Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Актуальные проблемы клиники, диагностики и лечения острой сенсоневральной тугоухости (обзор литературы) 14
1.1. Климато-географические особенности Таджикистана и клинические проявления некоторых заболеваний ЛОР-органов 14
1.2. Определение и классификация острой сенсоневральной тугоухости 20
1.3. Основные этиопатогенетические механизмы острой сенсоневральной тугоухости 26
1.3.1. Вирусная инфекция как причина острой сенсоневральной тугоухости 26
1.3.2. Патология сердечно-сосудистой системы как причина острой сенсоневральной тугоухости 33
1.3.3. Острая сенсоневральная тугоухость вследствие нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника 41
1.3.4. Ототоксические антибиотики как причина острой сенсоневральной тугоухости 46
1.3.5. Острая сенсоневральная тугоухость травматического генеза 50
1.4. Диагностика острой сенсоневральной тугоухости 62
1.5. Принципиальные подходы к лечению и профилактике острой сенсоневральной тугоухости 64
1.6. Актуальные проблемы клиники, диагностики, лечения и профилактики острой сенсоневральной тугоухости (резюме) 70
Глава II. Общая характеристика обследованных больных и методов исследования 73
2.1. Общая характеристика обследованных больных 73
2.2. Методы и методики исследования 80
2.2.1. Общеклинические методы исследования 80
2.2.2. Оториноларингологические методы исследования 81
2.2.3. Специальные аудиологические методы исследования 82
2.2.4. Специальные вестибулометрические методы исследования 87
2.3. Методы статистической обработки полученных в исследовании результатов 99
Глава III. Результаты клинико-эпидемиологических исследований острой сенсоневральнои тугоухости 100
3.1. Частота и структура острой сенсоневральной тугоухости у жителей Таджикистана 103
3.2. Динамика острой сенсоневральной тугоухости в современных условиях 105
Глава IV Клинические особенности острой сенсоневральной тугоухости в современных условиях 107
4.1. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью различной этиологии 107
4.1.1 Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью инфекционного генеза 107
4.1.2. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью сосудистого генеза 113
4.1.3. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью аллергического генеза 121
4.1.4. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью ототоксического генеза 129
4.1.5. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью травматического генеза 135
4.1.6. Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника 141
4.2. Особенности основных жалоб и общеклинических проявлений у больных острой сенсоневральной тугоухостью различного генеза 147
4.3. Результаты общеклинического лабораторного обследования больных острой сенсоневральной тугоухостью различного генеза 150
Глава V. Аудиологические особенности поражения лабиринта в современных условиях 156
5.1. Общая характеристика субъективного ушного шума у больных острой и внезапной сенсоневральной тугоухостью 156
5.2. Результаты исследования восприятия шепотной и разговорной речи 158
5.3. Результаты камертонального обследования больных с острой и внезапной сенсоневральной тугоухостью 159
5.4. Результаты пороговой тональной аудиометрии у больных острой сенсоневральной тугоухостью 163
5.5. Результаты надпороговой тональной аудиометрии 165
5.6. Результаты исследования слуха с помощью речевой аудиометрии 168
5.7. Результаты аудиологического обследования больных специальными аудиологическими методами исследования 170
5.7.1. Результаты определения чувствительности к ультразвуку 170
5.7.2. Результаты определения нижней границы воспринимаемых 170
5.8. Результаты исследования слуховой системы с помощью импедансометрии 179
Глава VI Вестибулологические проявления поражения лабиринта при острой сенсоневральной тугоухости 182
6.1. Результаты исследования статокинетической функции 182
6.2. Результаты исследования координационных проб 183
6.3. Результаты кефалографии 185
6.4. Результаты проведения нистагмографии при экспериментальных вращательных и калорических пробах 188
Глава VII Особенности лечения и профилактики острой сенсоневральной тугоухости в современных условиях 191
7.1. Основные методические подходы к профилактике острой сенсоневральной тугоухости с учетом полученных в результате проведенного исследования данных 191
7.2. Основные методические подходы к лечению острой сенсоневральной тугоухости с учетом полученных в результате проведенного исследования данных 195
Заключение 204
Выводы 222
Практические рекомендации 224
Список литературы 225
- Определение и классификация острой сенсоневральной тугоухости
- Принципиальные подходы к лечению и профилактике острой сенсоневральной тугоухости
- Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью травматического генеза
- Основные методические подходы к лечению острой сенсоневральной тугоухости с учетом полученных в результате проведенного исследования данных
Определение и классификация острой сенсоневральной тугоухости
Понятие о сенсоневралыюй тугоухости впервые появилось в поху Саманидов и по праву принадлежит величайшему мыслителю и врачу Абуали ибн Сино известному под именем Авиценна. В его «Каноне врачебной науки» подчеркивается поли тиологичность невритов слуховых нервов: «Что касается поражения слуховестибулярного нерва, то оно бывает от всех причин заболевания» (сосудистые, воспалительные заболевания, травма и др.)(1).
Наиболее просто и, вместе с тем, всеобъемлюще складывалась этиологическая классификация сенсоневральной тугоухости. По существу, ее создание требовало (и требует теперь) лишь тщательного перечисления известных причин и условий формирования сенсоневральных расстройств.
Здесь, правда, возникают сложности с условиями (в меньшей степени с причинами), приводящими одновременно или в определенной последовательности и к сенсоневральным, и к кондуктивным расстройствам слуха. Надо заметить, что этиологические факторы в основном не определяют возможностей лечения тугоухости, знание их имеет значение для профилактических мероприятий, тогда как лечение зависит от установления степени связи причин болезни с обусловленным ею патогенетическим процессом. Но это специальный вопрос. Благодаря новым методам оценки состояния слуха, открываются перспективы создания аудиологической классификации сенсоневральной тугоухости.
Такая классификация позволяет делать заключения и о патогенетических особенностях отдельных форм тугоухости, и она, несомненно, плодотворна для выработки дифференцированных лечебных мероприятий. Частично уже рассматривался этот вопрос в печати, более полное его освещение пока откладываем на будущее. Теперь же подчеркнем, что особого внимания требует клиническая классификация сенсоневральной патологии слуха, ибо она, с одной стороны, базируется на этиологических и аудиологических данных, а с другой стороны непосредственно направлена на выработку рациональных методов лечения и реабилитации больных. Как и другие виды классификации, клиническая классификация тугоухости может опираться на морфологические (аутопсические) находки и на экспериментальные патофизиологические исследования. Такая расширенная клиническая классификация тугоухости весьма плодотворна в некоторых областях ушной патологии. Ярким примером может служить характеристика по всем показателям тугоухости при болезни Меньера, позволившая выделить ее из общего понятия сенсоневральной патологии внутреннего уха (118, 190).
Внимание оториноларингологов уже давно привлекает форма сенсоневральной тугоухости, которая возникает внезапно. Этот клинический признак и послужил поводом для обозначения ее термином «внезапная глухота» или «тугоухость» (Sudden deafness - по английский, Horsturz — по немецкий). Представление о такой тугоухости, как о самостоятельной нозологической форме складывалось постепенно, на протяжении длительного времени. Интересно и даже несколько странно для современных условий общедоступности научных интересов англоязычной и германоязычной научной литературы, что немецкие авторы ведут отсчет разработки проблемы и самого обозначения описываемой картины тугоухости, как самостоятельной формы от сообщения Е. Lehnhard в 1960 (14, 51, 52, 54, 59, 60, 98, 116, 191, 195, 235). Тогда как в английских журналах исходным пунктом считают наблюдения Н. Rasmussen (181, 195, 233), опубликованные еще в конце 40-х годов. И хотя это обстоятельство отмечается и в современной литературе (284, 285), оно, разумеется, не может представлять особого интереса, кроме как указания на давность разработки вопроса. Но это как раз и существенно для оценки сложившейся ситуации, ибо за прошедшее время, какую бы дату не использовать в качестве точки отсчета, накопилось столько сведений о внезапной тугоухости, и они получили отражение в такой обширной литературе, что можно уже подвести некоторые итоги и сделать конкретные выводы по частным вопросам (129, 167, 213, 233, 234, 285, 287, 288, 292, 309, 311, 336, 343, 350, 359, 360).
К сожалению, их немного по сравнению с числом выполненных работ, и относятся они главным образом, к установлению места внезапной тугоухости в общей группе заболеваний, обозначаемых термином «сенсоневральная тугоухость», и к согласованию клинической картины развития болезни. Принципиально важно в этом смысле то, что почти единодушно признается факт нозологической самостоятельности внезапной тугоухости, и именно так следует понимать обозначение внезапной тугоухости еще и термином «идиопатическая тугоухость» (53, 72, 90, 106, 114, 126, 151, 152, 153, 156, 173, 250,259,272,287,292, 327).
Главным отличительным признаком течения болезни считается внезапность ее начала. Это не просто острое течение, а именно мгновенная потеря слуха, как правило, без каких-либо предвестников. Отсюда распространенная в английской литературе характеристика возникновения слухової! катастрофы как «гром среди ясного неба» (bolt from the blue). Этой стороне клинической картины придается первостепенное значение, и особенности начала заболевания, возможно, определяют его прогноз, степень потери слуха и даже эффективность лечения. Правда, говорить с уверенностью о наличии такой корреляции, по нашему мнению, едва ли можно, ибо, надо полагать, прогноз и результаты лечения болезни в большей степени определяются временем обращения заболевших за медицинской помощью, а оно, как следует из многочисленных наблюдений, растягивается у половины из них до недели, а у 85% - и до 1-2 недель (53, 59, 98, 104, 110, 116, 170, 171, 173, 216, 217, 233, 238, 288).
Более важно другое: сроки развития внезапной тугоухости измеряются часами. Так, К. Murai и соавт., (7, 29, 59, 60, 167, 198, 233, 319) утверждают, что внезапная тугоухость может быть идентифицирована лишь в том случае, если пациент указывает момент начало болезни в интервале времени от нескольких минут до 12 часов. При увеличении этого срока до суток речь уже должна идти об острой, но не о внезапной тугоухости.
Такой строгий подход к характеристике и дифференцированию двух разных (подчеркиваем это) форм тугоухости получил поддержку в работах других авторов. Различия касаются в основном деталей, но не принципиального подхода. Наряду с признанием 12 часов максимальным временем развития внезапной тугоухости (213), высказывается мнение о допустимости расширения временного интервала возникновения ощущения потери слуха от нескольких часов до суток и даже нескольких дней (285, 332), и тогда, соответственно, отодвигается срок, характерный для острой сенсоневральной тугоухости. Однако в некоторых странах подобная вольность считается неприемлемой с точки зрения норм классификации болезни. В Японии, например, они установлены специальным комитетом по изучению внезапной тугоухости при Министерстве здоровья и социального обеспечения (297, 298, 332).
Принципиальные подходы к лечению и профилактике острой сенсоневральной тугоухости
Лечение острой сенсоневральной тугоухости должно быть срочным, по возможности этиопатогенетическим и комплексным.
1. При рано начатом этиопатогенетическом лечении у большинства больных удается улучшить и даже восстановить слух, иногда, до нормы (53, 54,72,106, 110,128,130,335).
По В. Welleschik, L. Stoiber (1978), успех лечения острой сенсоневральной тугоухости зависит от возраста больного и начала лечения, чем моложе больные и раньше начато лечение, тем оно ффективнее.
F. В. Simmons (1973) считает, что если лечение начато в первые 3 дня заболевания, то восстановление слуха возможно в 68% случаев, если же лечение проводится позже 3 дней, то положительные результаты наблюдаются только у 11% больных.
По В.П. Шилову (1978), при острых кохлеарных расстройствах необходимы неотложные меры для нормализации деятельности лабиринта. Лечебные меры должны носить ургентный характер. Лечение должно быть ранним (от часа до нескольких суток), интенсивным и длительным. Введение препаратов в остром периоде предпочтительно внутривенное, парентеральное.
O.K. Федорова (1978) считает, что при острой сенсоневральной тугоухости показана срочная госпитализация в порядке оказания скорой помощи.
Согласно данным Е.А. Евдощенко и соавт. (1967) (53, 77, 98, 110, 117), улучшение слуха зависит от рано начатого лечения и тиологии заболевания. Так, по данным тих авторов, отличные результаты были получены у больных с сосудистыми нарушениями слуха, обратившимся к врачу через 5 часов после полной потери слуха. У больных, начавших лечения спустя 2-4 недели, результаты были хуже, при давности заболевания более 1,5 лет ффекта от лечения не было.
2. Этиология острой сенсоневральной тугоухости бывает сосудистая, инфекционная, травматическая (баротравма, переломы пирамиды височной кости, акустическая травма), токсическая (вследствие применения ототоксических антибиотиков), опухолевая (опухоли VIII нерва) (58, 59, 77, 98).
В последнее время увеличивается число больных с сенсоневральной тугоухостью в связи с прослушиваниям и исполнением очень громкой музыки, применением ототоксических антибиотиков, а также тугоухости постгриппозного и сосудистого генеза (59, 60, 77, 98).
В лечении острой сенсоневральной тугоухости необходимо, по возможности, проводить тиопатогенетически направленное лечение. Очень важна по тому при том заболевании точная топическая диагностика поражения слуховых путей, определение степени и уровня поражения вестибулярного анализатора, вкуса, участия в поражении ЦНС. Все то способствует более точному определению характера заболевания, вызвавшего острое нарушение слуха, что во многом определяет тактику более целенаправленного и тиопатогенетического лечения. Все то требует на современном тапе в обследовании больного совместного участия врачей: отоневролога, невропатолога, нейроофтальмолога, терапевта, рентгенолога (60, 98).
Рентгеновское обследование включает обследование внутренних слуховых проходов, шейного отдела позвоночника (рео нцефалография и ультразвуковая допплерография выявляют патологию в сосудах головного мозга).
Обычно весь современный комплекс обследования больного, включая и данные анамнеза, позволяет точно установить причину болезни и начать тиопатогенетическое лечение. В некоторых случаях даже при использовании всех диагностических исследований не удается установить причину болезни и приходится применять комплексное лечение: сосудорасширяющие препараты, противовоспалительные (антибиотики и сульфаниламиды). Десенсибилизирующие и седативные препараты, а также медикаменты, улучшающие обменные процессы и нервную проводимость (53, 59,72,77,95,98). 3. Несмотря на сообщения в литературе об ффективности лечения острой сенсоневральной тугоухости отдельными препаратами и методами (компламином, вдыханием 10% карбогена, гипербарической оксигенацией, опиоидным пептид-даларгином, АТФ, дексаметазоном), лечение кохлеарных невритов должно быть комплексным. По Д.А. Пигулевскому и М.С. Плужникову (1974) (121, 126, 136, 149, 156, 165, 166) то определяется сложным характером патогенеза неврита, при котором страдают не только многие стороны метаболизма клеток, но и развиваются патологические сосудистые реакции, меняется постоянство жидких сред внутреннего уха ( ндо- и перилимфы). Авторы (170, 171, 169) предлагают разные комплексы медикаментов для лечения, но, в основном, они имеют много общего: 1) лекарства, действующие преимущественно на церебральные сосуды (вдыхание карбогена, применение гипербарической оксигенации); 2) дегидратационные средства для ликвидации отека нерва в остром периоде (исключая фуросемид и лазикс); 3) антибактериальные медикаменты при воспалительной тиологии тугоухости или если тиология заболевания точно не установлена (исключая ототоксические антибиотики); 4) антикоагулянты (при подозрении на тромбоз артерии лабиринта или ее спазм с угрожаемым тромбозом), при таком лечении надо обязательно контролировать свертывающие системы крови (53, 58, 59, 169, 170); 5) антигистаминные десенсибилизирующие препараты; 6) антихолин стеразные препараты с целью уменьшения парабиотического торможения в пораженном нерве (прозерин, галантамин), ти препараты вводятся в более позднем периоде болезни; 7) средства, способствующие нормализации метаболизма в пораженном нерве (витамины группы А, В, Е); 8) при воспалительной тиологии болезни - теплая повязка, согревающий компресс на ухо или смазывание позади и вокруг него йодной настойкой; 9) лечение и устранение всех хронических очагов воспаления, прежде всего в ЛОРорганах (хронические гнойные отиты, тонзиллиты, синуситы, заболевания зубов), восстановление носового дыхания. При острой сенсоневралыюй тугоухости необходимо обращать особое внимание на состояние у больных носового дыхания и среднего уха. Ведь хорошо известно, что состояние среднего уха является зеркалом, отражающим состояние носового дыхания: при плохом носовом дыхании резко нарушается вентиляция среднего уха. За последнее время появляется все больше работ, указывающих на поражение функции внутреннего уха при различной патологии среднего уха.
Различные авторы предлагают варианты комплексного лечения острой сенсоневральной тугоухости. В ЛОР-клинике Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова на протяжении длительного времени разрабатывается данная проблема. Согласно тим исследованиям, при лечении острой сенсоневральной тугоухости самой различной тиологии соблюдается ряд общих рекомендаций: больных необходимо в срочном порядке госпитализировать в ЛОР-стационар, так как от правильной постановки диагноза и рано начатого патогенетического лечения зависит степень восстановления слуха. Больные находятся в стационаре 12-14 дней (по данным некоторых авторов 1 мес). Лечение заключается в ограничении приема жидкости и поваренной соли, снижении калорийности пищи, запрещении физической и умственной нагрузок, громкой музыки, курения.
В ЛОР-клинике университета лечение острой сенсоневральной тугоухости проводится по трем схемам: 1) медикаментозное; 2) медикаментозное в сочетании с рефлексотерапией; 3) медикаментозное в сочетании с гипербарической оксигенацией (110).
Медикаментозное лечение направлено на улучшение мозгового кровотока. Так как мозговое кровообращение до некоторой степени имеет автономную регуляцию, то следует применять препараты, преимущественно действующие на мозговые сосуды и в меньшей степени - на периферическое кровообращение. Широкое распространение получили препараты: циннаризин (стугерон), трентал, кавинтон, компламин. Трентал и кавинтон в остром периоде лучше вводить внутривенно по схеме: трентал 5 мл (100 мг) в 250 мл физиологического раствора в 1-й день, во 2-й - 10 мл (200 мг), в 3-й день 15 мл (300 мг) и в последующие 7 дней до 10-го дня, включительно, по 15 мл.
Кавинтон вводится в 1-й день 2 мл (10 мг), во 2-й день 4 мл (20 мг), в 3-й день 6 мл (30 мг) и в последующие 7 дней по 6 мл, курс лечения 10 дней. В капельницу добавляют по 100 мг кокарбоксилазы. В последующем лечение продолжается в условиях поликлиники с приемом трентала, кавинтона или цинаризина внутрь в таблетках по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-1,5 мес. (20, 21).
В острой стадии болезни Меньера, бетасерк (бетагестин) хорошо сочетается со многими препаратами за исключением антигистаминных средств, в т.ч. цинаризина, кедрила. Благодаря своему многоуровневому воздействию бетасерк успешно применяется при монотерапии болезни Меньера в относительно спокойный период того заболевания. Бетагестин можно назначать в течение длительного периода времени (от 3-4 недель до 2-3 месяцев) поскольку он не вызывает побочных ффектов, за исключением гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Бетасерк действует как на уровне сосудов лабиринта, так и на уровне различных звеньев вестибулярной системы. При том непосредственное влияние бетагестина на вестибулярную функцию пациентов, страдающих болезнью Меньера, реализуется через адрен ргические рецепторы, которые имеют как сенсорные клетки ампул полукружных каналов, так и нейроны, входящие в комплекс вестибулярных ядер ствола головного мозга.
Общая характеристика больных внезапной и острой сенсоневральной тугоухостью травматического генеза
У 22 (8,2%) лиц выявлена острая сенсоневральная тугоухость травматической этиологии. Из них 18 (81,8%) мужчин и 4 (18,2%) - женщины в возрасте от 16 до 60 лет (рис.4.19)
Как видно из диаграмм, чаще ОСТ травматической этиологии отмечена у мужчин 18 (81,8%), и городских жителей - 18, что составляет 81,8%.
Распределение больных острой сенсоневральной тугоухостью травматической этиологии по возрасту представлено на рис. 4.20.
Как видно из диаграммы чаще травматическая сенсоневральная тугоухость встречается в возрастной группе от 20 до 50 лет (95,5%).
Длительность заболевания больных острой сенсоневральной тугоухостью травматической этиологии представлена на рис. 4.21.
Как видно из данного рисунка госпитацизированы в стационар в течение 3-х дней с начала болезни - 7 пациентов (31,8%), 7 дней - 3 (13,6%), в период от 14 до 30 дней -12 (54,6%). Из 22 госпитализированных больных у 10 (45%) причиной тугоухости была минно-взрывная травма и 8 из них через несколько часов после получения травмы были госпитализированы в стационар. У всех этих больных наряду с поражением слухового анализатора сенсоневрального характера выявлены разрывы барабанной перепонки различного характера.
Из других причин заболевания можно перечислить: травму от удара ладонью по уху получили 3 пациента (14%), госпитализированные в стационар на третий - четвертый день после нее, и у 2 (9%) больных, тугоухость наступила после сильного сморкания, 4 (18%) пациента после черепно-мозговой травмы и 3 - после акустической травмы.
В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни №16036/126, больного У.
Поступил в клинику 16.02.2000 г. с жалобами на острое снижение слуха, шум в ушах, сильное головокружение, тошноту, сильные боли в области нижних конечностей и наличие большого отека мягких тканей обоих нижних конечностей, пальпаторно резко болезненно.
Со слов больного, 3 дня назад в бронированной служебной машине была взорвана бомба, рядом сидевший человек скончался на месте. При поступлении был осмотрен оториноларингологом (проведена отоскопия, отомикроскопия), консультирован смежными специалистами — нейрохирургом, невропатологом, травматологом, сосудистым хирургом. Также консультирован аллергологом и сурдологом.
Диагноз: Острый двухсторонний травматический разрыв барабанных перепонок. Двухсторонняя постконтузионная сенсоневральная тугоухость II-III степени с вестибулярной дисфункцией. Минно-взрывная политравма. Ушиб мягких тканей нижних конечностей.
Отоскопическая картина: слуховые проходы широкие, в слуховом проходе и на барабанной перепонке кровяные сгустки. После туалета и удаления сгустков крови - барабанная перепонка темно-синюшного цвета, имеются центральные большие линейные дефекты с обеих сторон, края дефектов завернуты внутрь, в барабанной полости - кровь. Со стороны других ЛОРорганов патологии не выявлено.
Аудиологическая картина: Шепотная речь AD - 2 м., AS - 2,5 м. Разговорная речь - AD - 3,5 м., AS - 4,5 м. Камертональные пробы: Ринне -положителен с обеих сторон, тест Вебера - латерализация в левое ухо, тест Федеричи-Левиса - положительный, тест Швабаха - укорочен. Субъективный шум в ушах носил двоякий характер, типа белого шума и тона частотой - 8000 Гц, интенсивностью 50 дБ. Тест Вебера - аудиометрический - (250, 500, 1000,2000 Гц) - латерализация в левое ухо.
При тонально-пороговой аудиометрии выявлены горизонтально-нисходящий тип аудиограммы с наличием костно-воздушного интервала, двустороннее снижение слуха по смешанному типу по воздушной проводимости на уровне всех воспринимаемых частот в пределах 40-75 дБ, по костной проводимости в пределах 20-65 дБ. Низкие тоны: AD - 35 Гц, AS - 40 Гц. При речевой аудиометрии определяется 80% разборчивость речи, при интенсивности звука (100 дБ) не получена 100% разборчивость речи.
Заключение: аудиологическая характеристика соответствует двухстороннему снижению слуха по смешанному типу.
Спонтанный нистагм - отсутствует. Из-за тяжести общего состояния больного вестибулометрические обследования не проводилось.
На основании данных, жалоб, анамнеза, отоскопии, отомикроскопии и данных ауднологнческих обследований выставлен диагноз. Острая двухсторонняя посттравматическая сенсоневральная тугоухость ІІ-Ш степени. Острый двухсторонний травматический разрыв барабанной перепонки. Минно-взрывная политравма. Контузия (ушиб) мягких тканей нижних конечностей.
После соответствующей подготовки больному произведена операция -экстренная мирингопластика с обеих сторон- под местной анестезией раствора лидокоина 10% и внутримышечной инъекции анальгина 50% - 2,0, димедрол 1% - 1,0. произведена ревизия барабанной полости, удалены кровяные сгустки, завернутые внутрь края разорванной части барабанной перепонки приподняты, края освежены, натянуты друг к другу и сверху уложены столбики.
Больному назначено следующее противонеритическое и противовоспалительное лечение: кавинтон -4,0, аскорбиновая кислота 5% -4,0, супрастин 1,0, АТФ 1% - 2,0 на 200,0 - 5% растворе глюкозы № 10 капелыю, раствор гемодез 200,0 внутривенно № 3 (1,5,10-й день), экстракт плаценты по 1,0 внутримышечно № 25, Centrum по 1 драже 1 раз № 30, бетасерк по 8 мг - 3 раза в день в течение 3-х недель, ампиокс 1,0-3 раза в день внтримышечно в течение 7 дней, бисептол 480 мг - 2 раза утром и вечером - 7 дней.
На 7-й день после операции произвдено первая перевязка: из слуховых проходов удалены столбики, барабанные перепонки целые, дефект полностю закрылся, слуховая функция улучшилась. Ежедневно больному проводилась анемизация носовых ходов раствором нафтизина, барабанная перепонка смазывалась гидрокортизоновой мазью, а также продолжали противоневритические препараты до 30 суток.
После проведенной терапии общее состояние больного улучшилось, слуховая функция и разборчивость речи нормализовались, субъективный ушной шум прекратился, тошната и головокружения прекратились. Выписан домой под контроль сосудистого хирурга, травматолога.
Таким образом, анализируя данные жалобы, анамнез, клиническое течение данного заболеваняи аудологические исследвания, а также проведенное своевременно хирургическое и противоневритическое лечение дало положительный результат, что подтверждает ОСТ травматического (минно-взрывного) генеза.
Основные методические подходы к лечению острой сенсоневральной тугоухости с учетом полученных в результате проведенного исследования данных
Лечение острой сенсоневральной тугоухости должно быть срочным, по возможности этиопатогенетическим, комплексным.
Анализируя клинико-аудиологические, вестибулометрические и иммунно-аллергологические данные, нами установлено, что при ОСТ и ВСТ различной этиологии происходят глубокие изменения в слуховом и вестибулярном анализаторе. Различных вариантов комплексного лечения у этих больных в доступной литературе описано множество, и это приводит к необоснованному назначению большинства лекарственных средств (ех juvantibus), и часто авторы проводят лечение ОСТ и ВСТ одними и теми же лекарственными препаратами независимо от особенностей возникновения болезни. В связи с этим мы поставили перед собой цель выработать, комплексное патогенетическое лечение больных ОСТ и ВСТ на основании анализа особенностей клинико-аудиологических, вестибулометрических и иммуно-аллергологических исследований.
За период 1986-2001 гг. в условиях ЛОР клиники Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров нами проведено обследование и лечение 250 больных различными формами ОСТ и ВСТ.
Результаты лечения 250 больных с ОСТ и ВСТ показали, что улучшение наступило у 215 (86%) больных. У 19 (9%) больных улучшение носило субъективный характер, больные отмечали снижение интенсивности ушного шума, незначительное улучшение слуховой функции, хотя показатели пороговой тональной аудпометрии этого не отражали, больные указывали на улучшение разборчивости речи, а также улучшение общего состояния. Обращает на себя особое внимание исследование слуха. Показатели пороговой тональной аудиометрией нормализовались у 138 (55,2%), улучшились - у 79 (31,6%), сохранились на исходном уровне - у 33 (13,2%) (таб. 7.2, 7.3).
Больным с ОСТ и ВСТ инфекционной этиологии назначали антибиотики, исключая ототоксические и сульфаниламидные препараты. Кроме того, применялись для лечения витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ. Наряду с этим, назначались внутривенные вливания гемодеза, реополиглюкина, которые обладают дезинтоксионным действием, а также антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол). В качестве дегидратации рекомендовали диуретики (гипотиазид, диакарб, верошпирон). Для улучшения микроциркуляции внутреннего уха и головного мозга назначали внутривенно в виде капельной инфузии кавинтон: первый день 2 мл (10 мг), во второй день 4 мл (20 мг), в остальные дни по 6 мл. (60мг) на физиологическом растворе (0,9%) - 200,0 или растворе глюкозы (5% - 200,0), димедрол 1% - 1,0, раствор аскорбиновой кислоты 5% - 4,0, АТФ 1% - 2,0. Целесообразность внутривенного введения АТФ обосновываем тем, что этот препарат при внутримышечном введении быстро рассасывается в мышцах и поэтому не эффективен. Внутривенное вливание назначали от 8 до 12 раз, затем назначали кавинтон в течение 30 дней по 1 таблетке 3 раза в день или Бетасерк по 8 мг - 3 раза в день в течение 3-х недель. Ежедневно больным назначали анемизацию носовых ходов, продувание ушей по Полицеру, а также проводили вибромассаж барабанных перепонок и ионофорез с йодистым калием на область сосцевидных отростков 8-10 раз на курс лечения.
При сенсоневральной тугоухости сосудистого генеза, кроме того, назначались вещества, нормализующие кровяное давление, сосудорасширяющее препараты, анти коагулянты. Наиболее тяжелой патологией поражения слухового и вестибулярного анализаторов сосудистого генеза является тромбоз артерии лабиринта. При этом у больных обычно, на фоне стрессовой ситуации и повышения артериального давления, внезапно развивается односторонняя глухота, сопровождающаяся резким головокружением, рвотой спонтанным нистагмом. Таких больных с головокружением и внезапной тугоухостью госпитализировали в стационар и своевременно назначали комплексное патогенетическое лечение, которое у большинства привело к восстановлению слуховой и вестибулярной функций.
При внезапной тугоухости на почве нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе всвязи с шейным остехондрозом позвоночника, помимо вышеописанной терапии, применяемой при сосудистых нарушениях, рекомендовали массаж шейного отдела позвоночника, водный массаж, плавание, электрофорез по ходу позвоночника с 2,4% раствором эуфилина.
При ОСТ травматической этиологии, которые сопровождались разрывом барабанных перепонок с целью избежать инфицирования в начальном периоде назначали антибиотики (не ототоксические), сульфаниламиды, сосудорасширяющие средства, витаминотерапию, дегидратацию. Больным с минно-взрывными травмами, которые сопровождались повреждением барабанных перепонок, наряду с противоневритическим лечением проводилась слухоулучшающая щадящая операция.
Отдельно следует выделить вопросы лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости аллергического генеза.
Как видно из обзора литературы, авторами многих научных работ очень подробно анализируются результаты аудиологических исследований, однако редко проводится тщательный сбор аллергологического анамнеза и, какие-либо аллергологические тесты, которые играют важную роль в диагностике аллергической природы этого заболевания у некоторых пациентов.
Комплексное специфическое лечение больных с острой сенсоневральной тугоухостью аллергической природы в доступной литературе не описано, что приводит к назначению необоснованного большинства лекарственных средств (ex juvantibus).
Больных с острой сенсоневральной тугоухостью аллергической природы, мы первоначально разделили на две группы. В первую группу вошли 40 больных. Им проводили наряду с противоневритическим лечением, антиаллергическую терапию, что дало возможность получить положительные результаты у 32 (80%) пациентов.
Вторая группа состояла из 12 человек, которым проводилась комплексная специфическая гипосенсибилизирующая терапия пыльцевыми, бытовыми и пищевыми аллергенами с применением антиаллергических препаратов по схеме, разработанной Л.А. Горячкиной с соавт (1983). Положительные результаты получены в 83% случаев.
Уменьшение или исчезновение субъективного ушного шума наступило в 80% случаях у больных первой и в 83% - второй группы.
Особо следует отметить, что основной принцип лечения больных с острой сенсоневральной тугоухостью аллергической природы, как и других формы ОСТ является то, что оно должно быть комплексным, то есть включать в себя местные лечебные мероприятия в сочетании с общими средствами воздействия на организм. Основные условия, которые должны соблюдаться - следующие:
1. Экстренность (чем раньше начато медикаментозное вмешательство, тем больше шансов на его эффективность).
2. Улучшение кровообращения внутреннего уха.
3. Дегидратация.
4. Дезинтоксикация.
5. Десенсибилизация.
6. Стимуляции и витаминизация.
7. Комплексная неспецифическая иммунотерапия.
