней гиалоидной мембраны к поверхности сетчатки.
Многими авторами показано, что формирование эпиретинальных мембран, вероятно, связано с витреомакулярной адгезией или тракцией. (Бикбов М.М. с соавт., 2012, 2013; Ng C. et al. 2011). Некоторые работы указывают на развитие эпиретинальных мембран после отслоения ЗГМ (Yamashita T., 2008; Fraser-Bell S. et al., 2003).
Существует предположение, что в одном случае внутренняя тракция мембран приводит к формированию ЭМ, в то время как в другом случае внешняя переднее-задняя тракция может привести к формированию макулярных разрывов и кистовидных полостей. Наличие участков ЗГМ на ВПМ способствует разрастанию клеток стекловидного тела и формированию фиброзно-клеточной эпиретинальной ткани, которая может вызвать тракционный синдром. Это наблюдается также при макулярных разрывах, диабетической ретинопатии, когда часто диагностируется натяжение задней гиалоидной мембраны (Куликов А.Н. с соавт. 2016; Gandorfer A. et al., 2012). Основой витреоретинального вмешательства при лечении витреомакулярного тракционного синдрома является полное удаление участков стекловидного тела с ретинальной поверхности (Yoshida M., 2007).
Основной причиной нарушения зрения при ЭМ является деформация слоев сетчатки, вызванная ее тракционным воздействием. Эпиретинальные мембраны подразделяют на идиопатические и вторичные. Вторичные ЭМ нередко встречаются после операций по поводу отслойки сетчатки и ее лазеркоагуляции, а также при цитомегаловирусном ретините, поражениях сетчатки сосудистого генеза, заднем увеите (Scheerlinck L. M. E. et al., 2016; Nicholson B.P. et al., 2014; Kozak I. et al., 2014; Andrew N. et al., 2016; Weng C. Y. et al., 2015; Govetto A. et al., 2017). Клеточная пролиферация, миграция и адгезия свидетельствуют о том, что формирование ЭМ может быть патологической реакцией на повреждение сетчатки (Nakama T. et al., 2015). Воспаление является основным компонентом многих заболеваний, связанных со вторичными ЭМ, о чем свидетельствует повышенная экспрессия цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -6, IL-8 и моноцитарный хемоаттрактант-белок-1. (Yoshida S. et al., 2015). Некоторые исследования показали присутствие в ЭМ сосудистого эндотелиального фактора роста, а также некоторое количество ткани сосудов (Tosi G. M. et al., 2014; Hsu YR, Yang CM, Yeh P.T. 2014). Вторичные ЭМ, в отличие от идиопатических, возникают у более молодых пациентов и вызывают большее снижение зрения и увеличение центральной толщины сетчатки. (Kang K. T., Kim K. S., Kim Y. C. 2014).
В клинической практике ЭМ часто классифицируются как целлофановая макулопатия - ранняя форма или преретинальный фиброз -поздняя форма. (Govetto A. et al., 2017; Meuer S.M. et al., 2015). Целлофановая макулопатия характеризуется тонкой прозрачной мембраной, покрывающей макулу. Поскольку эта мембрана не вызывает тракций на сетчатку, она обычно не приводит к нарушению зрения; поэтому целлофановая макулопатия может быть случайной находкой при плановой диспансеризации. При офтальмоскопии целлофановая макулопатия визуализируется как блестящая пленка, искажающая световой рефлекс с внутренней поверхности сетчатки. (Kauffmann Y. et al., 2015).
Преретинальный фиброз макулы развивается по мере того, как мембрана утолщается и сокращается, с появлением поверхностной складчатости сетчатки. Мембрана становится менее прозрачной и приобретает серый оттенок. (Kauffmann Y. et al., 2015). Преретинальный макулярный фиброз деформирует структуру сетчатки, что приводит к нарушению зрения в 80% случаев. (Ryan S.J. et al., 2013). Офтальмоскопически преретинальный фиброз обнаруживается как полупрозрачная мембрана, в сочетании с повышенной сосудистой извитостью или дилатацией. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, экссудаты, сосудистые аномалии, отек сетчатки, макулярные разрывы, что приводит к значительному ухудшению зрения. (Govetto A. et al., 2017).
В дополнение к клиническому исследованию сетчатки широко используют оптическую когерентную томографию (ОКТ). Данный метод представляет собой технику визуализации, используемую для получения неинвазивных изображений поперечного сечения биологических тканей с высоким разрешением. ОКТ является более чувствительным методом, чем офтальмоскопия для диагностики многочисленных заболеваний витреомакулярного интерфейса, включая ЭМ (Бойко Э.В. с соавт., 2016). Особого внимания заслуживает новый метод исследования определение оптической плотности макулярного пигмента (ОПМП).
Результаты хирургического лечения первичной витрэктомией
Проведено обследование 30 пациентов (30 глаз) (группа А1) с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной. В группе обследуемых было 17 женщин и 13 мужчин с диагнозом сахарный диабет 2 типа и непролиферативной диабетической ретинопатией по классификации Kohner E. и Porta M. (1992 г.). Длительность сахарного диабета составляла в среднем 12±4,2 года. Средний возраст пациентов - 61,2±6,4 года. У всех пациентов по данным ОКТ выявлена тангенциальная тракция, вызванная эпиретинальной мембраной и уплотнением внутренней пограничной мембраны, приводящей к структурным изменениям сетчатки. Острота зрения с максимальной коррекцией составила в среднем 0,26±0,07.
Всем пациентам была выполнена 3 портовая витрэктомия, удаление эпиретинальной мембраны, пилинг ВПМ с тампонадой стерильным воздухом. В течение трех дней пациентам после операции рекомендовалось лежать на спине по 4-5 часов в день. Интраоперационных осложнений не наблюдалось. У 78,1% пациентов в результате проведенного лечения МКОЗ увеличилась в среднем до 0,34±0,08 (р=0,029).
У пациентов до лечения по данным ОКТ определялся выпуклый, пилообразный профиль макулы. Общая толщина сетчатки, учитывая всю исследуемую область, у пациентов данной группы варьировала от 363,52±32,24 до 555,17±38,41 мкм. Наибольшие значения были зарегистрированы на расстоянии 595 мкм от фовеолы, составляя в среднем 449,79±14,26 мкм. После операции обнаруживали снижение зоны отека, уменьшение общей толщины сетчатки, в среднем до 391,34±7,36 мкм (р=0,034). Толщина сетчатки в фовеоле на фоне лечения изменилась с 528±8,42 мкм до 462±7,83 мкм (р=0,028). Наблюдалось восстановление ретинального интерфейса, однако контур сетчатки оставался куполообразным (рис.11.).
У пациентов с наличием кисты диаметром 200 мкм в центральной зоне сетчатки (4 человека) после витреоретинального хирургического вмешательства не наблюдалось восстановления структуры сетчатки, отмечались атрофия слоя фоторецепторов, ламеллярный макулярный разрыв (1 человек).
Изменения в структуре сетчатки по данным ОКТ у пациентов до и после лечения показаны в таблице 6.
Анализ структуры сетчатки по выделенным зонам выявил наибольшую вовлеченность 3, 4, 5 зон, где отмечали достоверные различия толщины сетчатки у пациентов до и после проведенной операции. Существенным оказалось изменение наружного плексиформного и внутреннего ядерного слоев, так толщина сетчатки в 3 зоне после операции снизилась на 12,7% (р=0,035). Кроме того, именно в этой зоне наблюдается наибольшая энглифичность (выпуклость) профиля, которая располагается в проекции фовеолы даже после хирургического вмешательства.
Отмечалось достоверное снижение толщины 5 зоны сетчатки на 52,8% (р=0,006), в результате устранения тракционного компонента, а именно эпиретинальной и внутренней пограничной мембраны. Слои наружных сегментов фоторецепторов и пигментный эпителий сетчатки значительно не изменились (рис. 9).
После проведенной операции отмечалось недостаточное снижение общей толщины сетчатки, так как наблюдалось сохранение отечного компонента в наружном и внутреннем плексиформных слоях, внутреннем ядерном слое и, отчасти в слое ганглиозных клеток у 73,3% пациентов, что требует применения медикаментозной терапии для данной группы больных.
На рис. 13 показан более равномерный ход поверхностных сосудов сетчатки до и после операции, что свидетельствует о устранении тракционного компонента. При диабетическом макулярном отеке в сочетании с эпиретинальной мембраной обнаружено значительное снижение оптической плотности макулярного пигмента, что может быть объяснено перекрыванием эпиретинальной мембраной. После хирургического вмешательства происходило восстановление структур сетчатки и распределения ОПМП, у пациентов с ДМО на фоне хирургического вмешательства.
При анализе результатов исследования ОПМП выявлено значительное снижение всех показателей у пациентов до и после операции (табл.7).
У пациентов после операции наблюдается повышение значений оптической плотности макулярного пигмента более чем в 2,5 раза (р=0,018). Выявлены значительные изменения в распределении ОПМП у пациентов с ДМО и эпиретинальной мембраной.
На основании данных микропериметрии центральной зоны сетчатки установлено, что у пациентов до операции размер области фиксации взора не превышал 3-4. Значения световой чувствительности у пациентов с ДМО и эпиретинальной мембраной до операции составили в среднем 7,83±0,09 дБ. У пациентов после операции световая чувствительность составила в среднем 11,66±0,11 дБ (р=0,029), что позволяет говорить об улучшении функционального статуса макулярной зоны.
Выполнение витрэктомии с пилингом внутренней пограничной мембраны у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной привело к повышению среднего значения оптической плотности на 50,2% (р=0,032), что свидетельствует о нормализации архитектоники сетчатки. У пациентов на фоне данной терапии отмечалось повышение световой чувствительности сетчатки в макулярной зоне в 1,5 раза (р=0,029).
Так, проведение витрэктомии с пилингом внутренней пограничной мембраны у пациентов с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной приводит к достоверному уменьшению зоны отека, общей толщины сетчатки, однако, в большинстве случаев, полной резорбции отека не происходит. Результаты исследования демонстрируют сложность патологических процессов в макулярной зоне при ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной, характеризующихся вовлечением преимущественно средних и внутренних слоев сетчатки.
Таким образом, выполнение витрэктомии с пилингом внутренней пограничной мембраны у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной приводит к достоверному повышению остроты зрения. По данным оптической когерентной томографии выявлено сокращение зоны отека, существенное снижение общей толщины сетчатки, высоты наружного плексиформного и внутреннего ядерного слоев, однако наблюдалось сохранение признаков отека в средних и внутренних слоях сетчатки.
Витрэктомия с пилингом внутренней пограничной мембраны при диабетическом макулярном отеке в сочетании с эпиретинальной мембраной может быть рекомендована как первый этап лечения для данной группы больных.
Изменения параметров центрального отдела сетчатки при проведении антивазопролиферативной терапии в отсроченный период
В подгруппе (А3) проведена антивазопролиферативная терапия 30 пациентам (34 глаза) с ДМО через 1 месяц после стандартной первичной витрэктомии, в качестве последующей терапии. Выполнялась интравитреальная инъекция препарата ранибизумаб в дозе 0,5 мг однократно через 1 месяц после витрэктомии.
В 24 глазах (70,6%) в результате проведенного лечения средняя МКОЗ увеличилась с 0,28±0,04 до 0,39±0,07 (р=0,025).
По данным ОКТ у пациентов до лечения толщина сетчатки по всей исследуемой области варьировала в среднем от 340,43±36,04 до 463,18±38,21 мкм с постепенным утолщением от периферии к центру. Наибольшая высота контура регистрировалась на расстоянии 889 мкм от фовеолы. Среднее значение толщины сетчатки - 395,62±15,23 мкм. После проведенного лечения было зарегистрировано снижение общей толщины сетчатки - 383,39±15,43 мкм (р=0,055). Отмечалась нормализация ретинального контура (рис. 17).
Анализ данных ОКТ по зонам выявил достоверное снижение толщины сетчатки во 2, 3 и 4 зонах у пациентов после терапии. Отмечалось локальное вовлечение слоя нервных волокон, потому как значение пятой послойной зоны сетчатки было снижено на 14,6% (р=0,045). Не выявлено значимых различий в толщине наружных сегментов фоторецепторов и пигментном эпителии сетчатки (рис. 18). J a
После проведенной терапии отмечалось достоверное снижение общей толщины сетчатки, однако отечный компонент сохранялся в наружном ядерном и в слое фоторецепторов у 12,3% пациентов (рис. 19), что диктует необходимость динамического наблюдения за ними и, при необходимости, продолжения терапии.
Выявлено выраженное снижение оптической плотности макулярного пигмента в зоне отека сетчатки и достоверное увеличение параметров ОПМП на фоне лечения ингибитором ангиогенеза в авитреальных глазах, что определяет важность данного метода исследования макулярных пигментов в динамике проводимого лечения ДМО.
Нормализация морфо-функциональных параметров сетчатки на фоне лечения ингибитором ангиогенеза происходит ступенчато. Анализ данных ОКТ определил наибольшее снижение средней толщины внутреннего ядерного и наружного сетчатого слоев, но в наружном ядерном и слое фоторецепторов отмечалось наличие признаков отека. В целом данная терапия способствовала нормализации архитектоники макулярной зоны с уменьшением участков отека, повышению остроты зрения у пациентов с диабетическим макулярным отеком
При анализе данных ОПМП выявлено значительное повышение всех значений у 70,5% пациентов после проведенной терапии (таблица 12).
При сопоставлении цветных снимков макулярной зоны и ОПМП выявлено снижение оптической плотности макулярного пигмента в зоне отека сетчатки в среднем на 15,2% и ее восстановление на фоне терапии (рис. 20). Рис. 20. Динамика распределения макулярного пигмента на фоне лечения ингибитором ангиогенеза: пациент Н. - до инъекции (А), после инъекции (Б); пациент М. – до инъекции (В), после инъекции (Г).
Достоверное увеличение объема, средней и максимальной оптической плотности макулярного пигмента у пациентов с ДМО после проведения антивазопролиферативной терапии является показателем ее эффективности и подтверждает значимость данного метода исследования.
В ходе анализа данных световой чувствительности центральной зоны сетчатки выявлено, что у пациентов до инъекции граница области фиксации была в пределах 3-4. Показатель световой чувствительности у пациентов с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной, до проведения антивазопролиферативной терапии составил в среднем 11,83±0,08 дБ. Через 1 месяц после лечения - 13,66±0,11 дБ (р=0,041). Секторальный анализ показал вовлечение в патологический процесс преимущественно фовеолярной зоны, т.е. сектора 1 и 2 (рис. 21).
Установлена прямая корреляционная зависимость средней степени (r =0,62; p=0,018) между средними значениями суммарной светочувствительности и оптической плотности макулярного пигмента, что может свидетельствовать о косвенном влиянии макулярных пигментов на функциональные параметры зрительного анализатора.
На фоне проведенного лечения в объеме стандартной витрэктомии с удалением ВПМ и ИВВ АП через 1 месяц наблюдалось повышение остроты зрения. После первого этапа лечения (витрэктомии) острота зрения увеличилась в 1,3 раза (р=0,029), после второго этапа (антивазопролиферативной терапии) в 1,4 раза (р=0,025). Выявлено постепенное снижение толщины сетчатки: после витрэктомии – в 1,2 раза (р=0,034); после интравитреальной инъекции антиангиогенного препарата – в 1,1 раза (р=0,044).
Наблюдали повышение суммарной светочувствительности на 13,4% (р=0,041), нормализация профилей пространственного распределения макулярного пигмента и повышение количественных параметров в среднем в 1,1 раза (р=0,046), а также выявлена прямая средняя корреляционная зависимость между данными показателями (r =0,62; p=0,018). Определение оптической плотности макулярного пигмента дает дополнительную информацию о состоянии макулярной зоны сетчатки и может служить показателем эффективности проводимой терапии при диабетическом макулярном отеке.
Сравнительный анализ отдаленных анатомо-функциональных результатов различных методов лечения диабетического макулярного отека с эпиретинальной мембраной
Выполнен анализ анатомо-функциональных показателей у пациентов подггрупп А1, А2, А3 в течение 1 года наблюдения.
При анализе анатомо-функциональных результатов хирургического лечения пациентов с ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной оценивали: динамику изменения остроты зрения, архитектоники сетчатки по данным ОКТ; изменение средних значений оптической плотности макулярного пигмента, центральной светочувствительности.
Послеоперационный период был благоприятным у всех пациентов исследуемых групп.
Сравнительный анализ изменений архитектоники сетчатки по данным ОКТ показал сохранность слоев сетчатки во всех группах.
Динамика состояния толщины сетчатки была сопоставима во всех подгруппах.
Наиболее значимое снижение толщины сетчатки было зарегистрировано через 4 недели после операции. В последующем данный показатель имел тенденцию к повышению во всех группах.
К концу 1 года наблюдения было обнаружено статистически достоверное снижение толщины центральной зоны сетчатки у пациентов в подгруппе А2 по сравнению с подгруппой А1 (р=0,031) и подгруппой А3 (р=0,039) (рис.22).
При сравнительном анализе динамики изменения остроты зрения выявлено, что во всех группах отмечалось повышение остроты зрения к 1 месяцу после операции в среднем на 1-2 строки. В дальнейшем наступала стабилизация уровня остроты зрения, однако имелась тенденция к снижению, которое особенно проявлялось в группе 1.
Выявлены статистически достоверные различия в остроте зрения с коррекцией к концу срока наблюдения между подгруппой А2 и подгруппой А1 (р=0,024), а также подгруппой А2 и подгруппой А3 (р=0,029) (рис. 23).
Сравнительный анализ изменения световой чувствительности центральной зоны сетчатки продемонстрировал, что соотносимо с состоянием остроты зрения после операции у пациентов трех подгрупп отмечалось повышение центральной светочувствительности через 1 месяц после операции с последующим незначительным снижением.
В подгруппе А2 уровень центральной светочувствительности был достоверно выше, чем в других подгруппах по завершении срока наблюдения (р 0,05) (табл. 15).
Сравнительный анализ состояния макулярного пигмента при ДМО в сочетании с эпиретинальной мембраной по графическим картограммам показал, что наряду с развитием патологического процесса в ретинальной ткани происходит разрежение макулярных пигментов. На фоне лечения наблюдается повышение их концентрации в центральной зоне сетчатки, без увеличения количественного состава. Это может служить косвенным признаком нормализации состояния сетчатки на фоне лечения. Средние значения ОПМП согласовывались с толщиной сетчатки и имели наибольшие значения через 1 месяц после лечения во всех подгруппах (табл. 16).
В ходе проведенного анализа было выявлено, что у пациентов с диабетическим макулярным отеком в сочетании с эпиретинальной мембраной, при исходной центральной толщине сетчатки равной 400 мкм, для достижения наилучших структурно-функциональных результатов предпочтительно выполнение операции по комбинированной методике, т.е. выполнение витрэктомии с мембранопилингом с отсроченным (через 1 месяц) введением в витреальную полость антивазопролиферативного препарата. Пациентам с исходной центральной толщиной сетчатки больше 400 мкм рекомендовано хирургическое лечение по новой предложенной методике, т.е. одномоментное выполнение витрэктомии с мембранопилингом и интравитреальное введение анти – VEGF препарата сразу по завершении операции.
Анализ анатомо-функциональных результатов пациентов разных подгрупп в течение 12 месяцев наблюдения указывает на появление отека сетчатки, который выявлялся лишь у 36,6% пациентов в подгруппе А2, по сравнению с подгруппой А1 – 93,7% и подгруппой А3 – 73,5% (табл.17).
Кроме того, было выявлено, что у пациентов с ДМО и эпиретинальной мембраной при наличии кисты в центральной зоне сетчатки (21 глаз) диаметром 200 мкм после витреоретинального хирургического вмешательства наблюдались следующие клинико-морфологические особенности:
Отсутствие структурно-функционального эффекта,
Атрофия фоторецепторного слоя,
Ламеллярный макулярный разрыв в 3,33 % случаев.
Исходя из представленных результатов был разработан алгоритм дифференцированного подхода к лечению ДМО (рис. 24).
Таким образом, выполнение одномоментной витрэктомии с пилингом внутренней пограничной мембраны и введением антивазопролиферативного препарата превосходит результаты комбинированного лечения, описанного в подглаве 4.3, в случае если до лечения определяется центральная толщина сетчатки больше 400 мкм у пациентов с диабетическим макулярным отеком и эпиретинальной мембраной. Резюме.
Сравнительный анализ анатомо-функциональных результатов хирургического лечения диабетического макулярного отека в сочетании с эпиретинальной мембраной, показал отсутствие осложнений послеоперационного периода. К концу 1 года наблюдения были обнаружены значительные изменения как структурных (центральная толщина сетчатки), так и функциональных (острота зрения, светочувствительность) параметров. Так у пациентов после лечения с применением новой предложенной методики центральная толщина сетчатки была снижена на 16,2% (р=0,031) по сравнению с монолечением и на 11,5% (р=0,039) по сравнению с комбинированным методом лечения. Острота зрения достоверно значимо увеличилась в группе лечения по одномоментной методике в 1,5 раза (р=0,024) по сравнению с группой где выполнялась только витрэктомия, а также в 1,4 раза (р=0,029) по сравнению с группой отсроченного введения антивазопрлиферативного препарата в авитреальный глаз после витрэктомии. При рассмотрении результатов лечения, с учетом цетральной толщины сетчатки до лечения, определены лучшие структурно функциональные результаты с использованием комбинированного способа (витрэктомия + интравитреальное введение антивазопролиферативного препарата через 1 месяц) при толщине сетчатки менее 400 мкм. Использование предложенной одномоментной техники операции предпочтительно при толщине сетчатки более 400 мкм. Хирургическое витреоретинальное вмешательство у пациентов с наличием кисты в центральной зоне сетчатки диаметром более 200 мкм не приводит к положительному анатомо-функциональному результату. На этом основании рекомендовано использование предложенной щадящей техники витреоретинального вмешательства.