Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа СЫРКАШЕВ ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ

Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа
<
Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

СЫРКАШЕВ ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ. Реконструкция послеоперационных дефектов имплантатами из никелида титана у больных с опухолевым поражением основания и свода черепа: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.12 / СЫРКАШЕВ ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ;[Место защиты: «Томский научно- исследовательскии институт онкологии»].- Томск, 2016

Содержание к диссертации

Введение

Глава I Обзор литературы 14

1.1 Эпидемиология и анатомо-морфологическая структура опухолей основания и свода черепа .14

1.2 Современное состояние проблемы диагностики и лечения опухолей основания и свода черепа 21

1.3 Принципы первичной реконструкции дефектов костей черепа 24

1.4 Обзор современных материалов, использующихся для замещения дефектов основания и свода черепа .28

Глава II Материалы и методы .37

2.1. Характеристика клинических наблюдений .37

2.2. Характеристика клинического материала исследуемых групп в зависимости от морфологической принадлежности основного процесса .40

2.3. Методы обследования пациентов 43

2.3.1. Исследование неврологического статуса 44

2.3.2. Нейроофтальмологическое исследование 46

2.3.3. Нейровизуализационные методы исследования 48

2.3.4. Определение ликворного давления и клиническое исследование ликвора 51

2.3.5. Эндоскопический контроль интеграции эндопротеза 52

2.3.6. Фотографирование пациентов

2.4 Методы лечения больных 53

2.5 Основные принципы выбора способа эндопротезирования 57

2.6 Технология изготовления эндопротезов 60

2.7 Методика реконструкции дефектов черепа с использованием эндопротезов из пористого никелида титана .62

2.8 Методы статистической обработки материала исследования 64

Глава III Собственные исследования .65

3.1. Имплантаты для замещения послеоперационных дефектов костных структур основания и свода черепа. Технология моделирования эндопротезов 65

3.2. Особенности реконструкции костных структур основания и свода черепа с использованием индивидуальных эндопротезов из никелида титана .74

3.3. Эндопротезирование изолированных дефектов основания черепа

3.3.1. Реконструкция дефектов ПЧЯ .82

3.3.2. Реконструкция дефектов СЧЯ 88

3.3.3. Реконструкция дефекта ЗЧЯ

3.4. Первичная краниопластика с использованием конструкций из никелида титана 92

3.5. Замещение комбинированных дефектов основания и/или свода черепа 93

3.6. Оценка качества эндопротезирования .96

3.6.1. Оценка положения эндопротеза и стабильность фиксации 96

3.6.2. Динамика неврологической и нейроофальмологической симптоматики .99

3.6.3. Оценка реакции оболочек мозга на имплантацию эндопротеза из никелида титана 105

3.6.4. Течение послеоперационного периода и осложнения, связанные с эндопротезированием 106

3.7. Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных опухолями, врастающими в полость черепа 111

Заключение .118

Выводы .133

Библиографический указатель

Принципы первичной реконструкции дефектов костей черепа

Из других злокачественных новообразований кости черепа поражают миеломная болезнь, болезнь Юинга, и, чаще всего, метастатические опухоли. Метастатические опухоли костей черепа являются наиболее частыми новообразованиями, развивающимися в области основания и свода черепа. Наиболее частым источником метастазирования в кости черепа являются в порядке убывания – рак молочной железы, легких, простаты, рак почек. Реже диагностируются первичные опухоли других локализаций. В половине случаев метастазы прорастают твердую мозговую оболочку и распространяются интракраниально, инфильтрируя мозговую ткань. В области основания черепа метастатические опухоли чаще всего поражают скат, вершину пирамиды, большое крыло клиновидной кости и характеризуются интенсивной васкуляризацией, тесной связью с крупными сосудами головного мозга и краниальными нервами, а также вовлечением данных структур в патологический процесс [32, 33, 57, 104, 106].

Другим очаговым поражением, которое может возникать в костях черепа является плазмоцитома, возникающая изолированно или у пациентов с множественной миеломой. Лимфома и хлорома, которые также является мелко-круглоклеточными опухолями, развиваются в костях черепа гораздо реже [57, 138].

По данным литературы, распространенность опухолей, исходящих из основания черепа, орбиты, придаточных пазух носа и лицевой области, составляет 2–3 % среди всех опухолей головного мозга [6, 92]. Опухоли основания подразделяются соответственно проекции трех черепных ямок, такое деление связано с применением разных хирургических доступов и различными гистологическими вариантами опухолей, поражающими эти отделы черепа [21, 56].

Опухоли, поражающие основание черепа в области передней черепной ямки могут возникать непосредственно из костей основания черепа, менингеальной оболочки или из экстракраниальных образований – придаточных пазух и полости носа, орбиты, черепно-мозговых нервов и сосудов или из эмбриональных остатков.

В области медиальных отделов передней черепной ямки в полость черепа преимущественно распространяются опухоли придаточных пазух и полости носа. Заболеваемость опухолями полости носа и придаточных пазух в России составляет 0,65 в расчете на 100000 населения и не отличается от европейского показателя, но превышает мировой стандарт – 0,45 на 100000. Статистические материалы свидетельствуют о повышении заболеваемости в России в последние годы. При этом абсолютное большинство больных (около 90 %) поступают на лечение с распространенными, запущенными формами опухолей, соответствующими III или IV стадиям и у 15% больных к моменту начала лечения развивается поражение непосредственно основания черепа [21, 26, 64]. Злокачественные новообразования полости носа и придаточных пазух могут развиваться из эпителия, костной и хрящевой тканей, мягких тканей, лимфоидной ткани, однако, в подавляющем большинстве случаев они имеют эпителиальную природу. Наиболее часто встречается плоскоклеточный рак, по данным различных авторов от 54,8 % до 92,8 %. Рак из малых слюнных желез наблюдается в 5,7–20 % случаев. Среди соединительнотканных опухолей наиболее часто встречается эстезионейробластома, реже – рабдомиосаркома [9, 20, 25, 94, 111].

Эстезионейробластома (ольфакторная нейробластома) представляет собой опухоль, исходящую из обонятельного нейроэпителия и имеет недифференцированные нейроэктодермальные структуры. На начальных этапах эстезионейробластома локализуется обычно в верхних отделах полости носа. Обладая агрессивным местно-деструирующим ростом, опухоль распространяется и заполняет всю половину полости носа, прорастает в околоносовые пазухи, основание и полость черепа, орбиту [22, 94, 130].

Опухоли, исходящие из внутричерепного содержимого (менингиомы, невриномы, параганглиомы) могут распространяться за пределы черепа по естественным каналам или посредством деструкции, инфильтрации костей черепа [21, 74, 96, 127]. Наиболее часто среди таких опухолей встречаются базальные менингиомы, которые локализуются в области основания черепа и врастают в решетчатый лабиринт, подвисочную и крылонебную ямки [3, 13, 47, 101].

Менингиомы представляют собой медленно растущие, в большинстве свом доброкачественные опухоли, возникающие из арахноидэндотелиальных отщеплений тврдой мозговой оболочки. Частота встречаемости их составляют 20%-25% от всех новообразований центральной нервной системы. Прогноз заболевания определятся риском рецидива после хирургического вмешательства, обусловленным гистологической стадией и степенью резекции опухоли. Большинство менингиом является доброкачественными и классифицируется как Grade I по классификации опухолей нервной системы Всемирной Организации Здравоохранения. Тем не менее, при такой гистологической структуре возможна инвазия опухоли в кости черепа с распространением по сосудам гаверсовых каналов с разрушением или без нарушения целостности костных балок, инфильтрация мышц, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Инфильтративный рост является неблагоприятным фактором течения заболевания, указывая на вероятность неполной резекции опухоли. Поэтому, частота возникновения рецидивов составляет до 30% в ранние сроки, в то время как большинство этих опухолей остается доброкачественными в течение многих лет, хотя иногда, при рецидивах, может наблюдаться малигнизация опухоли [2, 132].

Характеристика клинического материала исследуемых групп в зависимости от морфологической принадлежности основного процесса

Исследование неврологического статуса проводилось по общепринятой методике до оперативного лечения и через 5-7 дней после операции для определения влияния разработанных эндопротезов на структуры головного мозга. Проводилась оценка уровня сознания, наличие и выраженность общемозговой симптоматики, состояние высшей нервной деятельности, функции черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сферы, наличие и характер чувствительных расстройств, наличие менингеальной симптоматики.

Уровень сознания определялся количественно по шкале ком Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS) [102] и качественно в соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н. Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998)[14].

Общемозговая симптоматика оценивалась на основании жалоб больного – наличие головной боли, ее локализация, характер, длительность, зависимость от времени суток, купируемость ненаркотическими анальгетиками и диуретиками, сочетание с тошнотой и рвотой, наличие головокружения и его характера.

Функции высшей нервной деятельности определялись качественно при сборе анамнеза – оценивалось настроение, уровень внимания, быстрота и адекватность ответов на вопросы, речь пациента, его поведение и манера одеваться.

Исследование черепно-мозговых нервов проводилось в соответствии с алгоритмом оценки неврологического статуса. Обонятельные расстройства определяли при помощи набора обонятельных раздражителей, также выяснялось наличие обонятельных галлюцинаций. Определялась чувствительность кожи лица, сила жевательных мышц и нижнечелюстной рефлекс, симметричность движений мимической мускулатуры. Исследование слуха проводили качественно – выяснялось, слышит ли больной шум от потирания пальцев вблизи его уха или шепотную речь. Для оценки функций каудальной группы нервов обращали внимание на звучность речи, симметричность фонации мягкого неба, наличие рвотного рефлекса, объем движений языка. Функции зрительного анализатора, глазодвигательных нервов и наличие нистагма – оценивали в процессе нейроофтальмологического исследования (см. далее).

При осмотре обращалось внимание на положение тела пациента в пространстве и походку, объем активных и пассивных движений, силу в мышцах конечностей, исследовался мышечный тонус. Определялись сухожильные, периостальные, кожные рефлексы (рефлексы с двуглавой мышцы плеча, с трехглавой мышцы плеча, карпорадиальный рефлекс, брюшные рефлексы, коленные, ахилловы и подошвенные рефлексы), наличие патологических рефлексов. Координаторная сфера исследовалась с помощью координаторных проб (пальце-носовая, пяточно-коленная), определения устойчивости в позе Ромберга (простая, сенсибилизированная пробы), проверялся диадохокинез.

При исследовании чувствительности оценивалась поверхностная чувствительность (тактильная, болевая, температурная), глубокая (мышечно суставное чувство, вибрационную чувствительность) и сложная чувствительность (чувство локализации, дискриминации, кинестетическую чувствительность, двумерно-пространственное чувство, стереогноз). Исследование проводили на симметричных участках кожи при закрытых глазах пациента.

Для выяснения вовлечения в процесс твердой мозговой оболочки, а также влияния эндопротеза на твердую мозговую оболочку определялось наличие менингеальной симптоматики – ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига, наличие общей гиперестезии на свет, звук, раздражение кожи.

В случае выявления очаговой неврологической симптоматики активно выяснялись анамнестические данные, отражающие темп и порядок развития неврологической симптоматики. На основании интерпретации неврологического статуса предполагалось вовлечение в процесс черепно-мозговых нервов, твердой мозговой оболочки, наличие инфильтрации, сдавления и перифокального отека вещества головного мозга.

Положение глаза в орбите оценивалось визуально и с использованием методики экзофтальмометрии. Визуально исследовалось наличие смещения глазного яблока относительно средней линии (латерально или медиально), во фронтальной плоскости (вверх или вниз), а также наличие гипофтальма. Для определения величины выстояния глазного яблока использовался экзофтальмометр. Исследование производили в светлой комнате, больной находился против света и смотрел прямо вперед. Наружные ребра (ножки) прибора устойчиво устанавливали к наружным краям глазниц, при этом на нижнем зеркале экзофтальмометра отражалась нижняя половина роговой оболочки, а на верхнем, примерно в этой же плоскости, миллиметровая шкала линейки, по которой рассчитывалось расстояние центра роговицы от края орбиты. Определялось, какой цифре шкалы соответствует положение вершины роговицы, - это и было показателем экзофтальма. В большинстве случаев экзофтальм и смещение глазного яблока сочеталось с ограничением его подвижности. Определение объема движений проводилось следующим образом – пациента просили следить только глазами (не поворачивая головы) за предметом, который располагали на расстоянии 1 м от его лица и медленно перемещали по горизонтали вправо, затем влево, затем с каждой стороны вверх и вниз (траектория движений предмета в воздухе соответствует букве «Н»). Оценивались движения глазных яблок в шести направлениях: вправо, влево, вниз и вверх при отведениях глазных яблок по очереди в обе стороны. При исследовании отмечалось, движутся ли глазные яблоки пациента синхронно или нет, какое положение занимают при крайних отведениях, наличие диплопии.

Исследование остроты зрения выполнялось по таблицам Сивцева Головина для каждого глаза в отдельности после коррекции рефракции. Для оценки полей зрения применяли кинетическую периметрию на настольном дуговом периметре (ПНР-03). Определяли поля зрения на белый цвет поочередно для каждого глаза, второй глаз выключали с помощью специального наглазника. Больного усаживали у периметра спиной к свету, голову фиксировали на специальной подставке в таком положении, чтобы исследуемый глаз находился в центре кривизны дуги периметра против фиксационной точки. Перемещая светодиодный тест-объект по дуге периметра от периферии к центру с постоянной скоростью 2-3 см/с, отмечали по градусной шкале дуги момент, когда обследуемый констатирует появление объекта. Поворачивая дугу периметра вокруг оси, последовательно измеряли поле зрения в 8 меридианах с интервалом 45 градусов. В норме границы поля зрения на белый цвет: наружная 90 градусов, верхняя и внутренняя – около 50 градусов, нижняя – 65 градусов. Результаты исследования вносили в стандартные бланки, для правого и левого глаза отдельно.

Эндоскопический контроль интеграции эндопротеза

При этом больших различий в локализации дефектов костей черепа в группах со злокачественными и доброкачественными новообразованиями не отмечалось. За исключением комбинированных дефектов, которые чаще встречались в группе с доброкачественными новообразованиями, более вероятно, из-за медленного развития и длительного бессимптомного течения процесса.

Для определения наличия инфильтрации твердой мозговой оболочки, стенок венозных синусов, мозгового вещества, а также нервов и магистральных артерий пациентам выполнялась МРТ головного мозга с контрастированием. По данным МРТ головного мозга подозрение на вовлечение в процесс твердой мозговой оболочки определялось у 14 больных, признаков распространения опухоли на вещество головного мозга не было выявлено ни в одном случае.

С учетом результатов предоперационных МСКТ и МРТ головного мозга с контрастированием планировался объем оперативного вмешательства и определялся наиболее адекватный доступ. В зависимости от необходимого объема резекции опухоли, а также прилегающих костных и мягкотканных структур, пациентам выполнялись следующие оперативные вмешательства (таблица 8): блок-резекция опухоли свода черепа, комбинированная электрорезекция опухоли основания черепа и парциальное удаление опухоли в пределах физиологической дозволенности, с сохранением жизненно важных сосудистых и нервных структур.

Анализ объема оперативных вмешательств, выполненных у больных со злокачественными и доброкачественными новообразованиями (таблица 8) показал, что для удаления опухоли наиболее часто использовалась комбинированная электрорезекция опухоли. Это было обусловлено более частой локализацией опухолей в области основания черепа в обеих группах. В процессе выполнения электрорезекции проводилось проваривание опухоли с использованием электрокоагулятора и удаление единым блоком в пределах здоровых тканей. Это снижало объем кровопотери и позволяло провести радикальное удаление опухолевого процесса с максимально возможным сохранением костных структур лица и основания черепа. Для удаления губчатых остеом и фиброзной дисплазии костей основания черепа использовались высокоскоростные боры.

Блок-резекции опухолей свода черепа пациентам со злокачественными новообразованиями выполнялись при поражении костей свода черепа вследствие распространения опухоли кожи на подлежащую кость (2 случая), а также при удалении метастаза рака щитовидной железы в кость свода черепа. В группе с доброкачественными новообразованиями оперативные вмешательства такого объема выполнялись при дермоидной кисте и фиброзной дисплазии костей свода черепа.

Парциальное удаление опухоли в пределах физиологической дозволенности, с сохранением жизненно важных сосудистых и нервных структур выполнялись пациентам обеих групп. При злокачественных новообразованиях такой объем был обусловлен распространением опухоли на стенку кавернозного синуса вследствие продолженного роста (не диагностированного до оперативного вмешательства). При доброкачественных новообразованиях (губчатые остеомы и фиброзная дисплазия костей основания черепа) ситуация складывалась иначе – обширное распространение патологического процесса на медиальные отделы средней черепной ямки было диагностировано на предоперационном этапе. Показания к хирургическому лечению определялись наличием экзофтальма вследствие поражения стенок орбиты, а также сдавлением нервов в области зрительного канала и верхней глазничной щели. В процессе оперативного вмешательства удалялась основная масса опухоли для декомпрессии глазного яблока и нервов.

При выполнении комбинированной электрорезекции и парциальной резекции опухолей основания черепа использовались трансфациальный, транскраниальные или краниофациальные оперативные доступы. Выбор доступа осуществлялся на основании наличия признаков вовлечения в процесс базальной твердой мозговой оболочки, а также объема поражения структур лицевого и мозгового отделов черепа. При блок-резекциях опухолей свода черепа соответственно применялись транскраниальные доступы (таблица 9).

Особенности реконструкции костных структур основания и свода черепа с использованием индивидуальных эндопротезов из никелида титана

На основании полученных результатов был сделан вывод, что индивидуальные конструкции из никелида титана не вызывают реактивных изменений со стороны оболочек головного мозга.

Осложнения, связанные со вскрытием и пластикой твердой мозговой оболочки в ходе оперативного вмешательства, а также смещением эндопротеза были диагностированы в 10% (n=5) случаев. Назоликворея была диагностирована в 4-х случаях, назоликворея в сочетании с пневмоцефалией – в одном случае. Во всех случаях манифестация назоликвореи отмечалась после удаления тампона из послеоперационной полости на 7-е сутки после оперативного вмешательства. До этого назоликворея носила скрытый характер и была диагностирована при выполнении контрольной люмбальной пункции на 5-7-е сутки после операции, когда определялась ликворная гипотензия. В результате наличия йодоформного тампона в послеоперационной полости истечение ликвора через носовые ходы было не возможно, стекание жидкости по задней стенке глотки пациенты определить не могли.

После удаления йодоформного тампона выполнялось эндоскопическое исследование послеоперационной полости. При этом видимого дефекта твердой мозговой оболочки не было диагностировано ни в одном случае. Всем пациентам накладывался наружный люмбальный дренаж с отведением ликвора в стерильную систему, назначался строгий постельный режим. Ликворея была купирована консервативными методами в течение 7-14 суток. Несмотря на наличие контакта с инфицированной послеоперационной полостью в одном случае не было отмечено развития менингита.

Всем пациентам, у которых эндопротез контактировал с послеоперационной полостью, в послеоперационном периоде выполнялся эндоскопический контроль интеграции эндопротеза (рисунок 29), и гистологическое исследование тканей с поверхности имплантатов. По данным эндоскопических исследований у пациентов в послеоперационном периоде отсутствовали осложнения в виде воспаления и нагноения в области эндопротеза.

Эндоскопический контроль интеграции эндопротеза передней черепной ямки (осмотр через послеоперационную полость), а – 10 суток после оперативного вмешательства – поверхность эндопротеза покрыта фибрином и очагами грануляций; б – 30 суток после оперативного вмешательства – поверхность эндопротеза полностью покрыта грануляционной тканью, имеются очаги эпителизации; в – 40 суток после оперативного вмешательства – поверхность эндопротеза полностью покрыта слизистой оболочкой.

Гистологическое исследование биоптатов с поверхности эндопротезов показало, что микроскопическая картина соответствует эндоскопическим этапам интеграции имплантатов с окружающими тканями в области реконструируемых дефектов. Эндопротезы к 30 суткам после установки прорастают зрелой соединительной тканью, а к 40 суткам наступает полная эпителизация поверхности имплантатов с метаплазией респираторного эпителия в плоский (рисунок 30).

Микрофото биоптатов с поверхности эндопротезов: а – фрагмент ткани с поверхности эндопротеза на 30 сутки после операции, строма представлена зрелыми фиброзными волокнами; б – фрагмент слизистой оболочки с поверхности эндопротеза на 40 сутки после операции, метаплазия респираторного эпителия в плоский с гипер- и паракератозом.

Анализ послеоперационных осложнений показал, что осложнений, связанных с имплантацией индивидуальных эндопротезов из никелида титана у пациентов не было, наиболее часто развивались осложнения, связанные со вскрытием и пластикой твердой мозговой оболочки в ходе оперативного вмешательства. Однако частота таких осложнений не превышает результатов, описанных в литературе [58, 99].

Для сравнения наших результатов лечения (осложнения, показатели выживаемости) мы привели данные Department of Neurosurgery, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, Spain [99] (таблица 15). По количеству случаев, по темпу набора пациентов (57 за 15 лет), распространенности и локализации злокачественных образований, объему хирургических вмешательств эта группа в значительной степени соответствует нашей группе больных. Единственное, но важное отличие заключается в том, что испанские коллеги использовали для замещения послеоперационных дефектов свободные лоскуты на сосудистых анастомозах. Реконструкция была проведена в основном лоскутами с переднелатеральную поверхности бедра (37%) или лучевыми лоскутами с предплечья (34%).