Содержание к диссертации
Введение
1. Современные представления о патогенезе портальной гипертензии и способах хирургического лечения стр. 14
1.1. История вопроса, определение понятия синдрома портальной гипертензии, номенклатура и классификация стр. 14
1.2. Эпидемиология стр. 21
1.3. Клинические проявления портальной гипертензии и диагностические критерии стр. 22
1.4. Диагностика синдрома портальной гипертензии стр. 26
1.5.Современные способы хирургического лечения. Показания и выбор операции стр. 32
1.6. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии стр. 49
2. Материалы и методы исследования стр. 53
2.1.Обследованные больные и характеристики патологии стр. 53
2.2. Обследование больных стр. 57
2.3. Методики рентгенинструментального исследования воротного кровотока и внутрипеченочной гемодинамики. стр. 62
2.4. Магниторезонансная томография стр. 66
2.5. Оперированные больные. стр. 68
2.6. Материалы и методы экспериментального исследования стр. 71
3. Результаты инструментального обследова ния у больных с синдромом портальной гипертензии стр. 75
3.1. Концевая гепатография при синдроме портальной гипертензии стр. 76
3.2. Спленопортография стр. 78
3.3. Мезентерикопортография стр. 79
3.4. Целиакопортография стр. 79
3.5. Оценка отдаленных результатов стр. 82
4. Результаты хирургических вмешательства у больных с синдромом портальной гипертензии стр. 86
4.1. Применение метода эндоскопического склерозирования вен пищевода стр. 88
4.2. Применение метода эндоваскулярной окклюзии стр. 93
4.3. Эффективность полостных операций у больных при СПГ стр. 100
4.4. Операция кавализиса как способ лечения резистентного асцита стр. 103
5. Выбор метода формирования портокавального анастомоза. Портокавальныи анастомоз«бок-в-бок» стр. 107
6. Обсуждение полученных результатов стр. 123
Выводы стр. 135
- Эпидемиология
- Результаты хирургического лечения портальной гипертензии
- Материалы и методы экспериментального исследования
- Эффективность полостных операций у больных при СПГ
Введение к работе
Актуальность проблемы. Под синдромом портальной гипертензии понимают гемодинамическую ситуацию, когда при неизменном давлении в нижней полой вене давление в бассейне воротной вены или ее притоках поднимается до цифр свыше 150 мм водного столба (Шалимов А.А., 1975).
В различных учреждениях накоплен большой клинический и научный опыт по диагностике, способам хирургической коррекции и реабилитации больных с различными вариантами синдрома портальной гипертензии.
Несмотря на это, хирургическое лечение больных с синдромом портальной гипертензии остается сложной проблемой, требующей пристального внимания современной науки.
Летальность, в этой группе больных остается высокой и составляет от 20 до 80% по данным различных авторов (Шалимов А.А., 1975, Ерамишанцев А.К., 1991, Андреев Г.Н., 1994).
Отрицательную роль играет врачебный пессимизм и консерватизм в отношении больных с хроническими гепатитами и циррозами печени, осложненными синдромом портальной гипертензии (Андреев Г.Н., 1994).
Достижение благоприятных результатов лечения, снижение летальности, прежде всего связаны с оказанием больным своевременной помощи до развития тяжелых осложнений (Андреев Г.Н., Ибадильгин А.С., Рюдигер П.Э., 1994).
Для помощи больным с портальной гипертензией следует прежде всего создать специализированную службу в виде областных, межобластных лечебно-диагностических центров, которые могли бы организовать широкую консультативно-диагностическую помощь всему населению региона, координировать работу по проведению диспансеризации населения для своевременного выявления больных и оказания терапевтической и хирургической помощи, организовать работу по послеоперационной реабилитации. Приказ Минздрава СССР № 729 от 1979 года об организации специализированных отделений проблемы не решил, так как не было разработано ни соответствующее штатное расписание, ни лечебно диагностическое обеспечение (Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., 1994).
Только в редких случаях возможно одномоментно избавить больного от кровотечения и скоррегировать давление в воротной вене и ее притоках (Олыпанецкий А.А., 1998). Это связано с одной стороны с обилием вариантов причины возникновения синдрома портальной гипертензии, с другой стороны с исходной тяжестью состояния больных, особенно больных с синдромом портальной гипертензии с локализацией блока оттока на уровне печени, то есть при наличии цирроза печени.
С другой стороны, даже при наличии информации о характере блокады кровотока по воротной вене (больной был ранее обследован) число хирургов, владеющих техникой и опытом вмешательств при синдроме портальной гипертензии весьма невелико (Петровский Б.В., 1995).
Отсюда вытекает проблема плановой коррекции синдрома портальной гипертензии, но объем необходимого и достаточного инструментального обследования не определен (Могрунов Г.А., 1995).
Практически отсутствуют работы по МР-томографической оценке воротного кровотока в условиях различных форм синдрома портальной гипертензии (Моргунов Г.А., 1995).
Особого подхода в хирургической коррекции требует группа больных с синдромом портальной гипертензии, осложненным резистентным асцитом (Андреев Г.Н., 1994).
В настоящее время целесообразность и патогенетическая обоснованность формирования портокавальных анастомозов для коррекции синдрома портальной гипертензии (при отсутствии противопоказаний к хирургическому вмешательству вообще) не вызывает сомнений у специалистов, исследующих данную проблему.
Прямой портокавальный анастомоз снижает объем кровотока через печень, что приводит к активизации цирроза. Он же может приводить к энцефалопатии за счет мощного сброса портальной крови в центральное русло (Пациора М.Д., 1984).
В то же время этот анастомоз практически гарантирован от тромбирования в раннем и позднем послеоперационном периоде.
Другой широко рекомендованный спленоренальный анастомоз лишен таких недостатков, как развитие послеоперационной шунтовой энцефалопатии, его функция не приводит к гипоксии печеночной ткани и соответственно не стимулирует прогрессирование цирроза печени, но из-за низкой скорости кровотока этот анастомоз часто тромбируется (Петровский Б.В., 1995).
Наконец, до настоящего времени нет единого мнения по критериям оценки отдаленных результатов проведенного хирургического лечения.
Таким образом, проблема научного обоснования принципиальных диагностических лечебно-тактических подходов к организации специализированной помощи больным с синдромом портальной гипертензии далека от разрешения.
Цель исследования: улучшить диагностику и результаты хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии путем дифференцированного подхода к инструментальной диагностике и хирургической коррекции различных орм блокады воротного кровообращения.
Эпидемиология
Данных по эпидемиологии синдрома портальной гипертензии в доступной литературе нет. Приблизительную картину заболеваемости можно представить, анализируя эпидемиологию цирроза печени. По данным Подымовой М.Д. (1993), диагноз цирроз печени регистрируется в Финляндии, Англии - 10 на 100000, а во Франции, Австрии, Испании превышает 20 случаев на 100000 населения. В США за последние 15 лет смертность от цирроза печени и его осложнений увеличилась больше, чем от какого-то другого заболевания, и составляет 14.8 на 100000 населения. Количество циррозов печени неуклонно растет. Если учесть, что в структуре больных с синдромом портальной гипертензии больные с циррозом печени составляют примерно 70%, можно получить весьма приблизительное представление об общей заболеваемости синдромом портальной гипертензии. 1.3. Клинические проявления портальной гипертензии и диагностические критерии Врачам хирургических специальностей чаще всего приходится сталкиваться с больными с синдромом портальной гипертензии в трех клинических- ситуациях. Ситуация первая _- кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода, ситуация вторая - резистентный асцит, чаще всего у больных G— —- внутрипеченочным блоком на фоне цирроза печени. До-сегодняшнего дня не уточнены показания к хирургическому лечению такого состояния, как гиперспленизм. Гиперспленизм развивается у ряда больных с синдромом портальной гипертензии различных вариантов и спленомегалией, диагностируется лабораторно - в общем анализе крови отмечается анемия, лейкоцитопения и тромбоцитопения. Генез этого состояния трудно связать только с увеличением функции гипертрофированной селезенки. Удаление селезенки только для лечения гиперспленизма на сегодняшний день считается необоснованным (Углов Ф.Г., Карякина Т.О., 1964, Андреев Г.Н. с соавторами, 1994, Fernandez Е etall. Caps М.Т., Helton W.S., Johansen К., 1996, Александров А.Е. с соавторами, 1999, Андреев Г.Н. с соавторами, 1999 Бабенков Г.Д. с соавторами, 2000, Борисов А.Е. с соавторами, 2000). На сегодняшний день нужно признать, что единой тактики лечения больных с кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода нет (Bosch J, 2000). В литературе есть работы, рекомендующие активное вмешательство у больных с пищеводным кровотечением (Насыров Ф.Г., 2000). Суть операции - разобщение бассейна воротной вены и вен подслизистого слоя желудка и пищевода (операции типа Пациора, Таннера) (Caps М., 1996).
Подобную тактику обосновывают тем, что неудачи консервативного лечения приводят к декомпенсации основных функций организма, что фатально сказывается на исходах отсроченных операций (Шерцингер А.Г., Киценко Е.А., 1998г., Шерцингер А.Г. с соавторами, 2000г.). Подавляющее число хирургов придерживается активно-выжидательной тактики. Это основано на том, что, во-первых, варианты гипертензии многочисленны, каждый из них требует своего подхода к объему операции, а детализировать причины гипертензии возможно только после проведения всестороннего обследования больного. С другой стороны, даже при уточненном диагнозе очень не многие хирурги решаются на выполнение патогенетически обоснованной операции - создания вено-венозного соустья (Hirao Т., Ко S., Kanehiro Н., Nakano Н., Fukui Н,, 1997, Gerbes A.L., Gulberg V.,. Wagershauser Т., Hoil J., 1998, Аксенова СВ. с соавторами, 1999, Александров А.Е., 1999, Бебезов Х.С. с соавторами, 2000, Бебуришвили А.Г. с соавторами, 2000, Bosch J. , 2000, Акилов Х.А. с соавторами, 2000) На сегодняшний день в перечень консервативных мероприятий при кровотечениях включают следующее. Медикаментозная терапия 1. Препараты гормонального ряда. Наиболее известен питуитрин. Эффект действия этого препарата - сужение артерий органов брюшной полости, за счет чего достигается эффект уменьшения притока в бассейн воротной вены. В литературе отмечено снижение портального давления до 40%, хотя далеко не все авторы согласны с этими данными. Сходным эффектом обладают вазопрессин и соматостатин (Пациора М.Д. , 1984, Моргунов Г.А., Стрельцова Г.Р. , Прохоров М.Ю. , 1987). 2. Неселективные р-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин пропронолол) эффект их действия достигает за счет уменьшения числа сердечных сокращений и снижения сердечного выброса. В то же время есть данные, что препарат малоэффективен в экстренной ситуации и более целесообразно его применение с целью профилактики кровотечений; (Ерамишанцев А.К. с соавторами, 1987). 3. Нитраты. В последнее время именно к ним привлечено внимание хирургов, сталкивающихся с пищеводными кровотечениями. Эффект действия связан со снижением периферического сопротивления и депонированием части ОЦК на периферии. Отмечают снижение давления в воротной системе до 28%. В то же время нитраты улучшают сократительную способность миокарда (Ерамишанцев А.К. с соавторами, 1987). Метод обтурации пищевода пневмобаллоном Этот метод хорошо зарекомендовал себя, эффективность при применении - 85% случаев (Hayashi N, 1998). Наиболее распространен зонд Сенгстакена Блекмора, состоящий из осевого зонда и двух баллонов (желудочного и пищеводного), каждый из которых снабжен самостоятельным каналом для введения в баллон воздуха. Давление в баллонах рекомендуют удерживать на цифрах около 20 мм рт.ст, что позволяет прекратить кровоток по варикозным венам и тем самым добиться остановки кровотечения (Джоробеков АД., 1998, Зубарев П.Н. с соавторами, 1998, Герасимов Д.В., 2000, Девятое А.В. с соавторами, 2000, Ибадильдин А.С, Андреев Г.Н., 2000). Неэффективность установления зонда связана чаще всего либо с ошибками установки, либо с кровотечением из вены тела желудка, либо с так называемым гастропатическим кровотечением из слизистой желудка у больных с декомпрессированным циррозом печени (Пациора М.Д , 1984).
К отрицательным моментам обтурации зондом Блекмора необходимо отнести частую плохую переносимость зонда больными, развитие пролежней слизистой при его длительном стоянии (Моргунов ГА., Стрельцова Г.Р. , Прохоров М.Ю., 1987). Экстренное эндоскопическое склерозирование вен пищевода По литературным данным эффективность метода сравнима с —і обтурацией пищевода зондом Блекмора (Шерцингер А.Г., 1998) - Однако многие авторы опровергают эти данные и указывают на ряд сложностей в проведении методики. Суть лечебного эффекта — введение через эндоскоп препаратов, вызывающих тромбоз - варикознорасширенных вен. Используют два пути введения: непосредственно в варикознорасширенную вену и паравазально. В качестве склерозанта авторы используют тромбовар, гипертонический раствор глюкозы, различные концентрации этилового спирта (Пациора М.Д., 1984). Наиболее обнадеживающе результаты получены с применением этоксисклерола. В то же время, методика невозможна при кровотечении высокого темпа, при локализации источника в кардиальном отделе желудка. Описаны случаи некроза слизистой после введения склерозанта. Многие авторы оценивают эффект склерозирования как нестойкий, отмечая до 30-50% рецидивов кровотечений в первые двое суток (Scheurlen С, 1998). Ряд специалистов прибегают к рентгенинструментальным методикам для экстренной остановки кровотечений. Здесь можно выделить два направления (Richard Н. М., 1998). Первое - эмболизация ветвей чревного ствола для уменьшения притока в воротную систему. Второе - чрезкожная, чрезпеченочная эмболизация венечной вены желудка (Борисов А.Е. с соавторами, 1998, Мишин И.В. с соавторами, 1998, Борисов А.Е. с соавторами, 2000).
Небольшое число наблюдений, сложность методик и наличие рецидивов кровотечений не дают возможности объективно определить место рентгенинстументальных методик в лечении пищеводных кровотечений. — В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения рекомендуют оперативное вмешательство. Смысл операции - не коррекция высокого портального давления, а уменьшение притока крови в вены кардиального отдела желудка и пищевода, то есть операции «разобщения» типа Пациора, Ганнера. Рекомендовавшаяся ранее спленэктомия в экстренных случаях в настоящее время оставлена (Ерамишанцев А.К. с соавторами, 1998, Калита Н.Я., Котенко О.Г, 1998, Калита Н.Я., Котенко О.Г., 2000, Киценко Е.А. с соавторами, 2000).
Результаты хирургического лечения портальной гипертензии
Показания те же. Выделенный лимфатический проток пересекают в восходящей части. Дистальный отдел перевязывается, проксимальный вшивается в яремную вену «конец-в-бок». 1.6. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии Особое место в лечении больных с различными вариантами синдрома портальной гипертензии занимает оценка результатов, проведенных манипуляций и операций, направленных на декомпрессию-бассейна воротной вены (Terrinoni V., 1999, Shibata D., 1999). И в зарубежной, и в отечественной литературе данные по оценке отдаленных результатов оперативных вмешательств очень разноречивы (В.И.Русин, Ю.Ю.Переста, 1998). Для объективизации критериев оценки результатов различные авторы предлагают проводить комплексное обследование больных. Например, В.И. Русин (1998) с соавторами для этих целей проводил оценку функционального состояния печени, изучал динамику состояния вен пищевода и желудка, производил энцефалографию, оценивал градиент портокавального кровотока, у некоторых больных производил мезентерикопортографию и целиакографию. В результате обследований сделан вывод о том, что функционирующий портокавальный анастомоз дает стабильные удовлетворительные результаты в 94,1% случаев. А.К.Ерамишанцев, В.М.Лебезев (1998) предлагают для оценки отдаленных результатов использовать ФГС для оценки размеров вен пищевода и кардиального отдела желудка и ультразвуковое доплеровское сканирование венозных стволов брюшной полости. С помощью ультразвукового доплеровского сканирования получены данные о сохраненном кровотоке по воротной вене в случае формирования мезентерикокавального анастомоза в 93% наблюдений, что, безусловно, положительно сказывается на функции печени у больных с вариантом внутрипеченочного блока. Для оценки степени постшунтовой энцефалопатии А.В.Девятое (1998) с соавторами используют стандартные тесты поиска «выхода из лабиринта», конструкционного теста «звезды», рисование сложных фигур, графического теста.
В результатах отмечено наличие энцефалопатии у больных с размерами спленоренального анастомоза около2см, и отсутствии энцефалопатии при размере спленоренального анастомоза 1-1,2см. В то же время авторы отмечают высокую долю субъективизма проведенных ими обследований (Lopes Filho., 1998). Вероятно, наиболее объективным методом визуализации анастомоза является их контрастное исследование, но поскольку метод инвазивен, он может быть использован редко, по строгим показаниям (М.Д.Пациора, 1984). В 1995 году Г.А.Моргунов, Г.П.Стрельцова предложили использовать метод MP-томографии для визуализации сформированных портокавальных анастомозов и доказали его эффективность. Разработка объективных критериев оценки послеоперационных результатов диктуется потребностью реабилитации больных с различными вариантами портальной гипертензии. Особенно это ярко проявляется в группе молодых женщин, когда необходимо решить вопрос о возможности вынашивания беременности и тактики ведения родового периода. А.Г.Шерцингер (1998) в такой ситуации рекомендует использовать критерий выраженности варикоза вен пищевода и характера блокады воротного кровотока (внутрипеченочный блок - цирроз или внепеченочный блок). Итак, на сегодняшний день в лечении группы больных с синдромом портальной гипертензии необходимо обсудить четыре узловых момента, целью чего является выработка алгоритма действий на современном этапе с использованием новых технологий, таких как современные методы МР-томографии (Armstrong N., 1998, Puttemans Т., 1996, Soyev P., 1997, Wilson M., 1998). Анализ информации из современных отечественных и зарубежных источников позволил установить, что отсутствуют общепринятые схемы объема и последовательности применения современных, в том числе рентгенинструментальных методов исследования анатомо-физиологических параметров портального кровообращения у больных с синдромом портальной гипертензии. Не определены критерии для выбора способа корригирующей хирургической операции у больных с различными вариантами нарушений печеночной гемодинамики, отсутствуют индивидуальный подход и рекомендации в отклонении при выборе операции. Данные литературы свидетельствуют об на ограниченном применении в хирургии портальной гипертензии мезентерикокавального анастомоза «бок-в-бок». В литературе не обсуждаются аспекты лечения больных с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени и стеноза внутрипеченочного отдела нижней полой вены, сопровождающихся асцитом. Остается актуальной объективная оценка состояния больных после операции, не разработаны объективные критерии прогноза течения синдрома, позволяющие адаптировать больных к труду и реальной жизни. Для решения поставленной цели и задач было проведено клиническое обследование больных с синдромом портальной гипертензии до и после различных хирургических вмешательств.
Предпринято экспериментальное исследование влияния различных видов анастомозов на При выполнении данной работы был использован материал исследований, проведенный на базе отделения хирургии сосудов Областной Клинической больницы г. Новосибирска (клиника кафедры госпитальной хирургии НГМА) в период с 1990 по 2000 год. Всего было обследовано 390 больных с различдыми вариантами синдрома портальной гипертензии. Женщин было 200, мужчин 190. Возраст больных колебался от 4 лет до 71 года, средний показатель 37,5. При изучении характера блока воротного оттока были получены следующие данные, представленные в таблице 1. Выделяли внутрипеченочный блок, надпеченочный блок воротного кровотока, смешанный блок и варикоз вен пищевода без синдрома портальной гипертензии (Табл.1). Причины и варианты предпеченочного блока отмечены следующие (Табл. 3). 1. Тромбоз устья воротной вены и ее кавернозная трансформация. Детальная природа этого варианта не ясна. Как правило, анамнез клинических проявлений синдрома начинается в раннем детстве (спленомегалия, гиперспленизм, желудочнокишечные кровотечения), что позволяет предположить как врожденную природу патологии, так и формирование ее в раннем детском возрасте как следствие флебита пупочной вены. 2. Изолированный тромбоз селезеночной вены. Причиной этого состояния как правило был перенесенный ранее панкреатит с развитием контактного флебита селезеночной вены. 3. Тотальный тромбоз воротной системы. Этому варианту синдрома портальной гипертензии, по нашим наблюдениям, всегда предшествовала либо тяжелая травма органов брюшной полости с повреждением притоков воротной вены (верхней брыжеечной вены, селезеночной вены) и формирование шоковой реакции в результате внутрибрюшинного кровотечения. Клинические проявления синдрома портальной гипертензии (кровотечение из варикознорасширенных ; вен пищевода) появлялись, по нашим наблюдениям, в сроки от 7 до 12 лет от перенесенной травмы. 4. Сдавление селезеночной вены извне доброкачественными или злокачественными новообразованиями. В трех случаях вена сдавливалась кистами поджелудочной железы, формировавшимися в результате перенесенного панкреанекроза, в одном - было сдавление вены злокачественной опухолью тела и хвоста поджелудочной железы. Группа больных с внепеченочным блоком представлена в таблице 3.
Материалы и методы экспериментального исследования
В эксперименте на 75 собаках проведено изучение влияниям портокавального анастомоза на морфологию печени в зависимости от вида портокавального анастомоза и сроков с момента операции. Животные разделены на три экспериментальные группы. В первой группе (25 собак) сформирован портокавальный анастомоз центрального типа конец в бок. Операция выполнена из косого разреза в правом подреберье. Воротная вена перевязана высоко в воротах печени, для предупреждения образования коллатералей. В задней полой вене высечено окно и дистальный конец воротной вены продольно рассечен, сформирован анастомоз атравматической иглой до 1 см в длину. Таким образом, весь объем крови, поступивший в печень по воротной вене, отводился, что должно приводить к длительному снижению внутрисинусоидального давления. Во второй экспериментальной группе (25 собак) сформирован портокавальный анастомоз центрального типа бок в бок, с продольным разрезом до 1 см. Можно предполагать, что при портокавальном анастомозе бок в бок часть объема крови, поступающая по воротной вене, направится в печень и синусоидная перфузия будет сохранена. В третьей группе (25 собак) сформирован портокавальный анастомоз конец в бок дистального типа - мезентерико-кавальный. Из оперативного доступа в правом подреберье перевязана брыжеечная вена ниже места впадения селезеночной вены. Конец брыжеечной вены вшит в заднюю полую вену. Таким образом, к печени сохранен приток строго определенного объема крови, поступающего по селезеночной вене. Считается, что поток крови по селезеночной вене отличается и в качественном отношении,. оы„ содержит кровь от поджелудочной железы с гормонами, важными для поддержания печеночной трофики. Животные всех групп первой серии выводились из опыта- через 1 сутки, 7 суток, 2 недели, 1,2 и 6 месяцев. Все экспериментальные операции выполнялись под общим обезболиванием этаминалом натрия, который вводился внутривенно, 25-30 мг на 1 кг массы собаки, с интрубацией трахеи для контроля дыхания. Выведение животных из опыта по окончании эксперимента производилось передозировкой этаминала натрия. После выведения животных из опыта из краевой зоны левой, правой и хвостовой долей печени лезвием безопасной бритвы иссекали кусочки для исследования (1-1,5 см). Материал для гистологического исследования фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение суток.
После фиксации промывали в проточной воде проводили для обезвоживания в серии спиртов начиная с 50% и заключали в парафин. Срезы для гистологического исследования готовили на санном микротоме толщиной 4-6 мкм и монтировали на предметное стекло. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Морфометрический анализ гистологических срезов печени проводили с помощью квадратно-сетчатой окулярной вставки -сетка со 100 точками в перекрестках линий (тестовая система). Препараты исследовали с помощью иммерсионного объектива при конечном увеличении в 1000 раз. Методом точечного счета определяли в поле зрения площадь цитоплазмы гепатоцитов, площадь ядра гепатоцитов, площадь синусоидальных клеток, площадь просвета синусоидальных капилляров. Подсчет производили сотнями (на 100 полей зрения) по каждой экспериментальной группе. Подсчет сотнями дает процентное соотношение сравниваемых величин. Определение методом точечного счета площади ядра и цитоплазмы гепатоцитов позволяло рассчитать ядерно--цитоплазматическое отношение - продент ядра в гепатоците.- Кариоцитометрия гепатоцитов. Данные цито- и кариометрических исследований позволяют объективно оценить динамику изменения объема, формы клеток и их ядер, что особенно важно в экспериментальных исследованиях. Особое внимание было обращено на ядро гепатоцита, как самую чувствительную часть клетки, реагирующую на изменения гемодинамики печени. При помощи винтового окулярмикрометра МОВ-1-15х измеряли диаметр (D) ядра гепатоцита. Приняв форму ядер гепатоцитов за шар, вычисляли объем ядра гепатоцита по формуле объема шара: V=0,523 D3 (мкм3). Определив объем ядра гепатоцита и зная ядерно-цитоплазмическое отношение, рассчитывали средний объем гепатоцита (мкм). Экспериментальная часть работы и морфологическое исследование печени консультированы доктором медицинских наук (14.00.15), профессором кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии А.В.Волковым. Статистическая обработка получаемых данных производилась на персональном компьютере с процессором Pentium, при помощи системы STATISTICA с расчетом средних величин, среднего квадратичного отклонения и средней ошибки средней арифметической. Получаемые числа сравнивались при помощи критерия Стьюдента, по методу углового преобразования Фишера. Несмотря на значительный арсенал методов обследования воротной системы у больных с синдромом портальной гипертензии, окончательно вопрос о необходимом и достаточном объеме не решен. У себя в клинике мы считаем, что методом выбора, позволяющим детально изучить особенности кровотока по воротной вене, ее притокам и варианты формирования коллатерального кровотока, является метод рентгенинструментальной диагностики. При его- инвазивности - безусловно рентгенин-струментальное обследование относится к разряду операций, - с большей точностью метод позволяет ответить на два вопроса.
Первое - уточнить характер блока воротного кровотока, уверенно отдифференцировать внутрипеченочный блок от внепеченочного, что, безусловно, определяет прогноз течения заболевания, объем предоперационной подготовки, объем операции и трудовую экспертизу больного. Второе - метод позволяет точно установить наличие магистрального кровотока по воротной вене и ее притокам и соответственно возможность сформировать прямой портокавальный анастомоз или, наоборот, отказаться полностью от попыток сосудистых операций. Противопоказанием, но не абсолютным, к проведению рентгенинструментального исследования считаем группу больных с циррозом печени в стадии декомпенсации (группа «С» по Чайлду)._ В этой группе достаточным для решения вопроса о методе лечения считаем проведение МР-томографии. Однако, и в группе компенсированных больных, к объему рентгенинструментального обследования подходим дифференцированно. У больных с синдромом портальной гипертензии для решения вопросов тактики и дальнейшего прогноза течения заболевания играет роль оценка внутрипеченочного кровотока. На наш взгляд, концевая гепатография дает наиболее детальное представление о состоянии внутрипеченочного русла. Рентгенологическую картину при циррозе печени можно разделить на три варианта. Вариант 1. Контрастируется печеночная долька. Через обедненную сеть синусоидов контраст попадает ретроградно в воротную вену, ветви воротной вены сужены, выпрямлены, контур неровный (симптом "метлы"). Вариант 2. Синусоидальное русло еще более обеднено, проходящий через него ретроградно контраст заполняет только 1,5-2 см концевых участков воротной вены. Последние сужены, извиты. Вариант 3. Контраст не проходит через синусоидальное русло, как бы имбибирует печеночную ткань. По нашим наблюдениям, варианты соответствовали стадии компенсации процесса в печени по Чайлду.
Эффективность полостных операций у больных при СПГ
К этой операции существуют, на наш взгляд, абсолютные и относительные показания. Абсолютные показания при спленэктомии - это наличие внепеченочного блока воротного оттока на уровне селезеночной вены, то есть ее тромбоз с формированием коллатерального кровотока в области коротких вен желудка. Такой диагноз считаем обоснованным только после выполнения спленопортографии, поскольку именно этот метод позволяет хорошо контрастировать селезеночную вену и особенности регионального кровообращения. Поскольку при оценке контрастных снимков селезеночного венозного бассейна не представляется возможным судить о состоянии паравазальных тканей, идеальным считаем дополнение обследования MP - томографией. В подтверждение этого тезиса приводим следующее наблюдение. Больной Г., 42 года, поступил в отделение чистой хирургии ГОКБ 12 февраля 1997 года с клиникой желудочно-кишечного кровотечения. При выполнении экстренной ФГС обнаружен источник кровотечения - варикозно расширенные вены пищевода 2 степени. Кровотечение остановлено тампонадой пищевода зондом Блекмора. После стабилизации состояния обследован. При выполнении спленопортографии выявлен блок на уровне примерно средней трети селезеночной вены с формированием коллатерального кровотока в области большой кривизны желудка. При MP-томографии обнаружена опухоль тела поджелудочной железы, сдавливающая просвет селезеночной вены. Сформулирован клинический диагноз - опухоль тела поджелудочной железы, вторичный синдром портальной гипертензии. 20 февраля операция в объеме дистальная резекция поджелудочной железы (хвост и тело), спленэктомия. Гистологическое заключение - дисморфный рак поджелудочной железы. ФГС после операции - варикозного расширения вен пищевода нет. Больной находится под наблюдением. Относительным показанием к спленэктомии считаем гиперспленизм на фоне синдрома портальной гипертензии при проходимой селезеночной вене и заканчиваем операцию формированием спленоренального анастомоза. Перевязка селезеночной артерии К этому виду операций прибегаем в случаях наличия резистентного асцита у больных с циррозом печени при невозможности выполнения эмболизации селезеночной артерии. Невозможность эмболизации связана как правило с анатомическими особенностями чревного ствола.
Подходы к формированию портокавальных анастомозов подробно разобраны в соответствующем разделе и в дополнительном анализе не нуждаются. Оменторенопексия относится к операциям, направленным на формирование непрямых, межорганных анастомозов. Идея создания таких анастомозов сводится к формированию спаечного процесса между органами, венозный отток от которых осуществляется в воротную систему, и органами, венозный дренаж от которых направлен в бассейн верхней или нижней полых вен. Мы не считаем эту операцию операцией выбора, а скорее прибегаем к ней как к операции отчаяния, когда интраоперационно не удается выполнить запланированный объем в силу технических обстоятельств - рассыпной тиф почечной вены, непригодность для анастомозирования селезеночной вены. В таких случаях прибегаем к окутыванию левой почки большим сальником. Таких операций было выполнено пять, отдаленные результаты их не прослежены. Резюме. Выбранная нами тактика дифференцированного подхода к хирургическому лечению различных вариантов синдрома портальной гипертензии снизить послеоперационную летальность по сравнению с результатами наших операций в 1985- 1991 годах с 11,7 до 4,16% (р 0,05). 4.4. Операция кавализиса как способ лечения резистентного асцита При разработке этой операции в основу был положен факт стеноза нижней полой вены у больных с циррозом печени, а именно, стеноз ее внутрипеченочного отдела. В 1995 году Моргуновым ГА. при выполнении MP-томограмм у больных с циррозом печени и синдромом портальной гипертензии был отмечен факт стеноза нижней полой вены более чем на две трети ее диаметра по сравнению с подпеченочным отделом у больных с асцитом. Сделано предположение, что освобождение нижней полой вены из цирротически измененной ткани печени (кавализис) может изменить течение синдрома портальной гипертензии. Операция разрабатывалась совместно с кафедрой топографической и оперативной хирургии. Ход операции следующий. Доступ - срединная лапаротомия. После ревизии органов брюшной полости пересекаются серповидная и треугольная связки печени. Печень становится в достаточной мере подвижной и по ходу левой доли удается выделить и освободить заднюю стенку внутрипеченочного отдела нижней полой вены с пересечением связки нижней полой вены и отделения от вены хвостатой доли до отводящих вен печени. Затем тупым путем за мечевидным отростком формируется канал в переднее средостение, через который проводится прядь большого сальника. После этого на послеоперационную рану передней брюшной стенки накладываются послойные швы. Операцию кавализиса считаем показанной у больных с циррозом печени, стенозом нижней полой вены (по данным МР-томографии), осложненным резистентным асцитом. Наличие других признаков декомпенсации (желтуха, снижение веса) считаем противопоказанием к полостной операции. Всего оперировано двое больных. Эти наблюдения приведены полностью. Больная А., 47 лет. Госпитализирована 3 мая 1997 года. Два года назад установлен диагноз цирроза печени. В течение 6 месяцев перед поступлением нарастает асцит, не поддающийся терапии мочегонными препаратами.
При осмотре: удовлетворительного питания, кожные покровы чистые, обычного цвета. Живот увеличен в размерах за счет асцита. При пальпации живота - печень увеличена, край выступает из-под подреберья на 4-5 см, плотный, заострен. В брюшной полости определяется асцитическая жидкость. Селезенка не пальпируется. Обследования: общий анализ крови - эритроцитов 35 Ю12 /л, гемоглобин 110 г/л, лейкоцитов 4,2 10 /л, тромбоцитов 60:1000. Общий анализ мочи - без патологии. Биохимия: билирубин 23,3 ммоль/л, сахар 4,0 ммоль/л, белок 67 г/л, мочевина 8,2 ммоль/л. ФГС - хронический гастрит, варикоз вен пищевода не отмечен. УЗИ брюшной полости - асцит, признаки цирроза печени, стеноз внутрипеченочного отдела нижней полой вены. MP-томография: асцит. Признаки цирроза печени, синдрома портальной гипертензии. Стеноз нижней полой вены на 2/3 ее просвета от подпеченочного отдела. 13 мая 1997 года операция кавализиса. В раннем послеоперационном периоде появился асцит, но стандартная терапия мочегонными была эффективна. Кожные швы сняты на 14-е сутки после операции, выписана домой. Осмотрена через год. Самочувствие удовлетворительное. Асцит носит характер транзиторного. По УЗИ брюшной полости прогрессирование стеноза внутрипеченочного отдела нижней полой вены нет. Больной Б., 33 года. Госпитализирован в июне 1998 года. В течение трех лет под наблюдением гастроэнтеролога поликлиники с диагнозом цирроз печени. В анамнезе гепатит «В». В течение последнего года стал нарастать асцит, мочегонная терапия перестала давать эффект. При осмотре: питание удовлетворительное, живот увеличен за счет асцита. На ногах отеков нет. При пальпации живота - печень на 4 см выступает из-под реберной дуги, край плотный, острый. Селезенка не пальпируется. Обследование: общий анализ крови: эритроцитов 4,1 10 /л, гемоглобин 138 г/л, лейкоцитов 3,8 109/л, тромбоцитов 60:1000. Общий анализ мочи без патологии. Биохимия: билирубин 10,0 ммоль/л, сахар 3,2 ммоль/л, общий белок 70 г/л, мочевина 6,0 ммоль/л. УЗИ брюшной полости - асцит, диффузные изменения в печени, характерные для цирроза. Сужение внутрипеченочного отдела нижней полой вены. ФГС: хронический астрофический гастрит, рефлюкс-дуоденит. По MP-томографии - сужение внутрипеченочного отдела нижней полой вены. 15 июня операция кавализиса. Первые 7 дней после операции асцит нарастал значительно, затем на фоне мочегонной терапии стал уменьшаться. Выписан домой на 17 сутки после операции. Осмотрен через 14 месяцев. Соблюдает строгую диету. Периодически отмечает появление асцита, который быстро проходит при терапии мочегонными препаратами. По УЗИ брюшной полости - стеноз нижней полой вены не прогрессирует. На операцию кавализиса была оформлена заявка на авторское изобретение и в настоящее время получено свидетельство № 2160054.
