Причины прогрессирования глаукомного процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой при длительном диспансерном наблюдении Редид Абдаллах Аднане

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Скрининг и ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы ... 12

1.2. Диспансерное наблюдение за больными первичной глаукомой и мониторинг глаукомного процесса 17

Глава 2. Материал и методы исследования 28

Глава 3. Эффективность длительной диспансеризации больных ПОУГ в условиях первичного поликлинического звена 36

Глава 4. Влияние офтальмотонуса на прогрессирование глаукомного процесса при 13-летней диспансеризации больных в условиях первичного поликлинического звена 43

Глава 5. Динамика глаукомного процесса у больных, соблюдавших и не соблюдавших режим диспансерного наблюдения и лечения 52

Глава 6. Влияние кровенаполнения сосудов головного мозга на гемодинамику глаза и тяжесть течения глаукомного процесса 63

Рекомендации по совершенствованию диспансерной работы при длительном наблюдении за больными ПОУГ 73

Заключение 78

Практические рекомендации 90

Выводы 91

Список литературы 93

• Скрининг и ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы
• Диспансерное наблюдение за больными первичной глаукомой и мониторинг глаукомного процесса
• Влияние офтальмотонуса на прогрессирование глаукомного процесса при 13-летней диспансеризации больных в условиях первичного поликлинического звена
• Влияние кровенаполнения сосудов головного мозга на гемодинамику глаза и тяжесть течения глаукомного процесса

Введение к работе

Актуальность темы и степень её разработанности. Последние годы характеризуются многообразным накоплением знаний о сущности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Выявлены новые факторы риска и патологические механизмы развития и прогрессирования глаукомного процесса. Появились приборы и методы исследования, дающие уникальные возможности неинвазивного изучения всех слоев сетчатки, оптической части зрительного нерва, хориоидеи и всех сосудов глазного яблока (Алексеев В.Н. и др., 2003; Астахов Ю.С. и др., 2003; Куроедов А.В. и др.,2005; Щуко А.Г и др. 2008; Аветисов С.Э. и др., 2010; Infeld D.A., O'Shea J.G., 1998; Quigley Н., Weinreb R., Greve E., 2003).

За эти годы значительно расширился арсенал медикаментозного и хирургического лечения больных ПОУГ. Все это должно положительно изменить медико-социальные показатели, связанные с ПОУГ, и привести к снижению слепоты и слабовидения от этого заболевания. Однако в действительности наблюдается обратная картина (Бабушкин А.Э., 2001; Еричев В.П., 2003; Гусаревич О.Г и др., 2004; Рябцева А.А., 2008; Собянин Н.А. и др., 2010; Егоров Е.А. [и др.] 2011; Hattenhauer M.G., 1998; Lewallen S.,Courtright P.,2001; Munoz В., West S.K., 2002). Первичная глаукома продолжает занимать первое место в нозологической структуре причин инвалидности по зрению в Российской Федерации. (Либман Е.С. и др., 2006; Разумовский М.И. и др., 2012; Колесникова М.А. и др., 2012; Нероев В.В., 2013; Saw S.M.et al.,2003).

Такое положение может быть объяснено только тем, что все новые достижения и разработки, весь объем знаний о полезной и необходимой информации, касающиеся ПОУГ, своевременно не реализуются для практических офтальмологов (Алексеев В.Н., Малеванная О.А., 2003).

Глаукома - заболевание медико-социальное и борьба с ней является государственной задачей. В постановлении IX съезда офтальмологов России в разделе по проблеме глаукомы выделены вопросы по разработке и

4 реализации программ по ранней диагностике и диспансерному наблюдению больных глаукомой.

В последнее десятилетие проводится работа по совершенствованию оказания помощи населению по программе модернизации здравоохранения. Однако вопросы диспансерного наблюдения за хроническими больными, к которым относится ПОУГ, не коснулись этой модернизации.

Важно обнаружить глаукому в начальной стадии заболевания, но еще важнее сохранить начальную стадию на всем протяжении жизни больного. Для этого необходимо грамотное диспансерное наблюдение в условиях первичного поликлинического звена, где наблюдается больной глаукомой (Малишевская Т.И., Долгова И.Г., 2007; Аксенова СВ., Куликова М.П., 2011; Никифорова Е.Б. и др., 2011; Егоров Е.А. [и др.] 2012; Lewallen S., Courtright P., 2001; Munoz В., West S.K., 2002; Saw S.M. et al., 2003).

Многими авторами (Кунин В.Д. 1995; Черкунов Б.Ф. и др., 2000; Алексеев В.Н. и др., 2003; Колесникова М.А. и др., 2006; Страхов В.В. и др., 2012) отмечается низкое качество диспансерного наблюдения за больными ПОУГ в условиях поликлиники. Именно на этом участке работы встречается много недочетов и просчетов по диспансерному наблюдению за больными глаукомой со стороны офтальмологов поликлинической сети, к сожалению, пропускаются и остаются незамеченными признаки прогрессирования глаукомного процесса.

Какие причины и какие неблагоприятные факторы отрицательно влияют на течение глаукомы, на каком временном этапе диспансерного наблюдения начинается прогрессирование глаукомного процесса и в какой стадии заболевания? Какое влияние на течение глаукомы оказывает выполнение больным режима динамического наблюдения и лечения? Все эти вопросы на сегодняшний день недостаточно изучены и остаются дискутабельными.

Исследование малоизвестных причин и факторов, влияющих на

5 динамику глаукомного процесса и его прогрессирование у больных ПОУГ при длительном диспансерном наблюдении в условиях первичного поликлинического звена, является актуальной научной и практической задачей и нуждается в дальнейшем изучении.

В связи с вышеизложенным определена цель работы: изучить причины прогрессирования глаукомного процесса у больных ПОУГ при длительном диспансерном наблюдении.

Для достижения поставленной цели были определены задачи исследования:

1. Провести сплошное ретроспективное исследование амбулаторных карт больных ПОУГ, состоявших на диспансерном наблюдении у офтальмологов территориальных поликлиник на протяжении 13 лет.

2. На основания этого провести анализ эффективности диспансеризации больных ПОУГ на протяжении 13-летнего динамического наблюдения в сроки: через 1 год, 2-3, 4-5, 6-7, 8-10 и 11-13 лет.

3. Выявить качество измерения ВГД тонометром Маклакова и оценить влияние офтальмотонуса на динамику глаукомного процесса в каждый временной период 13-летнего наблюдения.

4. Изучить динамику глаукомного процесса у больных ПОУГ, соблюдавших и не соблюдавших режим наблюдения и лечения.

5. Изучить влияние кровенаполнения сосудов головного мозга на гемодинамику глаза и тяжесть течения ПОУГ.

6. На основании полученных данных разработать практические рекомендации для офтальмологов поликлиник по вопросам совершенствования диспансерной работы при длительном наблюдении за больными ПОУГ.

Научная новизна На основе ретроспективного клинического исследования и анализа 222 амбулаторных карт пациентов с ПОУГ выявлено низкое качество выполнения офтальмологами поликлиник всех стандартных исследований,

б

необходимых диспансерной группе. Из-за недостаточного информирования больных о диагностированной у них глаукомы каждый второй больной диспансерной группы нарушал режим динамического наблюдения и лечения. Этот же режим нарушали больные после проведенной антиглаукомной операции. Все это привело к прогрессированию глаукомы в начальной стадии в 99,6% случаев, в развитой - в 48,7% и в далекозашедшей - в 50,0% случаев. Обнаружено некачественное измерение ВГД и недостаточное внимание к этому показателю офтальмологов поликлиник, из-за некомпенсации которого в разные временные периоды наблюдения в хирургическом лечении нуждались в начальной стадии от 27,0 до 80,0% больных, в развитой стадии - от 28,4 до 66,7% и в далекозашедшей - 96,4% больных. Однако эти пациенты своевременно не были направлены на консультацию к глаукоматологу для решения вопроса проведения антиглаукомной операции.

Учитывая вышеизложенное, в помощь офтальмологу поликлиники разработана «Диспансерная карта больного открытоугольной глаукомой», в которой учтены ошибки и недостатки проведенной ранее диспансерной работы.

Показано, что на тяжесть течения глаукомы существенное влияние оказывает кровенаполнение сосудов головного мозга и сосудов глаза. Теоретическая и практическая значимость работы

Предложена и апробирована новая форма «Диспансерной карты больного открытоугольной глаукомой», которая может быть рекомендована к внедрению в широкую офтальмологическую практику. В карте по месяцам и годам отражены основные параметры клинического течения ПОУГ каждого глаза отдельно: состояние остроты зрения, поля зрения, офтальмотонуса, эластотонометрии, переднего и заднего отрезков глаза в определенный период наблюдения. В карте отражены форма и стадия глаукомы, состояние сердечно-сосудистой и эндокринной систем, своевременность проведения хирургического и общего медикаментозного

7 лечения, стабилизация течения глаукомы в каждый временной период наблюдения: начало, через 3 месяца, 6 месяцев, через год, 2 года и т.д.

В работе показаны качество выполнения офтальмологами поликлиник всех стандартных исследований, необходимых больному глаукомой, соблюдение больными режима диспансерного наблюдения и лечения и причины прогрессирования глаукомного процесса.

Методология и методы исследования Методологической основой диссертации явилось применение комплекса методов научного познания. Работа выполнена в дизайне ретроспективного, проспективного и одномоментного когортного открытого сравнительного исследования с использованием клинических, аналитических и статистических методов.

Основные положения, выносимые на защиту

7. Прогрессирование начальной стадии ПОУГ в последующие в 96,4% случаев, развитой стадии в далекозашедшую и терминальную в 48,7% случаев и далекозашедшей стадии в терминальную в 50,0% случаев за 13-летний период наблюдения свидетельствует об очень низкой эффективности диспансеризации в условиях первичного поликлинического звена.

8. На прогрессирование глаукомного процесса при длительном диспансерном наблюдении существенное влияние оказывают возраст больного и длительность заболевания, некачественно проводимые офтальмологами поликлиник исследования зрительных функций, уровня ВГД, сетчатки и зрительного нерва, несвоевременное информирование больного о впервые диагностированной глаукоме и выполнение пациентом всех назначений и рекомендаций врача, несвоевременное проведение хирургического лечения при некомпенсированном офтальмотонусе.

9. Некачественное измерение офтальмотонуса приводит к неправильной тактике офтальмолога в дальнейшем наблюдении за больным глаукомой, к

8 позднему направлению его на консультацию к глаукоматологу для решения вопроса о хирургическом лечении.

4. Больные ПОУГ, соблюдавшие режим диспансерного наблюдения и лечения на протяжении всего 13-летнего периода, сохраняют зрительные функции, а у больных ПОУГ, нарушавших режим, продолжается прогрессирование глаукомного процесса.

5. На протяжении всего периода диспансерного наблюдения выявлено недостаточное проведение больным ПОУГ общего медикаментозного лечения во всех стадиях болезни, особенно в начальной стадии.

6. На стабилизацию глаукомного процесса и тяжесть течения глаукомы большое влияние оказывает кровенаполнение сосудов головного мозга и сосудов глаза.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в практическую работу областного глаукомного центра Рязанской клинической больницы им. Н.А.Семашко.

Результаты исследования включены в программу практических занятий и лекций для студентов, интернов, ординаторов и офтальмологов факультета последипломного образования (ФПДО) на кафедре глазных и ЛОР болезней Рязанского медицинского университета им. И.П. Павлова. Личный вклад автора в проведенное исследование

Личный вклад автора состоит в непосредственном участии в подготовке и проведении всех клинических исследований, апробации результатов, подготовке публикаций и докладов по теме работы. Вся обработка и интерпретация полученных результатов выполнена лично автором. Степень достоверности и апробация результатов

Степень достоверности результатов исследования определяется достаточным и репрезентативным объемом выборок. Исследование проведено в стандартизированных условиях на материале, достаточном для выполнения поставленных задач. В работе использовано современное

9 сертифицированное офтальмологическое оборудование. Анализ результатов исследования и статистическая обработка выполнены с применением современных методов сбора и обработки научных данных.

Основные результаты исследований доложены и обсуждены на заседаниях Рязанского областного научного общества офтальмологов (Рязань, 2011, 2012), областных научно-практических конференциях офтальмологов (Рязань 2013), конференции Всероссийской глаукомной школы «ГЛАУКОМА: ТЕОРИЯ и ПРАКТИКА» (Санкт-Петербург 2012, 2014), конференции «Дискуссионные вопросы офтальмологии» (Москва, 2013), научно-практической конференции «ВОСТОК-ЗАПАД» (Уфа, 2013, 2014), XI Международном конгрессе «ГЛАУКОМА: Теории. Тенденции. Технологии. HRT Клуб Россия» (Москва 2013). Диссертация апробирована на заседании кафедр глазных и ЛОР болезней; терапии ФПДО с курсом семейной медицины; общественного здоровья и здравоохранения, организации сестринского дела с курсом социальной гигиены и организации здравоохранения ФДПО; инфекционных болезней с курсом инфектологии ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, 4 из них - в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК. Получено одно рационализаторское предложение, выпущены методические рекомендации «Диспансерное наблюдение за больными первичной глаукомой и мониторинг глаукомного процесса».

Структура и объем диссертации

Скрининг и ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы

Известно, что начало развития ПОУГ бессимптомное, до появления первых клинических признаков болезни проходит 5-7 лет. Возможно этим обусловлено позднее обращение больных к офтальмологу [76, 78, 84, 99].

Не смотря на значительный арсенал медикаментозного и хирургического лечения больных ПОУГ [24, 25, 34, 44, 51, 72, 113, 126], слепота и слабовидение от этого заболевания не уменьшается [10, 19, 33, 39, 57, 114, 115]. Выход на инвалидность при первичной глаукоме остается высоким и за последние годы увеличился с 14,0 до 29,0% [18, 22, 42, 43, 63, 89, 98, 107].

В последние годы появились методы исследования, с помощью которых возможно раннее доклиническое выявление болезни [92, 108, 128, 129].

При использовании высокотехнологичных методов исследования выявлено, что уже при начальных клинических проявлениях ПОУГ происходит значительное повреждение заинтересованных структур - трабекулярной сети УПК, ганглиозных клеток сетчатки, волокон зрительного нерва, сосудистого тракта глаза [65, 92, 108]. У больных с начальной стадией ПОУГ имеется нарушение жизнеспособности 20,0 - 50,0% нервных волокон. При этом часть из них способна к функциональной состоятельности при устранении условий, нарушающих жизнедеятельность [7]. Из вышеизложенного видно, что чем раньше выявляется ПОУГ, тем больше возможности у офтальмолога помочь больному сохранить ему зрительные функции и стабилизировать течение глаукомного процесса. Поэтому, необходимо активное раннее выявление глаукомы, то есть ее бессимптомного начала, когда человек еще не предъявляет никаких жалоб. Сегодня это называют скринингом, под которым понимают применение различных методов исследования, позволяющих диагностировать заболевание на ранних стадиях [27, 61, 86, 95, 131].

Понятие ранней диагностики ПОУГ отличается от понятия скрининга. Под ранней диагностикой глаукомы понимают выявление глаукомы у лиц, которые сами обратились за медицинской помощью к офтальмологу при появлении или после появления у них жалоб и симптомов.

В Советском Союзе по инициативе Одесского НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова в 1957 г. впервые начали проводить активные массовые осмотры (скрининг) здорового населения старше 40 лет с целью раннего выявления глаукомы [52]. Особенно эта работа активизировалась после выхода приказа МЗ СССР №925 от 22.09.1976г. «Об усилении мероприятий по раннему выявлению и активному наблюдению больных глаукомой», в соответствии с которым впервые в истории советского здравоохранения на государственном уровне было начато проведение обязательного систематического измерения ВГД всему населению страны в возрасте 40 лет и старше один раз в 3 года. В этом же приказе указывалось об открытии доврачебных тонометрических кабинетов, в которых проводили измерение ВГД всем лицам старше 40 лет, обратившихся в ЛПУ на прием к любому специалисту.

Для организации активного выявления глаукомы офтальмолог поликлиники совместно с руководителем ЛПУ в конце текущего года составлял план по определению числа лиц, подлежащих тонометрии в следующем году. Ответственность за проведение раннего выявления глаукомы возлагалась непосредственно на руководителей ЛПУ, которые несли ответственность и отчитывались перед областным отделом здравоохранения.

Измерение ВГД проводилось в кабинетах доврачебного приема городских поликлиник, поликлиниках ЦРБ, МЧС, здравпунктах, домоуправлениях, в участковых больницах и фельдшерско-акушерских пунктах, в приемных отделениях многопрофильных больниц силами среднего медицинского персонала.

В период массового проведения профилактических осмотров на глаукому в 70-80-е годы прошлого столетия необходимо отметить роль ночных стационаров [79, 90]. Исследования в ночном стационаре проводились без отрыва пациента от работы. В дневное время с 8:00 до 17:00 часов пациент находился на работе, выполняя привычные для него каждодневную работу и ритм жизни, а в вечернее и ночное время с 18:00 до 7:00 часов находился в ночном стационаре. То есть, в отличие от круглосуточного стационара, рабочий и жизненный ритм у пациента не нарушался [85].

В ночном стационаре проводились те же исследовании, что и в круглосуточном: суточная тонометрия в утреннее и вечернее время, эластотонометрия, нагрузочные и разгрузочные пробы в вечернее время, упрощенная тонография, электротонография, исследование периферического и центрального поле зрения, кампиметрические и электроретинографические исследования.

Масштаб профилактических осмотров на глаукому здорового населения старше 40 лет в 70-80-е годы XX века достиг максимальной величины. Ежегодно в СССР профилактические осмотры на глаукому проводились 15-20 млн. человек. Однако и в те годы многие ученые отмечали низкую эффективность профилактических осмотров. Критиковался также сам набор диагностических методик: тонометрический метод, без учета поля зрения, гониоскопии, состояния зрительного нерва и т.д.

Данная система профилактических осмотров на глаукому здорового населения старше 40 лет просуществовала до 1990 г., когда с распадом Советского Союза, изменением социально-политического строя в стране, стали закрываться кабинеты доврачебного контроля ЛПУ, сокращаться штаты сестер-тонометристов, изменилась форма собственности многих лечебных учреждений.

В начале и на всем протяжении 90-х годов прошлого столетия налаженная четкая система профилактических осмотров на глаукому прекратила своё действие. На смену приказа № 925 от 1976 г. нового приказа не последовало, что повлекло за собой отказ страховых компаний от оплаты профилактических осмотров. Хорошо организованная система профилактических осмотров здорового населения прекратила свою работу, что безотлагательно сказалось на диагностировании продвинутых стадий ПОУГ, когда больной уже сам обращался к офтальмологу со значительным снижением зрительных функций. В эти годы часто встречались случаи, когда больные обращались к офтальмологу с уже слепым одним глазом и с развитой или далекозашедшей глаукомой другого глаза.

Диспансерное наблюдение за больными первичной глаукомой и мониторинг глаукомного процесса

При ретроспективном изучении и анализе 86 амбулаторных карт пациентов с начальной стадией ПОУГ выявлено, что в начале наблюдения уровень ВГД во всех случаях был некомпенсированным. На протяжении первого года динамического наблюдения и при применении местного гипотензивного лечения офтальмотонус удалось нормализовать в 119 глазах (72,6%), а в 44 глазах (27,0%) ВГД оставалось некомпенсированным. Всем этим больным уже на первом году динамического наблюдения необходимо было нормализовать ВГД или усилением режима применения местных гипотензивных средств, или проведением антиглаукомной операции. Но ни того, ни другого этим больным в 1-й год наблюдения проведено не было, что привело на 2-3 годах наблюдения к прогрессированию глаукомного процесса из начальной стадии в развитую в 28 глазах, что составляет 17,1% от общего числа случаев.

На 2-3 и 4-5 годах диспансерного наблюдения у больных с начальной стадией ПОУГ некомпенсированным ВГД было в 65 глазах (47,8%) и 64 глазах (79,0%) соответственно (табл.9). Все они находились на максимальном режиме местного гипотензивного лечения (один из комбинированных препаратов, включающих бета-блокаторы и ингибиторы карбоангидразы, по 1 капле 2 раза в день - в 8:00 и 20:00 и один из препаратов простагландинового ряда или их комбинированные средства, по 1 капле 1 раз в день - в 21:00) но, несмотря на это, офтальмотонус у них оставался высоким. В эти периоды наблюдения данная группа больных с начальной стадией ПОУГ нуждалась в проведении антиглаукомной операции, так как использование местной гипотензивной терапии было неэффективным.

Антиглаукомные операции были проведены на 2-3 годах динамического наблюдения только в 4,6% случаев (вместо 47,8%) и на 4-5 годах - в 4,7% случаев (вместо 79,0%). Некомпенсированный уровень ВГД у данной категории больных привел к прогрессированию глаукомного процесса из начальной стадии в развитую на 4-5 и 6-7 годах наблюдения в 50,6% и 85,4% случаев соответственно.

При увеличении длительности диспансерного наблюдения, к 6-7 годам, в начальной стадии ПОУГ осталось всего 21 глаз, из которых 16 глаз (76,2%) имели некомпенсированное ВГД, при использовании всего арсенала местного гипотензивного лечения (табл.9). Все они нуждались в проведении антиглаукомной операции. Однако было прооперировано в этот период наблюдения всего 2 глаза (12,5%).

К 8-10 годам диспансерного наблюдения из 164 глаз с начальной стадией осталось всего 4 глаза (2,4%), один из которых имел некомпенсированное ВГД и который был прооперирован в этот период наблюдения.

К окончанию 13-летнего наблюдения в начальной стадии удалось сохранить стабилизацию глаукомного процесса только у одного больного - один глаз (0,6%). Это больной Н-в, 64 лет, с ПОУ I b глаукомой правого глаза и с ПОУ I b глаукомой левого глаза, строго выполнявший все рекомендации и назначения офтальмолога и глаукоматолога, проводивший ежегодно курсы общего медикаментозного лечения в условиях офтальмологического стационара, у которого ВГД правого глаза было компенсировано при медикаментозном лечении и в левом глазу - при проведении антиглаукомной операции.

Подводя итоги рассматриваемого вопроса о влиянии офтальмотонуса на прогрессирование глаукомного процесса у больных с начальной стадий ПОУГ, можно заключить, что, начиная уже с 1-го года динамического наблюдения и во все последующие годы: 2-3, 4-5, 6-7 от 27,0% до 79,0% случаев имели некомпенсированное ВГД, несмотря на максимальное использование местного гипотензивного лечения (табл.9). Все эти больные нуждались в проведении антиглаукомной операции. Однако в эти периоды наблюдения антиглаукомные операции были выполнены всего лишь в 9 глазах (5,5%), что и привело к прогрессированию глаукомы из начальной стадии в развитую в 91,5% случаев и из начальной стадии в далекозашедшую - в 7,9% случаев. Произошло это из-за несвоевременного направления больных на хирургическое лечение.

Все эти больные с начальной стадией ПОУГ, перешедшие в развитую и далекозашедшую стадии и имевшие повышенный офтальмотонус к окончанию 13-летнего наблюдения были прооперированы, но не в начальной стадии, как это должно быть, а в развитой и далекозашедшей стадиях.

При ретроспективном исследованием амбулаторных карт больных с развитой стадии ПОУГ выявлено, что на момент постоновки их на диспансерный учет ВГД было некомпенсированным в 98,7% случаев. На протяжении 1-го года наблюдения медикаментозно удалось снизить ВГД до средней статической нормы в 78 глазах (33,3%). В остальных 156 глазах (66,7%) ВГД осталось некомпенсированным. Все они нуждались или в смене, или в усилении режима местного гипотензивного лечения, или в проведении антиглаукомной операции. При усилении местной гипотензивной терапии ВГД оставалось повышенным и все эти больные нуждались в проведении антиглаукомной операции, именно на 1-ом году динамического наблюдения. Однако на 1-ом году в развитой стадии было прооперировано всего 14 глаз, что составило 9,0% от нуждающихся в этом лечении. Остальные 142 глаза (91,0%) оставались с некомпенсированным ВГД, что уже к 2-3 годам наблюдения привело к прогрессированию глаукомного процесса в далекозашедшую стадию в 12 глазах (5,1%) (табл.10).

Влияние офтальмотонуса на прогрессирование глаукомного процесса при 13-летней диспансеризации больных в условиях первичного поликлинического звена

Дикротический индекс, претерпевает изменения в зависимости от возраста у лиц контрольной группы (табл.18). В возрасте 50-59 лет дикротический индекс соответствует средним показателям нормы и равен 62%. В возрасте 60-69 лет этот показатель увеличивается, но незначительно, всего до 63% (р=0,08). В возрастных группах 70-79 и 80-89 лет дикротический индекс увеличивается до 66% и 70% соответственно в сравнении с возрастной группой контроля 50-59 лет (р=0,02).

Диастолический индекс в возрасте 50-59 лет равен 66%, что соответствует средним показателям нормы. В возрасте 60-69 лет этот показатель увеличивается незначительно: до 67% (р=0,08). В возрасте 70-79 и 80-89 лет диастолический индекс увеличивается: с 66 до 70% и 73% соответственно в сравнении с возрастной группой контроля 50-59 лет (р=0,02).

У больных со стабилизированным течением ПОУГ с увеличением возраста выявлено снижение реографического индекса в сравнении с контролем, но это снижение незначительное. У больных в возрасте 50-59 и 60-69 лет интенсивность кровенаполнения в сосудах головного мозга снижается всего лишь на 0,01 Ом и на 0,02 Ом во FM и на 0,0 Юм в ОМ отведениях соответственно (р=0,07). Снижение кровенаполнения в сосудах головного мозга выявлено и у больных в возрасте 70-79 и 80-89 лет, но оно недостоверное (табл.17). Реографический индекс у больных данных возрастных групп как во FM, так и в ОМ отведениях уменьшился всего на 0,01- 0,02 Ом (р=0,07).

При изучении и анализе максимальной скорости периода быстрого кровенаполнения (V6) у больных данной группы выявлено его снижение в сравнении с контролем. В возрасте 50-59 и 60-69 лет данный показатель во FM и в ОМ отведениях снижается на 0,01-0,02 Ом/сек. соответственно (р=0,08).

В возрасте 70-79 и 80-89 лет скорость периода быстрого кровенаполнения во FM и в ОМ отведениях снижается в сравнении с контролем на 0,03 и 0,04 Ом/сек. и на 0,03 и 0,03 Ом/сек. соответственно (р=0,06).

Максимальная скорость периода медленного кровенаполнения (VM) у больных со стабилизированным течением ПОУГ в сравнении с нормой и контролем в зависимости от возраста снижается неравнозначно. В возрасте 50-59 и 60-69 лет данный показатель во FM и в ОМ отведениях снижается на 0,025 Ом/сек. (р=0,08). В возрасте 70-79 и 80-89 лет во FM и в ОМ отведениях выявлено незначительное и недостоверное снижение скорости периода медленного кровенаполнения: на 0,04 и 0,04 Ом/сек. и на 0,03 и 0,04 Ом/сек. соответственно (р=0,06).

У больных со стабилизированным течением ПОУГ в сравнении с контролем выявлено незначительное увеличение показателей дикротического и диастолического индексов. В возрасте 50-59 лет данные показатели увеличиваются всего на 1,0%, в последующих возрастных группах дикротический и диастолический индексы увеличиваются на 2,0% (р=0,07).

У больных с нестабилизированным течением ПОУГ во всех возрастных группах, начиная с 50-59 летнего возраста, выявлено достоверное значительное снижение церебральной гемодинамики. Реографический индекс (табл.17) в сравнении с контролем достоверно ниже как во FM отведении на 0,03-0,04 Ом, так и в ОМ отведении на 0,03-0,05 Ом (р=0,02).

Скорость максимального периода быстрого кровенаполнения у больных данной группы также существенно снижается (табл.18). Во FM отведении данный показатель у больных 50-59 лет снижается на 0,07 Ом/сек., в возрасте 60-69 лет - на 0,09 Ом/сек., в 70-79 лет - на 0,11 Ом/сек. и в возрасте 80-89 лет - на 0,14 Ом/сек. (р=0,01).

При ОМ отведении скорость периода быстрого кровенаполнения в зависимости от возраста снижается от 0,07 до 0,1 Юм/сек. в сравнении с контролем (р=0,01). Таблица 17 Показатели церебральной гемодинамики у лиц контрольной группы и у больных ПОУГ со стабилизированным и нестабилизированным течением (М±т)

Максимальная скорость периода медленного кровенаполнения при нестабилизированном течении ПОУГ достоверно снижается в зависимости от возраста: во FM отведении от 0,07 до 0,13 Ом/сек. соответственно и в ОМ отведении от 0,08 до 0,15 Ом/сек. соответственно (р=0,01).

Дикротический и диастолический индексы у больных с нестабилизированным течением ПОУГ повышаются во всех возрастных группах, и чем старше возраст, тем это повышение значительнее в сравнении с контролем (табл.18). Так в 50-59 лет данные показатели увеличиваются на 3,0%, в 60-69 лет уже на 5% и в 70-79 и 80-89 лет оба показателя увеличиваются на 6,0 и 9,0% соответственно (р=0,01).

Следовательно, проведенное РЭГ исследование кровенаполнения сосудов головного мозга у больных с нестабилизированным течением ПОУГ, в отличие от лиц контрольной группы и больных со стабилизированным течением ПОУГ, обнаружило высоко достоверное отрицательное изменение всех показателей, характеризующих церебральную гемодинамику, во всех возрастных группах, начиная уже с 50-59 летнего возраста: достоверно снижается реографический коэффициент (р=0,02), максимальные скорости периодов быстрого и медленного кровенаполнения (р=0,01), увеличиваются показатели дикротического и диастолического индексов (р=0,01). Все это свидетельствует о достоверном снижении кровенаполнения сосудов головного мозга у больных с нестабилизированным течением ПОУГ. Результаты данного исследования показали прямое влияние кровенаполнения сосудов головного мозга на течения глаукомного процесса у больных ПОУГ. Это влияние статистически значимо и имеет высокую степень корреляции: р = 0,01 , г = 0,97.

Результаты реоофтальмографических исследований представлены в таблице 19. Полученные данные свидетельствуют о том, что во всех 3-х исследуемых группах все 5 показателей, характеризующих гемодинамику глаза, с увеличением возраста пациентов изменяются в сторону отрицательной динамики.

У лиц контрольной группы в возрасте 50-59 лет амплитуда артериальной компоненты реографической волны соответствует средним показателям нормы и равна 0,44±0,02 Ом. В возрасте 60-69 лет данный показатель снижается на 0,01 Ом (р=0,07). В возрасте 70-79 и 80-89 лет амплитуда артериальной компоненты реографической волны достоверно уменьшается на 0,03 и на 0,07 Ом соответственно (р=0,015).

Время быстрого и медленного кровенаполнения сосудов глаза в возрасте 50-59 соответствует средним показателям нормы, в возрасте 60-69 лет наблюдается несущественное увеличение названных показателей (р=0,07). В возрасте 70-79 и 80-89 лет время быстрого и медленного кровенаполнения сосудов глаза увеличивается на 0,03 сек. и на 0,06 сек. и на 0,03 сек. и 0,05 сек. соответственно (р=0,02).

С увеличением возраста уменьшается и величина пульсового кровенаполнения сосудов глаза - коэффициент по Кедрову. Особенно это выражено в возрасте 70-79 и 80-89 лет, когда данный показатель достоверно уменьшается на 1,0 и 2,2 у.е. соответственно в сравнении с возрастной группой 50-59 лет (р=0,01).

Реографический коэффициент - коэффициент по Янтчу значительно уменьшается у лиц контрольной группы в зависимости от возраста. Особенно это выражено в возрасте 70-79 и 80-89 лет, когда данный показатель уменьшается на 0,4 и 0,7%о соответственно в сравнении с возрастной группой 50-59 лет (р=0,01).

Влияние кровенаполнения сосудов головного мозга на гемодинамику глаза и тяжесть течения глаукомного процесса

При нестабилизированном течении и субкомпенсированных цифрах ВГД данная группа больных нуждается в срочном направлении к глаукоматологу с целью решения вопроса о проведении антиглаукомной операции.

Говоря об уровне ВГД, необходимо постоянно помнить и о величине системного АД. У больных ПОУГ с низким системным АД (110/70 - 100/65 мм рт. ст.) или со склонностью к гипотонии (115/75 мм рт. ст.) уровень ВГД всегда ниже среднестатистических цифр. Это очень важный показатель и его всегда надо учитывать при мониторировании больных ПОУГ. необходимо правильно определить уровень офтальмотонуса, на показатели которого существенное влияние оказывают упругие свойства роговицы (Пат. 2391951. Способ прижизненного определения упругих свойств роговицы (Приоритет от 2008 г.)). При длительном диспансерном наблюдении за больными ПОУГ и оценки компенсации ВГД офтальмологам поликлиник рекомендовано проводить эластотонометрию с целью изучения упругих свойств роговицы. Для этого пациенту измеряют ВГД тонометром Маклакова массой 5г. и 15г., по таблице Поляка определяют показатели ВГД и по разности давлений (15г. - 5г.) судят об упругих свойствах роговицы: при ее значении более 11 мм рт. ст. определяют упругие свойства роговицы как сниженные, при значении от 9 до 11 мм рт. ст. - как нормальные, при значении менее 9 мм рт. ст. - как повышенные.

По результатам нашего исследования амбулаторных карт больных ПОУГ, находившихся на диспансерном наблюдении у офтальмологов поликлиники на протяжении 13 лет выявлено, что только у 2,0% больных в историях болезни было отражено наличие у больного низкого системного АД (110/65 мм рт. ст.). Величина тонометрического ВГД у этих больных на протяжении 4-х - 5-х лет при использовании максимального режима местного гипотензивного лечения равнялась 21-22 мм рт. ст. Казалось бы, эти цифры ВГД соответствуют средним статистическим показателям нормы, однако у всех этих больных глаукомныи процесс имел нестабилизированное течение. Только после консультации глаукоматолога всем этим больным была рекомендована и проведена антиглаукомная операция, потому что глаукомныи процесс у них протекал на низких цифрах глазного давления. В послеоперационном периоде и на протяжении нашего 2-х летнего динамического наблюдения тонометрическое ВГД у этих больных находилось в пределах 14-16 мм рт. ст. и все это время глаукомныи процесс оставался стабилизированным. При малейшем подозрении на элементы нестабилизированного течения ПОУГ: сужение поля зрения, увеличение пигментации в зонах УПК, изменение в ДЗН и др., офтальмолог поликлиники должен незамедлительно направить больного к глаукоматологу для решения вопроса дальнейшего наблюдения и лечения.

Следующим очень важным моментом в проведении диспансерного наблюдения за больными ПОУГ в условиях первичного поликлинического звена является своевременная информированность больного о наличии у него глаукомы и его убеждении в необходимости постоянного диспансерного наблюдения на протяжении всей жизни.

Только при таком подробном и понятном разъяснении, больной совместно с офтальмологом поликлиники, будет принимать самое активное участие в проведении регулярного динамического наблюдения, следить за зрительными функциями, полем зрения, офтальмотонусом, строго выполнять все рекомендации и назначении офтальмолога.

Если больной глаукомой пожилого возраста офтальмологу поликлиники следует привлечь к проведению диспансерного наблюдения за таким больным его родственников, а при отсутствии таковых, социальных работников, которые к нему прикреплены. Это тоже очень важный раздел работы, который в настоящие время офтальмологи поликлиники явно недооценивают.

Роль офтальмолога поликлиники заключается в постоянном, регулярном наблюдении за диспансерной группой больных ПОУГ. Если больной не явился на прием в назначенное офтальмологом время, необходимо приложить все усилия к тому, чтобы данный пациент явился на прием: пригласить письмом, извещением, посещением медицинской сестрой глазного кабинета больного на дому, пригласить больного на прием через участковую медицинскую сестру или участкового терапевта.

Офтальмологу поликлиники следует убедить больного в необходимости регулярного диспансерного посещения глазного кабинета. От того как диспансерный больной ПОУГ выполняет все рекомендации и назначения врача на 60,0 - 70,0% зависит стабилизация глаукомного процесса.

Еще одним очень важным моментом при длительном диспансерном наблюдении за больными ПОУГ в условиях первичного поликлинического звена является назначение офтальмологом поликлиники регулярного проведения общего медикаментозного лечения при всех стадиях заболевания совместно с терапевтом, неврологом, эндокринологом и другими необходимыми специалистами.

Больным с начальной стадией ПОУГ со стабилизированным течением общее медикаментозное лечение необходимо проводить 1-2 раза в году в условиях поликлиники.

Больным с развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ со стабилизированным течением общее медикаментозное лечение необходимо проводить 2 раза в году в условиях офтальмологического отделения дневного или круглосуточного пребывания.

При нестабилизированном течении ПОУГ и компенсированном ВГД при всех стадиях болезни общее медикаментозное лечение необходимо проводить в условиях офтальмологического круглосуточного стационара, используя при этом динамическое наблюдение для конкретного больного с исследованием общей, церебральной и интраокулярной гемодинамики.

Таким образом, в первую очередь, высококвалифицированное диспансерное наблюдение и выполнение всех стандартов исследования, необходимых больному глаукомой, со стороны офтальмолога поликлиники, и наряду с этим, заинтересованность самого больного ПОУГ в регулярном выполнении режима диспансерного наблюдения и лечения, его заинтересованность в сохранении зрительных функций и исходе заболевания, являются непременными условиями сохранения стабилизированного течения глаукомы и хорошей эффективной диспансерной работы при длительном наблюдении за больными ПОУГ.