Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1 Эпидемиология, определение понятия, социальная значимость глаукомы 12
1.2. Современный взгляд на патогенез глаукомы и глаукомной оптической нейропатии 14
1.3. Классификация глаукомы. Подходы к лечению и достижению «целевого» давления 1.4. Факторы риска развития и прогрессирования глаукомы 25
1.5. Прогнозирование течения первичной открытоугольной глаукомы 29
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Клинико-инструментальные критерии отбора больных 33
2.2. Общая характеристика больных 34
2.3. Методы исследования 37
2.3.1. Оценка офтальмологического статуса 38
2.3.1.1. Визометрия 38
2.3.1.2. Кинетическая квантитативная периметрия 38
2.3.1.3. Статическая компьютерная периметрия 39
2.3.1.4. Биомикроскопия 40
2.3.1.5. Офтальмотонометрия по Маклакову 40
2.3.1.6. Офтальмоскопия 40
2.3.1.7. Тонография 41
2.3.1.8. Гониоскопия 42
2.3.1.9. Офтальмоскопия с фотодокументированием глазного дна 43
2.3.1.10. Определение порога электрической чувствительности глаза и лабильности зрительного нерва 46
2.3.1.11.Ультрасонографическое исследование с цветным допплеровским картированием 47
2.3.2. Биохимические методы исследования 48
2.3.3.Оценка аффективного статуса больных первичной открытоугольной глаукомы 49
2.3.4. Статистические методы 54
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 55
3.1.Анализ исходной сопоставимости групп больных первичной открытоугольной глаукомой 55
3.2. Клинико-инструментальные данные больных первичной открытоугольной глаукомой в начале исследования и через 12 месяцев наблюдения 56
3.2.1. Данные клинических исследований 56
3.2.2. Данные фотодокументирования глазного дна 62
3.2.3. Данные ультразвукового исследования 67
3.2.4. Данные биохимического анализа сыворотки крови 72
3.2.5. Данные оценки аффективного статуса 78
3.3. Динамика зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой 83
3.4 Прогнозирование течения первичной открытоугольной глаукомы 87
3.4.1. Влияния коморбидного фона и предшествующей фармакотерапии на динамику зрительных функций и компенсацию внутриглазного давления 89
3.4.2. Прогнозирование состояния зрительных функций 89
3.4.3.Прогнозирование состояния компенсации внутриглазного давления 94
Заключение 102
Выводы 111
Практические рекомендации .112
Список литературы 113
- Современный взгляд на патогенез глаукомы и глаукомной оптической нейропатии
- Кинетическая квантитативная периметрия
- Клинико-инструментальные данные больных первичной открытоугольной глаукомой в начале исследования и через 12 месяцев наблюдения
- Прогнозирование течения первичной открытоугольной глаукомы
Современный взгляд на патогенез глаукомы и глаукомной оптической нейропатии
Глаукома, как причина слепоты, занимает третье место в мире после катаракты и сахарного диабета [Cellini M., 2000, Clancy E.A., 2000]. В мировых масштабах 2% причин нарушения зрения связаны с данным заболеванием (по данным Всемирной организации здравоохранения за август 2014).
В настоящее время на планете насчитывается от 66 до 105 миллионов больных глаукомой. По данным некоторых исследователей, к 2030 году это число увеличиться вдвое [Quigley H.A., 1996-2006, Goldberg J., 2010]. Бинокулярная слепота, обусловленная глаукомной оптической нейропатией (ГОН), встречается у 6-7 миллионов человек в мире [Quigley H.A., 1996]. В Российской Федерации отмечается та же тенденция. За последние тридцать лет количество ослепших от глаукомы практически утроилось (рост с 8 до 22 человек на тысячу). В настоящее время она занимает лидирующее положение, среди причин инвалидности по зрению. Отмечен рост первичной инвалидности, связанной с глаукомой, почти в 2 раза (с 14 до 29%) [Либман Е.С., Шахова Е.В., 2005; Либман Е.С., 2010].
В России более 750 тысяч больных страдают глаукомой. Заболеваемость в возрастной группе старше 40 лет составляет 1,5%. Каждый год заболевает 1 человек из тысячи населения [Егоров Е. А., 2001, Нестеров А.П., 2008].
Глаукома - это одно из самых тяжелых и опасных по своим последствиям заболеваний глаз человека.
Этот термин применяют к широкой группе болезней. По определению А.П. Нестерова, в группу заболеваний, объединяемых термином «глаукома» входят заболевания, сопровождающиеся повышением внутриглазного давления выше индивидуального переносимого уровня и оптической нейропатией с характерными нарушениями зрительных функций [Нестеров А.П., 1999]. Наиболее часто встречающаяся форма заболевания – это первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) [Нестеров А.П., 2008; A рractical, evidence-based aррroach to рatient care, 2010]. На ПОУГ приходится около 90% всех случаев заболевания, в России она выявлена у 72 % больных [Либман Е. С., Шахова Е. В., 2000]. Чаще всего это заболевание развивается в возрасте после 40 лет. [Burr J.M. et al., 2007; Нестеров А.П., 2008]. Отмечается увеличение частоты встречаемости заболевания по мере старения человека. Так, распространенность глаукомы в группе населения в возрасте после 40 лет составляет в среднем 1,5-1,7%. В возрастной группе 40-50 лет ПОУГ встречается лишь у 0.1% населения, в группе 50-60 лет - 1,5-2%, а в группе 75 лет и старше встречаемость составляет уже 10%. [Либман Е. С., Шахова Е. В., 2000].
ПОУГ рассматривается как мультифакторное заболевание, в патогенезе которого имеют значение деструктивные процессы в дренажной системе глаза, гемодинамические изменения, метаболические нарушения во влаге передней камеры, а также иммунологическая дисфункция [Курышева Н.И., 2006].
Под глаукомным поражением понимают повреждение ганглиозных клеток сетчатки, которые расположены во внутреннем ее слое, а также их аксонов, из которых состоит зрительный нерв. Все это в свою очередь приводит к специфическим нарушениям зрительных функций [Курышева Н.И., 2006].
Долгое время считалось, что глаукома – это лишь патология внутриглазного давления. В последние десятилетия взгляд на патогенез ПОУГ изменился за счет развития понятия о молекулярных механизмах повреждения сетчатой оболочки, зрительного нерва и зрительного тракта при глаукоме.
В результате стало появляться новое представление о болезни. Так, по мнению, J. Flammer (2007), глаукома – прогрессирующая оптическая нейропатия, с характерной экскавацией диска зрительного нерва (ДЗН), приводящая к снижению светочувствительности сетчатки.
Даже при компенсированном внутриглазном давлении (ВГД) происходит продолжение прогрессирования глаукомы, можно сделать вывод, что не только повышение ВГД играет важную роль в развитии и прогрессировании глаукомы. Некоторые исследователи считают, что глаукому стоит рассматривать на рубеже наук, таких как офтальмология и неврология [Волков В.В., 2001; Курышева Н.И., 2006; Flammer J., 2007, Еричев В.П., 2013].
Таким образом, можно сделать вывод, что к прогрессированию глаукомной оптической нейропатии приводит большое количество факторов. Еще во второй половине XIX века, Ф.Лагранж отметил, что глаз, пораженный глаукоматозным процессом – это «больной глаз в больном теле» [Рache M., Flammer J., 2006].
Глаукома играет ведущую роль в развитии необратимой слепоты, что и определяет ее медико-социальное значение. В связи с этим, одной из основных проблем офтальмологии в настоящее время считается профилактика слепоты от данного заболевания. Часто болезнь выявляется только на поздних стадиях, что чревато необратимыми изменениями зрительных функций, ограничением трудоспособности, инвалидностью, ухудшением качества жизни [Quigley H.A., 2006; Либман Е.С., 2010].
Кинетическая квантитативная периметрия
В начале исследования проводилось В-сканирование, во время которого оценивались структуры глаза и зрительный нерв. Вторым этапом включали режим цветного доплеровского картирования и производили локализацию сосудов соответственно их топографическому расположению. Кровоток в ГА исследовали на расстоянии 9-10 мм от заднего полюса глаза в центральных отделах орбиты до образования ею дуги над зрительным нервом. Правую ГА исследовали при взгляде больного на его (ее) левое плечо, левой ГА – на правое плечо. Кровоток в ЦАС оценивали при сканировании зрительного нерва у заднего полюса глазного яблока в пределах канала зрительного нерва, при взгляде пациента «прямо-вперед». Кровоток в ЗКЦА оценивали при сканировании у заднего полюса глазного яблока в периневральной области при легком отведении взгляда «кнутри» или «кнаружи» от центральной оси расположения глазного яблока.
После идентификации сосудов проводили исследование гемодинамических показателей, определяли такие количественные характеристики кровотока в ГА, ЦАС и ЗКЦА, как максимальная систолическая скорость (Vmax), конечная диастолическая скорость (Vmin), максимальная средняя за сердечный цикл скорость кровотока (Vmed) в см/с, а также индекс резистентности (RI = (Vmax- Vmin) / Vmax). При определении гемодинамических характеристик в вышеуказанных сосудах, учитывая их малый диаметр, устанавливалась наименьшая величина «контрольного объема». Исследование выполнено совместно с Суминой М.С. под руководством доцента, к.м.н. Солянниковой О.В.
В сыворотке крови больных оценивали уровень общего холестерина (ОХС) и его фракций (липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)). Выполнялась оценка уровня триглицеридов (ТГ) и расчет коэффициента атерогенности (КА), а также оценка состояния системы ПОЛ-АОЗ и содержания продуктов окислительной модификации белков (ОМБ) в сыворотке крови больных.
Объектом лабораторных исследований служила кровь, забираемая из кубитальной вены утром натощак (через 12-14 часов после последнего приема пищи) в пробирку с активатором свертывания и разделительным олефиновым гелем с последующим центрифугированием. Концентрации в сыворотке крови ОХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП определяли энзиматическим колориметрическим методом на биохимическом анализаторе «Solar – PV 1251С» (Белоруссия, 2009). КА рассчитывался по формуле [А.Н. Климов, 1984]: КА = (ХС- ЛПВП)/ ЛПВП Уровень первичных (ДК) и вторичных (КД и СТ) продуктов ПОЛ оценивали отдельно для липопероксидов гептановой и изопропанольной фазы липидного экстракта спектрофотометрическим методом [Волчегорский И.А., 1989]. Результаты выражали в единицах индексов окисления (е.и.о.) - Е232/Е220 (относительное содержание диеновых коньюгатов; ДК) и Е278/Е220 (уровень кетодиенов и сопряженных триенов; КД и СТ). Концентрацию продуктов ОМБ оценивали по уровню образования динитрофенилгидразонов с помощью метода A.Z. Reznick, L. Рarker (1994) в модификации Е.Е. Дубининой и др. (1995). Состояние системы АОЗ оценивали по уровню церулоплазмина (ЦП) и -токоферола (-ТФ) в сыворотке крови больных [Спиричев В.Б. и др.,1979; Колб В.Г., Камышников В.С., 1976].
Определение всех биохимических показателей осуществлялось с внутрилабораторным контролем качества при помощи сывороток фирмы «Human» (Германия, 2011). Исследование выполнено в биохимической лаборатории ренимации МБУЗ Ордена Трудового Красного Знамени ГКБ №1 (зав. отделением к.б.н. Харченкова Н.В.). Трактовка полученных результатов проводились совместно с д.м.н., профессором И.А. Волчегорским.
При оценке аффективного статуса определяли симптомы депрессии, связанные с ПОУГ, а также оценивали степень их тяжести. Для этого применялся англоязычный вариант опросника РHQ-9, предварительно переведенный нами на русский язык (patient health questionnaire, «опросник здоровья пациента») [Depression Management Tool Kit, 2004] (таблица 2.3.). Англоязычный вариант РHQ-9 применяется при скрининге депрессивной симптоматики, а также оценки степени ее тяжести. Русскоязычная версия опросника PHQ-9 обладает достаточной внутренней согласованностью и валидностью и может быть использована для оценки аффективного статуса больных ПОУГ [Тур Е.В., 2014].
При использовании данного опросника оценивали количество выявленных симптомов депрессии в соответствии с выбором предлагаемых вариантов утверждений по каждой из 9 позиций части 1. Кроме этого, учитывался показатель функциональных ограничений в соответствии с выбором ответа на вопрос 1 части 2 данного опросника. Оценка происходит в соответствии с 4-х балльной шкалой ликертовского типа, которая предусматривает числовое выражение тяжести симптома депрессии (9 пунктов части 1) и функциональных ограничений (часть 2) в диапазоне от 0 до 3 баллов.
«Ангедония» А) Вас мало интересует или Вы получаете мало удовольствия от дел и событий, которые Вас раньше привлекали. «Гипотимия» Б) Вы ощущаете подавленность, безнадежность, угнетенность. «Нарушения сна» В) Вы не можете заснуть, быстро просыпаетесь или спите слишком много. «Утомляемость» Г) Вы чувствуете усталость или отсутствие энергии. «Нарушения аппетита» Д) У Вас плохой аппетит или Вы едите слишком много. «Заниженная самооценка» Е) Вы низко себя оцениваете – считаете, себя неудачником или считаете, что Вы подвели себя или свою семью. «Нарушения концентрации» Ё) Вы не можете концентрироваться на чем-либо – например, на чтении газет или просмотре телепередач. «Отклонения от обычного уровня активности» Ж) Вы двигаетесь или говорите так медленно, что это замечают окружающие. Или наоборот – Вы настолько беспокойны, что двигаетесь или говорите гораздо больше, чем обычно. «Суицидальные тенденции» З) Вас посещают мысли о том, что Вам лучше умереть или о причинении себе какого-либо вреда. Интегральный показатель тяжести симптомов депрессии (сумма баллов) Количество клинически значимых симптомов 2. Испытываете ли Вы функциональные ограничения (затруднения) в связи с вышеперечисленными проблемами
Если Вы отметили любую проблему в этом листе опроса, отметьте, насколько она затрудняет для Вас профессиональную деятельность, выполнение работы по дому или общение с другими людьми? Примечания к табл.2.3: 1. Варианты ответов на пункты вопроса 1: 0 баллов – «совсем не беспокоила», 1 балл – «беспокоила несколько дней», 2 балла - «беспокоила более половины времени», 3 балла– «беспокоила практически каждый день».
Клинико-инструментальные данные больных первичной открытоугольной глаукомой в начале исследования и через 12 месяцев наблюдения
Для достижения поставленной цели было проанализировано исходное состояние офтальмологического статуса больных в зависимости от стадии ПОУГ. Данные приведены в таблице 3.2.
В начале исследования у больных с I стадией ПОУГ острота зрения с коррекцией оставалась в норме (таб. 3.2), максимально корригированная – была снижена. У больных со II и III стадией имело место снижение остроты зрения, как без коррекции, так и с максимально переносимой коррекцией. У всех отмечалось сужение полей зрения, снижение суммарной и минимальной светочувствительности сетчатки, а также снижение пороговой величины светочувствительности макулярной области.
Тонометрические показатели ВГД соответствовали «целевому» уровню, [Глаукома. Национальное руководство, 2013]. Средние значения истинного внутриглазного давления (норма 10-21 мм.рт.ст.) и коэффициента легкости оттока (норма более 0,13 мм3/мин мм рт.ст.) также были в пределах нормы [Антонов А.А., 2009]. Отмечалось увеличение коэффициента Беккера (норма не более 100) более чем в 1,5 раза и уменьшение минутной скорости образования внутриглазной жидкости (норма 1,1-3,5) в I и II стадию, что вероятно, связано с назначением -блокаторов в качестве местной гипотензивной терапии [Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей, 2015]. Таким образом, полученные данные отражают достаточную эффективность ранее проведенных этапов комплексного лечения ПОУГ.
Данные ПЭЧ и ЭЛ существенно отличались от нормы [Шигина Н.А. и др., 2001]. Средние значения ЭЛ были на нижней границе нормы (40-55 Гц) в I стадию и снижены во II и III стадию, снижаясь по мере прогрессирования ПОУГ, в то время как ПЭЧ оказались выше верхней границы нормы (35-80 мкА), также достоверно увеличиваясь по мере прогрессирования глаукомы. Результаты исследований выполнены с участием д.м.н, профессора В.Ф. Экгардта, отражены в совместных публикациях [Тур Е.В., Бердникова Е.В., 2010]. Это отражает состояние зрительного нерва в ходе прогрессирования ГОН у больных ПОУГ.
Данные офтальмологического статуса адекватно отражают клинику соответствующей стадии глаукомы.
Далее с целью определения связей клинических показателей, полученных в результате комплексного обследования, был выполнен корреляционный анализ.
Поскольку у большинства показателей распределение не являлось нормальным, корреляционный анализ выполнялся с использованием метода непараметрической статистики – корреляционного анализа Спирмена. Далее приведены только достоверные результаты корреляционного анализа (при р 0,05).
У больных I стадией ПОУГ была отмечена отрицательная корреляционная связь между остротой зрения с коррекцией и уровнем исходного ВГД (rs = -0,48; р=0,001). Установлена положительная корреляционная связь значения коэффициента Беккера с максимальным сужением поля зрения на объекты II и IV по Гольдману и (rs=0,55; р=0,001 и rs = 0,42; р=0,003 соответственно) и отрицательная с суммарным полем зрения на объект II по Гольдману (rs = -0,37; р=0,01). Также была отмечена отрицательная корреляционная связь возраста больного с суммарной светочувствительностью и пороговой величиной светочувствительности макулярной области (rs = -0,61; р=0,01 и rs = -0,46; р=0,01 соответственно); между выраженностью пигментации УПК при гониоскопии и суммарным полем зрения на объект II и IV по Гольдману и (rs= -0,47; р=0,001 и rs = -0,34; р=0,02 соответственно).
У больных II стадией ПОУГ была отмечена отрицательная корреляционная связь остроты зрения с коррекцией и пороговой величиной светочувствительности макулярной области с выраженностью пигментации УПК при гониоскопии (rs = -0,25; р=0,001 и rs = -0,19; р=0,02 соответственно). Также установлена положительная корреляционная связь максимального сужения поля зрения на объект II и IV по Гольдману и значения коэффициента легкости оттока (rs = 0,20; р=0,01 и rs = 0,21; р=0,01 соответственно). Отмечена положительная корреляционная связь ширины УПК с суммарным полем зрения на объект II и IV (rs=0,27; р=0,001 и rs = 0,20; р=0,01 соответственно) и отрицательная с максимальным сужения поля зрения на объект II и IV по Гольдману (rs = -0,24; р=0,002 и rs = -0,25; р=0,001 соответственно).
Прогнозирование течения первичной открытоугольной глаукомы
Одним из компонентов комплексного обследования больных ПОУГ явилось определение параметров гемодинамики интраорбитальных артерий, так как кровоток в сосудах глаза и орбиты является важнейшим компонентом трофики сетчатки и зрительного нерва. Показатели кровотока в артериях орбиты и глазного яблока больных, включенных в исследование, представлены в таблице 3.7.
С целью оценить влияние общей патологии, приема лекарственных препаратов на показатели регионарной гемодинамики был выполнен статистический анализ. При наличии у больных ПОУГ такого заболевания как ГБ отмечены достоверно более низкие показатели Vmin в ГА (6,42±0,27 см/с), повышение индекса резистентности в ГА (0,75±0,01) и увеличение Vmed в ЦАС (8,05±0,22 см/с) по сравнению с больными без значимой общей патологии (9,34±0,48 см/с; р=0,001, 0,71±0,01; р=0,004 и 7,17±0,28 см/с; р=0,006 соответственно). Таким образом, при наличии ГБ у больных ПОУГ тип кровотока остается характерным для гипертонической болезни (высокорезистивным). При наличии у больных ПОУГ дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается снижение V min в ГА (5,81±0,49 см/с и 9,34±0,48 см/с; р=0,03 соответственно), Vmax (10,27±0,47 см/с и 12,88±0,29 см/с; р=0,002 соответственно) и V min в ЦАС (4,27±0,21 см/с и 2,95±0,25 см/с; р=0,03 соответственно) в сравнении с группой соматически здоровых больных ПОУГ, увеличение Ri в ГА (0,80±0,03 и 0,71±0,01 р=0,03 соответственно) и Vmах в ЗКЦА (12,53±0,75 см/с и 8,08±0,17; р=0,001 см/с соответственно). Это может быть следствием атеросклеротического поражения сосудистой стенки мелких артерий.
Было отмечено значительное снижение относительно нормы [Катькова Е.А., 2011] линейных скоростей кровотока и увеличение индекса резистентности во всех исследуемых артериях (таблица 3.7.). Исследование выполнено группой авторов под руководством доцента, к.м.н. Солянниковой О.В., результаты отражены в совместных публикациях [Бердникова Е.В., Тур Е.В., 2010]
В глазной артерии было отмечено снижение Vmax (на 38-42%) и Vmed (на 34-35%) относительно нормы во все стадии ПОУГ. Достоверных отличий этих показателей по стадиям ПОУГ не получено. Установлено снижение Vmin в ГА как относительно нормальных значений, так и у больных II стадии при сравнении с больными I стадии ПОУГ. Значение индекса резистентности превышали нормальные значения во все стадии ПОУГ.
При оценке параметров кровотока в ЦАС было отмечено снижение Vmax на 10-14% относительно нормы во все стадии ПОУГ. Кроме этого имело место достоверное снижение Vmin и Vmax в ЦАС у больных II стадии по сравнению с больными I стадии ПОУГ. Установлен рост индекса резистентности во все стадии по сравнению с нормальными значениями. Таблица 3.7.
ПОУГ, р 0,05, критерий Манна-Уитни Было отмечено снижение Vmax (на 44-47%) и Vmed (на 49-56%) в ЗКЦА во все стадии по сравнению с нормальными значениями. Также установлено снижение Vmin в ЗКЦА на 43-63% по сравнению с нормой и достоверное снижение этого показателя при переходе I стадии ПОУГ во II, с дальнейшим ростом в III стадию. Индекс резистентности превышал нормальные значения во все стадии ПОУГ.
Таким образом, отмечено значимое снижение линейных скоростей кровотока в ЗКЦА, в меньшей степени в ГА, а также рост индекса резистентности в ЦАС и ЗКЦА. Полученные данные подтверждают выраженность расстройств регионарной гемодинамики [Федоров С.Н. с соавт., 1981; Drance S. M., 1972; Flammer J. et al., 2002] при ПОУГ даже на фоне компенсированных показателей гидродинамики, что вносит свой вклад в поражение ганглиозных клеток сетчатки при ПОУГ [Курышева Н. И., 2006; Werner E. B., Drance S. M., 1977; Weber J. еt al., 1993]. С целью установления зависимостей между показателями регионарного кровотока и данными клинического обследования был выполнен корреляционный анализ. Приведены только достоверные связи при критическом уровне значимости р 0,05.
У больных I стадией ПОУГ установлена положительная корреляционная связь остроты зрения без коррекции с Vmed в ГА, ЦАС и ЗКЦА (rs = 0,40; р=0,001, rs=0,32; р= 0,02 и rs= 0,53; р=0,001 соответственно).
Выявлена положительная корреляционная связь суммарного поля зрения на объект II по Гольдману с Vmax и Vmed в ЦАС (rs=0,61; р=0,001 и rs = 0,43; р=0,003 соответственно).
У больных II стадией ПОУГ установлена положительная корреляционная связь остроты зрения без коррекции и Vmed в ГА (rs = 0,16; р=0,04); остроты зрения с максимально переносимой коррекцией и Vmed и Vmax в ГА (rs = 0,21; р=0,01 и rs =0,21; р=0,01 соответственно). Также отмечена отрицательная корреляционная связь Vmax в ЗКЦА и максимального сужения поля зрения на объект II по Гольдману и ПЭЧ зрительного нерва (rs = -0,27; р=0,001 и rs= -0,20; р=0,01 соответственно).
У больных III стадией ПОУГ выявлена положительная корреляционная связь остроты зрения с максимально переносимой коррекцией и Vmax, Vmed и Vmin в ГА (rs = 0,56; р=0,001 , rs = 0,37; р=0,02 и rs = 0,36; р=0,03 соответственно).
Также установлена положительная корреляционная связь между минимальной светочувствительностью сетчатки и Vmin в ГА, Vmax и Vmin в ЗКЦА (rs = 0,19; р=0,001, rs= 0,37; р=0,002 и rs = 0,32; р=0,01 соответственно).
Таким образом, продемонстрирована взаимосвязь снижения скорости кровотока в артериях глаза и орбиты и потери зрительных функций. В ходе динамического наблюдения больных с ПОУГ проводилась оценка параметров артериального кровотока в сосудах глазного яблока и орбиты, данные представлены в таблице 3.8. Отмечено достоверное снижение Vmin во всех исследуемых артериях, Vmed в ЦАС у больных I стадией ПОУГ, с приближением средних величин ЛСК к данным, полученным для больных II стадии заболевания в начале исследования и увеличение Ri в ГА и ЗКЦА. У больных II стадией отмечен рост Vmax, Vmed и Vmin в ЦАС, Vmed и Vmin ЗКЦА и увеличение Ri в ГА. В III стадию достоверных изменений параметров кровотока не получено.