Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1 Анатомо-физиологическая характеристика век 13
1.2 Определение, эпидемиология и мультифакторный этиопатогенез хронического блефарита 19
1.3 Методы исследования состояния век 22
1.4 Характеристика различных видов лечения хронических блефаритов. 28
1.5 Заключение по обзору литературы. 38
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1 Характеристика клинического материала 40
2.1.1 Разделение на группы 41
2.2 Методы офтальмологического обследования 42
2.3 Статистическая обработка 53
Глава 3. Результаты собственных исследований 54
3.1 Результаты клинических исследований 54
3.2 Результаты исследования микроциркуляции век методом ЛДФ 55
3.2.1 Результаты исследования кровотока и лимфотока век у здоровых добровольцев 55
3.2.2 Результаты исследования кровотока и лимфотока век при хроническом блефарите 59
3.2.3 Сравнительная характеристика показателей микроциркуляторного русла в норме и при хроническом блефарите 62
3.2.4 Определение чувствительности и специфичности метода ЛДФ 63
3.3 Результаты морфофункционального исследования век у пациентов 1 и 2 группы до лечения 65
3.4 Сравнительный анализ результатов морфофункционального исследования век у пациентов 1-й группы после лечения 73
3.5 Сравнительный анализ результатов морфофункционального исследования век у пациентов 2-й группы после лечения 86
Заключение 101
Выводы 120
Практические рекомендации 123
Список литературы 125
- Анатомо-физиологическая характеристика век
- Результаты исследования кровотока и лимфотока век у здоровых добровольцев
- Результаты морфофункционального исследования век у пациентов 1 и 2 группы до лечения
- Сравнительный анализ результатов морфофункционального исследования век у пациентов 2-й группы после лечения
Анатомо-физиологическая характеристика век
Физиологическая функция век заключается в равномерном распределении слезной пленки и защиты глазной поверхности, дренажа слезы [94].
Эмбриология
Веки образуются из вторичной мезенхимы и поверхностной эктодермы. Вторичная мезенхима возникает, когда краниальные клетки нервного гребня проникают в мезодерму. Из поверхностной эктодермы образуется эпителий кожи век, конъюнктива, волосяные фолликулы и вспомогательные железы. Из мезенхимы появляются тарзальные пластинки, мышцы век и орбитальная перегородка. Веки начинают формироваться в течение 6-й недели беременности и продолжает развиваться до полного завершения к 36 неделе [62, 147].
Анатомия
Кожа
Кожа век уникальна, из-за отсутствия подкожно-жировой клетчатки и, таким образом, является самым тонким слоем кожи на теле. Кожа, покрывающая тарзальную пластинку, как правило, прочно прикреплена к подлежащей ткани. Кожа над орбитальной перегородкой свободно прикрепляется к подлежащей ткани в верхнем веке выше тарзальной пластинки и ниже – в нижнем веке, создавая потенциальное пространство для сбора жидкости при травме или развитии отека [139].
Орбитальная перегородка
Тонкий фиброзный слой соединительной ткани – орбитальная перегородка – отделяет структуры века от внутриорбитальных структур. Верхняя орбитальная перегородка соединяет надкостницу с апоневрозом леватора, нижняя орбитальная перегородка – с тарзальной пластинкой [45]. Орбитальная перегородка удерживает орбитальный жир, расположенный сразу позади нее перед апоневрозом леватора в верхнем веке и капсулопальпебральной фасцией в нижнем веке [68].
Тарзальные пластинки
Основными структурными компонентами век являются тарзальные пластинки [97,98]. Высота тарзальной пластинки верхнего века составляет от 10 мм до 12 мм в центре века, а нижнего века – до 4 мм. Как верхняя, так и нижняя тарзальные пластинки имеют длину около 29 мм. Обе тарзальные пластинки плотно прикреплены к надкостнице посредством медиальной и латеральной связки век [124]. Они состоят из плотной соединительной ткани и содержат мейбомиевые железы и фолликулы ресниц.
В верхнем веке в среднем имеется 30 мейбомиевых желез, в нижнем – 26. На верхнем веке около 100 ресниц, расположенных в 2-3 ряда; на нижнем веке – около 50 ресниц. Вместе с мейбомиевыми железами железы Цейса и Молля, связанные с волосяными фолликулами ресниц выделяют липиды и секрет, сходный по составу с секретом потовых желез [69].
Мейбомиевые железы
Впервые информация о существовании мейбомиевых желез встречается в трудах Галена в 200 г. н. э. Более детально мейбомиевые железы были исследованы в 1666 году H. Meybom [104]. Мейбомиевые железы являются видоизмененными сальными железами мезенхимального происхождения с голокриновым типом секреции. Они состоят из секреторных ацинусов круглой или эллиптической формы, соединенных протоками с центральным выводным протоком, проходящим по всей длине тарзальной пластинки и выходящим на наружный край века [150]. Центральная часть ацинуса представлена мейбоцитами, которые синтезируют белки и липиды и во время секреции проходят несколько морфологических этапов созревания (базальный, дифференцирующийся, зрелый, перезрелый). Протоки желез выстланы многослойным плоским эпителием, в терминальной части центрального протока – ороговевающим плоским эпителием. Интерстиций представлен коллагеном тарзальной пластинки век, фибробластами, кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами. Диаметр ацинуса составляет 150-200 мкм, диаметр устья – 50-250 мкм. Длина протока, идущего от группы ацинусов к выводному центральному каналу, составляет 150 мкм, диаметр – 30-50 мкм. Концевая часть центрального выводного протока, диаметр которого составляет 100-150 мкм, окружена мышцей Riolani [103]. По данным Norn в норме функционируют только 45% мейбомиевых желез [132]. Korb и Blackie была разработана методика стандартизированного проведения компрессионной пробы с использованием оригинального устройства, в котором сила давления на веко площадью 40 мм2 (8 желез) составила 1,25 г/мм2. Исследования показали, что в секреции участвуют 50% носовых (более активные), 30% центральных и 20% височных мейбомиевых желез (менее активные). Остальные находятся в неактивном состоянии. Секрет выделяется ежедневно с 8 до 17 часов. Во время сна происходит накопление секрета в протоках и ацинусах [149]. При моргании секрет мейбомиевых желез формирует липидный слой слезной пленки. Образуя очень тонкий, по сравнению с общей толщиной слезной пленки, слой, липиды препятствуют процессу испарения водной составляющей и развитию роговично-конъюнктивального ксероза [55]. Толщина неизмененного липидного слоя слезной пленки варьирует от 20 до 160 нм. Стабилизация его после моргания происходит через 0,36-2 с (при средней продолжительности моргания 200-300 мс) [11]. В течение нескольких актов моргания структура липидного слоя сохраняется неизмененной, претерпевая лишь молекулярную реорганизацию и локальное перемещение липидов внутри слоя. Через несколько морганий происходит полное изменение интерферометрической картины и реструктуризация липидного слоя слезной пленки. Направление движения липидного слоя слезной пленки в горизонтальном волновом фронте позволяет предположить доставку липидов к ней в основном из мейбомиевых желез нижнего века [58].
Компоненты секрета мейбомиевых желез имеют различную физиологическую функцию. Поверхностная часть липидного слоя представлена неполярными липидами: свободными жирными кислотами (миристиновая, пальмитиновая, стеариновая, олеиновая), моно-, ди- и триглицеридами, эфирами холестерина, холестерином и другими свободными стеролами, диэфирами, восковыми эфирами, углеводородами (сквален). Нарушения параметров соотношения неполярных липидов (образование сильно ненасыщенных жирных кислот) повышает точку растворения секрета желез (в норме она составляет 32-36) и приводит к затвердеванию секрета, стагнации, расширению устьев и развитию гранулематозного воспаления [142]. Внутренний, полярный слой, имеет пластинчатую структуру, содержащую фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, сфингомиелин) и омега-гидрокси жирные кислоты [137]. Полярные липиды (в частности – фосфолипиды), напрямую контактируют с водным слоем слезной пленки, способствуя равномерному распределению пленки по поверхности глаза. При хроническом блефарите в секрете мейбомиевых желез выявлено снижение уровней фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина. Липидный слой слезной пленки также содержит интеркалированные и/или адсорбированные в него белки [143]. Изменение состава мейбума проявляется в виде истончения и дестабилизации слезной пленки. Этот процесс сопровождается повышением осмолярности слезной жидкости и содержания в ней воспалительных цитокинов, инициируя повреждение эпителия глазной поверхности. В свою очередь уменьшение объема слезной жидкости является дополнительным фактором, ведущим к гиперкератинизации и воспалению краев век [136].
Конъюнктива
Неороговевающий многослойный эпителий конъюнктивы выстилает внутреннюю поверхность век и продолжает покрывать переднюю поверхность глазного яблока, заканчиваясь у лимбальной зоны. Конъюнктива содержит муциносекретирующие бокаловидные клетки и добавочные слезные железы [128].
Мышцы
Под кожей верхнего и нижнего века находится круговая мышца глаза. Она представляет собой большую, тонкую мышцу, которая разделена на претарзальный, пресептальный и орбитальный сегменты [80]. Претарзальный и пресептальный сегменты ответственны за рефлекторное закрытие века, а орбитальный – за произвольное закрытие век.
Мышца, поднимающая верхнее веко, берет начало от надкостницы малого крыла и тела клиновидной кости, продолжается вперед по глазному яблоку, разделяясь на апоневроз леватора и верхнюю тарзальную мышцу – мышцу Мюллера, прикрепляется к орбитальной перегородке в 2-3 мм над краем хряща (8-10 мм от края века) [104].
Слезоотведение
Как верхнее веко, так и нижнее веко являются частью назолакримальной системы и имеют небольшие отверстия на межреберном крае около медиального кантуса, называемые слезными точками. От точек берут начало нижний и верхний слезные канальцы, которые сначала идут соответственно вверх и вниз на протяжении 1,5 мм, а затем, изгибаясь под прямым углом, направляются к носу и впадают в слезный мешок, чаще (до 65 %) общим устьем. Длина слезных канальцев – 6-10 мм, диаметр – 0,6 мм [71, 133].
Результаты исследования кровотока и лимфотока век у здоровых добровольцев
В первой части клинического исследования у 108 добровольцев методом ЛДФ были определены подекадные нормативные показатели кровотока и лимфотока для верхнего и нижнего века, которые включали составляющие перфузии и амплитудно-частотного спектра.
Исследование микроциркуляции верхнего века показало снижение микроперфузии кровотока с 20 до 50 лет. С 51 до 70 лет показатель микроциркуляции повышался, а в возрасте 71-80 лет – вновь снижался. Микрокровоток в нижнем веке в возрастном интервале с 20 до 50 лет возрастал, а в группе лиц в возрасте 51-60 лет снижался. В возрасте 61-70 лет было установлено повышение микрогемоперфузии, в 71-80 лет – ее снижение, как и в верхнем веке. Данные представлены в таблице 1.
Показатель шунтирования (ПШ) верхнего и нижнего века в возрасте 20-30 лет составил 2,28 и 2,20 %, соответственно. ПШ верхнего века в группе 31-40 лет повысился до 2,76 %, нижнего – до 2,60 %. В возрасте 41-50 лет ПШ верхнего и нижнего века составил 2,46 и 2,08 %. ПШ в группе 51-60 лет имел тенденцию к увеличению и был равен 2,47 % (верхнее веко), 2,52 % (нижнее веко). В возрасте 61-70 лет ПШ верхнего века уменьшался до 2,07 %, нижнего – до 2,15 %. В группе 71-80 лет ПШ верхнего и нижнего века повысился и был равен 2,67 и 2,85 %, соответственно.
Показатель микроциркуляции лимфотока в верхнем веке имел тенденцию к увеличению у добровольцев в возрасте от 20 до 50 лет. В группе лиц 51-60 лет установлено понижение микролимфоперфузии, а затем ее повышение в 61-70 лет. В возрасте 71-80 лет показатель микроциркуляции уменьшался. Установлено повышение микролимфотока нижнего века в возрастном интервале с 20 до 40 лет, а в интервале от 41 до 70 лет его снижение. В группе 71-80 лет микроциркуляция лимфотока напротив повышалась. Данные представлены в таблице 2.
Анализ ЛДФ-грамм добровольцев показал, что в норме без формирования отека и активации фильтрационных механизмов существует обратная зависимость между показателями микроперфузии кровотока и лимфотока. Гендерных различий значений микроциркуляции при исследовании установлено не было. Распределение амплитуд ритмов кровотока верхнего века выявило доминирование сердечного ритма в возрастных группах 20-30 лет, 31-40 лет, 51-60 лет и 71-80 лет, что свидетельствует об увеличении притока артериальной крови в микроциркуляторное русло. В группах 41-50 лет и 61-70 лет доминировал нейрогенный ритм, что указывало на снижение периферического сопротивления артериол на входе микроциркуляторного русла. По распределению амплитуд ритмов кровотока нижнего века в возрастных группах 20-30 лет, 31-40 лет и 61-70 лет преобладал нейрогенный ритм, в группах 41-50 лет и 71-80 лет – сердечный. Показатели параметров АЧС кровотока у лиц различных возрастных групп в норме показаны в таблице 3.
При анализе амплитуд ритмов лимфотока верхнего века установлено преобладание миогенных ритмов в возрастных группах 20-30 лет, 31-40 лет, 51-60 лет и 71-80 лет, а в группе 41-50 лет – нейрогенных. Доминирование нейрогенных ритмов отмечено в возрастных группах 31-40 лет при анализе распределения амплитуд ритмов лимфотока нижнего века, а миогенных ритмов – в группах 41-50 лет, 51-60 лет, 71-80 лет. Результаты параметров АЧС лимфотока у лиц различных возрастных групп в норме представлены в таблице 4.
Значимой межокулярной асимметрии коэффициента вариации, нейрогенных и миогенных осцилляций у здоровых добровольцев не наблюдали.
Результаты морфофункционального исследования век у пациентов 1 и 2 группы до лечения
При первичном приеме пациенты предъявляли жалобы на жжение и покраснение век, сухость либо слезотечение и чувство усталости глаз. Данные, полученные при проведении анкетирования, биомикроскопии и функционального обследования пациентов представлены в таблице 9.
По данным лакримальной менискометрии глубина нижнего слезного мениска в 1а подгруппе составила 175,4±59,1 мкм, 16 подгруппе - 189,6±65,1 мкм, 2а подгруппе - 167,5±76,5 мкм, 26 подгруппе - 180,2±54,7 мкм. (рисунок 14)
У пациентов во всех группах при проведении тиаскопии было выявлено преобладание зоны отсутствия липидного слояи зон с толщиной липидного слоя слезной пленки 0,07-0,13 мкм. Коэффициент распределения липидов в 1а подгруппе составил 1,25±0,25, 1б – 1,14±0,28, 2а – 1,12±0,34, 2б – 0,97±0,31. Результаты тиаскопии до лечения представлены в таблице 10.
При проведении ЛДФ верхних и нижних век до лечения установлено, что ПШ в 1а подгруппе составил 4,8±0,1 и 3,3±0,2 %, 16 - 4,5±0,5 и 3,7±0,1 %, 2a - 3,1±0,2 и 2,5±0,2 %, 2 б - 3,7±0,5 и 2,1±0,3 %, соответственно. (рисунок 15)
Результаты исследования средних значений перфузии кровотока век до лечения представлены в таблице 11.
При анализе АЧС кровотока выявлено преобладание сердечных осцилляции в 1 группе и 2а подгруппе в обоих веках, а в 26 подгруппе -только в верхнем. В нижнем веке этой подгруппы доминировали дыхательные осцилляции.
Данные АЧС лимфотока век до лечения отражены в таблице 14.
Миогенные ритмы лимфотока до лечения в верхнем веке были выше у пациентов 1 группы и нижнем веке всех подгрупп, в то время как повышение нейрогенных ритмов зафиксировано только в верхнем веке пациентов 2 группы.
Установлено, что типовые нарушения микроциркуляции в верхнем веке у пациентов 1 группы и 2б подгруппы и обоих веках 2а подгруппы характеризуются развитием ненутритивной артериальной гиперемии, а в нижнем веке 1 группы – ишемии, в нижнем веке 2б подгруппы – застойно-ишемической формы. В обоих веках 1 группы и 2б подгруппы выявлена недостаточность активности нейрогенных (фазных) осцилляций лимфотока, в то время как во 2а подгруппе наблюдали их защитную активацию.
С учетом снижения показателя коэффициента вариации, нейрогенных и миогенных осцилляций в 1 и 2 группе более чем на 20% от нормальных значений выраженность микроциркуляторных расстройств считали умеренной. (рисунок 16)
При проведении ЛСКМ век во всех подгруппах зафиксирована секреторная рефлективность устья мейбомиевых желез, гетерогенность стенок ацинусов и интерстиция, иррегулярность формы ацинусов, наличие воспалительных клеток и клеток Лангерганса конъюнктивы различной степени выраженности. (рисунок 17)
При проведении лабораторного исследования на наличие демодекозной инвазии среднее количество Demodex speciei в 1а подгруппе было равно 7,9±1,8, в 1б – 8,4±2,3. В результате бактериологического исследования мазка с конъюнктивы обеих групп у 48 больных – 96 глаз (40,0%) выделяли Staphylococcus epidermidis, у 22 больных – 44 глаза (18,3%) – Staphylococcus aureus, у 8 больных – 8 глаз (6,7 %) – Staphylococcus saprophyticus, у 3 больных – 3 глаза (2,5%) – Neisseria sicca.
Сравнительный анализ результатов морфофункционального исследования век у пациентов 2-й группы после лечения
Непосредственно после зондирования мейбомиевых желез (ЗМЖ) у 24 (48 глаз, 80 %) и через неделю у остальных 6 (12 глаз, 20 %) пациентов 2а подгруппы отмечали субъективное улучшение состояния: уменьшилось жжение, ощущение «инородного тела» и тяжести в глазах. После прохождения зонда внутрь главного протока практически у всех больных наблюдали единичные геморрагии, которые резорбировались самостоятельно. Осложнений после выполнения процедуры не было.
Динамика субъективных ощущений в 2б группе произошла через неделю после начала лечения. При биомикроскопии переднего отрезка глаза в 2а подгруппе обнаружили уменьшение гиперемии (2 (1;3) балла), отека (2 (1;3) балла) век и отделяемого в конъюнктивальной полости (0 (0;1) баллов). Достоверных изменений клинической картины в 2б подгруппе не отметили.
Через неделю после лечения у пациентов обеих подгрупп выявили понижение значений показателя SPEED, увеличение времени разрыва слезной пленки. У пациентов 2а подгруппы зафиксировали повышение ЧФМЖ, снижение показателя компрессионной пробы. Результаты представлены в таблице 20.
На этом этапе по результатам тиаскопии в обеих подгруппах отмечено снижение показателя зоны отсутствия липидного слоя (2а - 42,36±6,84, 26 -44,17±6,35 %), однако увеличение толщины липидного слоя слезной пленки до 3,34±1,10 % в диапазоне 0,27-0,5 мкм - только в 2а подгруппе. Коэффициент распределения липидов в 2а подгруппе увеличился и составил 1,60±0,20, в 26 подгруппе - 1,18±0,54. Отмечено повышение слезного мениска в подгруппах (2а - 205±55,1, 26 - 189±61,4 мкм).
По данным ЛДФ в 2а подгруппе установлено улучшение состояния кровотока и лимфотока век. Данные средних значений изменения перфузии кровотока и лимфотока представлены на рисунках 25, 26.
При исследовании АЧС кровотока верхнего и нижнего века в 2а подгруппе зафиксировали активацию метаболизма микроциркуляторно-тканевой системы: повышение значений нейрогенных, миогенных ритмов и снижение сердечных колебаний. Изменение микроциркуляции в верхнем веке 2б подгруппы характеризовалось увеличением миогенных ритмов и уменьшением сердечных. Данные исследования АЧС кровотока и лимфотока представлены в таблицах 21, 22.
При проведении ЛСКМ в обеих подгруппах отмечено снижение секреторной рефлективности устьев. Уменьшение диаметра устьев и плотности воспалительных клеток конъюнктивы зафиксировано только в 2а подгруппе. Результаты исследования ЛСКМ обеих групп представлены в таблице 23.
Уже через неделю при повторном исследовании бактериологического мазка с конъюнктивы микроорганизмов не обнаружили.
Через 1,5 месяца в обеих подгруппах отмечено снижение степени гиперемии (2а – 1 (0;2), 2б – 2 (1;3) балла) и отека (2а – 1 (0;2), 2б – 2 (1;3) балла) век, гиперемии (2а – 1 (0;2), 2б – 2 (1;3) балла) конъюнктивы, уменьшение показателя компрессионной пробы и степени окрашивания роговицы и конъюнктивы. Значительный положительный клинический ответ по данным анкетирования, функциональных тестов и инструментальных методов исследования зафиксирован после ЗМЖ. Возросли значения общей слезопродукции, время разрыва слезной пленки, число функционирующих мейбомиевых желез. Данные представлены в таблице 19.
При проведении тиаскопии в подгруппах установили уменьшение значений показателя зоны отсутствия липидного слоя (2а – 40,20±7,21, 2б – 42,05±4,82 %) с более выраженным изменением значения в основной группе. Увеличение глубины слезного мениска в 2а подгруппе составило 232,8±51,2 мкм, в 2б подгруппе данные достоверны не были. Проведение ЛДФ в обеих подгруппах показало улучшение состояния кровотока и лимфотока век. ПШ в 2а подгруппе верхнего и нижнего века имел тенденцию к понижению (2,2±0,4 и 2,3±0,7 %). В 2б подгруппе ПШ был понижен в верхнем веке (2,5±0,7 %), но увеличен в нижнем (2,1±1,0 %). (рисунок 27)
Результаты анализа АЧС кровотока 2а подгруппы показали рост эндотелиальных, нейрогенных (в верхнем веке на 6,4 %), миогенных (в верхнем веке на 3,5 %, нижнем – на 3,6 %) осцилляций с доминированием нейрогенных ритмов в обоих веках, но снижение дыхательных и сердечных ритмов в нижнем веке. В обоих веках 2б подгруппы рост показателей АЧС отмечен лишь у двух составляющих: доминирующих нейрогенных и миогенных осцилляций. Значения амплитуд остальных составляющих сохранились на прежнем уровне. По данным АЧС в 2а подгруппе было выявлено увеличение активности лимфотока – возрастание коэффициента вариации нижнего века и доминирование нейрогенных ритмов обоих век. Установлено незначительное нарушение микроциркуляции, в связи с изменением коэффициента вариации, нейрогенных и миогенных осцилляций в пределах 20% от нормальных показателей. (рисунок 28)
В 2б подгруппе морфологическая картина характеризовалась меньшими изменениями, сохранялись признаки воспаления. Результаты в таблице 22. Через 3 месяца в 2б подгруппе у 70 % пациентов наблюдали появление начальных признаков ухудшения течения заболевания: увеличилось число субъективных жалоб, повысились показатели анкетирования SPEED. При биомикроскопии обнаружено увеличение гиперемии конъюнктивы до 3 (1;3) баллов, уменьшение ЧФМЖ.
В 2а подгруппе через 3 месяца субъективных жалоб пациенты не предъявляли. По данным функциональных исследований статистически значимых изменений не выявлено, но при лакримальной менискометрии установлено увеличение глубины слезного мениска (238,1±47,1 мкм) и толщины липидной слезной пленки в диапазоне 0,27-0,5 мкм до 5,70±1,28 %.
При сопоставлении в 2б подгруппе отмечено повышение показателя зоны отсутствия липидного слоя до 48,20±5,63 %, что свидетельствовало о дестабилизации слезной пленки.
На этом этапе мониторирования по данным ЛДФ в обеих подгруппах были зафиксированы начальные признаки ухудшения микроциркуляции, которые выражались в снижении нейрогенных и миогенных ритмов кровотока и лимфотока в нижнем веке в 2а подгруппе и снижением Kv кровотока и лимфотока, увеличением амплитуды сердечных колебаний, снижением нейрогенных ритмов кровотока обоих век, миогенных ритмов кровотока и нейрогенных ритмов лимфотока в нижнем веке в 2б подгруппе. В 2а подгруппе ПШ оставался стабильным. Изменения ПШ в 2б подгруппе были статистически недостоверны.
Увеличение амплитуды воспаления (по данным ЛСКМ) отмечено преимущественно в 2б подгруппе по сравнению с 2а подгруппой. Эти признаки выражались в увеличении числа воспалительных клеток (2а – 642,2±68,0, 2б – 1262,1±60,5 клеток/мм2). Кроме этого в 2б подгруппе увеличилось число клеток Лангерганса (86,1 клеток/мм2), уменьшилась плотность поверхностного эпителия края века (1110,2 клеток/мм2).
Через 6 месяцев от начала лечения при отсутствии достоверных изменений клинической картины в обеих подгруппах, в 2б подгруппе выявили уменьшение значений пробы Норна, которое было подтверждено данными тиаскопии (снижение толщины липидного слоя слезной пленки в диапазоне 0,27-0,5 мкм до 1,30±0,07 %). Помимо этого в 2б подгруппе снизилось также ЧФМЖ до 6,5±3,1. Показатели глубины слезного мениска в обеих группах остались на прежнем уровне.
Более высокую воспалительную активность по данным ЛСКМ наблюдали в 2б подгруппе: увеличение секреторной рефлективности и диаметра устьев, количества воспалительных клеток конъюнктивы и клеток Лангерганса, уменьшение минимального диаметра ацинуса по сравнению с 2а подгруппой. Данные приведены в таблице 23.
Дальнейшее ухудшение микроциркуляции кровотока в обеих подгруппах проявлялось понижением эндотелиальных ритмов верхнего века и нейрогенных ритмов. Помимо этого в 2а подгруппе зафиксировано повышение значений дыхательных и сердечных осцилляций на нижнем веке, а в 2б подгруппе – снижение миогенных ритмов на веках. Исследование микроциркуляции лимфотока показало понижение нейрогенных и миогенных ритмов на веках обеих подгрупп. Достоверных изменений составляющих перфузии кровотока в подгруппах не было. Они соответствовали данным на момент мониторинга через 3 месяца после лечения.
На всех сроках наблюдения выявлена положительная корреляционная связь между показателем нейрогенных осцилляций лимфотока и ацинарной площадью (2а группа: rнед = 0,3114, r1,5мес = 0,3295, r3 мес = 0,3315, r6 мес = 0,4054, p0,05, 2б группа: rнед = 0,3454, r1,5мес = 0,4355, r3 мес = 0,4624, r6 мес = 0,4385, p0,05).