Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Понятие о статокинетической системе с позиции современных представлений о системе равновесия 12
1.2. Структурно-функциональная организация статокинетической системы 24
1.3. Современные представления об этиопатогенезе дисциркулятор-ной энцефалопатии 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований 52
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 52
2.2. Методы изучения субъективного состояния и неврологического статуса больных 55
2.3. Методы исследования статокинетических функций и церебральной гемодинамики 57
2.4. Методы статистической обработки 62
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 63
3.1. Клиническая и стабилографическая характеристики состояния статокинетической системы у больных дисциркуляторной энцефалопатией 63
3.2. Характер изменения функции равновесия и координации движения у больных дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием стимуляции статокинетической системы 99
3.3. Анализ результатов нейрофункциональных методов исследования у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при воздействии знакопеременных ускорений 127
Заключение 147
Выводы 162
Практические рекомендации 164
Список литературы
- Структурно-функциональная организация статокинетической системы
- Современные представления об этиопатогенезе дисциркулятор-ной энцефалопатии
- Методы изучения субъективного состояния и неврологического статуса больных
- Характер изменения функции равновесия и координации движения у больных дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием стимуляции статокинетической системы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Проблемы профилактики и лечения сосудистых заболеваний головного мозга остаются одними из наиболее актуальных и до конца не решенных в клинической неврологии. В первую очередь это касается дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), актуальность которой обусловлена широкой распространенностью заболевания и полиморфными клиническими проявлениями (Акимов Г.А., 1983; Одинак М.М., Михайленко А.А. с соавт., 1995; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. с соавт., 1995). Головокружение, головная боль, снижение памяти, быстрая утомляемость, расстройство сна - вот далеко не полный перечень начальных симптомов, снижающих качество жизни человека, затрудняющих его адаптацию к повышенным психоэмоциональным и физическим нагрузкам, делающих невозможным или затруднительным дальнейшее продолжение профессиональной деятельности. (Боголепов Н.К., 1969; Шмидт Е.В., 1975; Верещагин Н.В., 1980; Ганушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Гусев Е.И., 1993; Кухтевич И.И., 1998)
В современном мире интенсивного развития средств передвижения, широкого освоения воздушных и морских пространств, человек часто подвергается воздействию знакопеременных ускорений и резкому изменению положения тела относительно гравитационной вертикали, что неизбежно приводит к неспецифическому раздражению вестибулярного, проприоцептивного, зрительного, интероцептивного и кожно-механического анализаторов, которое может превысить физиологические пределы у здоровых людей, тем более у больных с измененным мозговым кровотоком. (Бабияк В.И., Акимов Г.А., Базаров В.Г., 1990; Бутко Д.Ю., 2002)
Еще в 1938 году Н.Н. Лозанов указал на необходимость детального изучения статокинетической системы человека, описав ее, как "способность человека переносить пассивные статокинетические раздражения". Позднее, в 1959-1966 годах, Г.Л. Комендантов, В.И. Копанев расширили представления о
7 статокинетической устойчивости. Они определили ее в качестве важного звена общей неспецифической устойчивости организма, определяющей состояние его при воздействии с внешней средой и обеспечивающей стабильную работу человека при воздействии на него самых различных экстремальных факторов внешней среды (Копанев В.И., 1974 г.) В настоящее время понятие статокинетической системы носит всеобъемлющий характер и объединяет в единую функциональную систему афферентные анализаторы, высшие интегра-тивные центры головного мозга и эфферентную часть нервной системы с опорно-двигательным аппаратом и мышечной системой (Гофман В.Р. с соавт., 1993, 1994; Усачев В.И. с соавт., 1994, 1995; Дубовик В.А., 1995, 1996; Янов Ю.К., Герасимов К.В., 1996).
Особую актуальность проблема оценки состояния статокинетической системы при ДЭ приобретает у лиц военных специальностей (операторов, руководителей полетов и военных учений, летного состава и т.д.), выполняющих ответственные функции и обладающих большим опытом управления военной техники, профессиональная деятельность которых протекает на фоне воздействия на них целого комплекса неблагоприятных факторов (шум, вибрация, ускорение, невесомость и т.д.). Порой указанную деятельность им приходиться выполнять на пределе своих физиологических возможностей (Вожжовой А.И., 1948; Чапек А.В., 1971; Лапаев Э.В., Воробьев О.А., 1986; Каспранский А.А., Алексеев В.Н., 1993). Все это неблагоприятно сказывается на здоровье и работоспособности военнослужащих, требуя незамедлительной разработки перспективных средств и методов, направленных на сохранение и повышение статокинетической устойчивости лиц, имеющих ту или иную степень недостаточности мозгового кровообращения. (Глазников Л.А., Дубовик В.А., Буй-нов Л.Г., Бутко Д.Ю., 2001).
Проблеме изучения статокинетической системы у здоровых людей, а также воздействия на неё экстремальных факторов, к которым традиционно относят знакопеременные ускорения, посвящено много трудов как отечест-
8 венных, так и зарубежных авторов (Бабияк В.И., Филимонов В.Н., 1987; Бо-рунов Н.Л., Копанев В.И., 1990; Мацнев Э.И., Серебряников М.И., 1990; Новиков B.C., Буйнов Л.Г., 1995; Янов Ю.К., Герасимов К.В., 1996; Graybiel А., Lackner J. 1990; Morita М., Takeda N., 1988), тогда как этот аспект у больных с ДЭ не нашел должного освещения в литературе. Поэтому в настоящее время проблема изучения состояния статокинетической системы у больных с ДЭ, а также проблема разработки новых решений в лечении и профилактике данной патологии, в частности с позиции оценки воздействия на статокинетическую систему знакопеременных ускорений, остается важной и актуальной.
Цель исследования.
Интегрально оценить особенности функционирования статокинетической системы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и разработать новые способы профилактики и лечения данной патологии.
Основными задачами работы были:
Исследовать состояние статокинетической системы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Выявить закономерности изменения функции равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при воздействии знакопеременных ускорений.
Изучить влияние стимуляции статокинетической системы на субъективное состояние, неврологический статус и гемодинамику головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Разработать новые способы профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии и определить их эффективность.
Научная новизна.
1. Представлены результаты комплексного клинического, стабилогра-
9 фического и нейрофункционального исследования статокинетической системы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Изучены закономерности и характер изменения статокинетической устойчивости, субъективных ощущений, неврологического статуса и церебральной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием знакопеременных ускорений.
Впервые разработан и использован метод подпороговой стимуляции статокинетической системы в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Практическое значение исследования.
Результаты проведенного исследования уточняют и дополняют представления о функционировании статокинетической системы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией в процессе воздействия знакопеременных ускорений.
Использование стимуляции статокинетической системы позволяет расширить перспективы лечения нарушений функции равновесия у больных дисциркуляторной энцефалопатией.
В клиническую практику внедрен новый метод лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией, не требующий специальной дорогостоящей аппаратуры - ЗИДУПС (знакопеременные индивидуально дозированные ускорения подпороговой силы). Высокая эффективность и экономичность позволяет рекомендовать его для широкого использования в комплексном лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией выявляются нарушения функции равновесия, имеющие характерные особенности, регистрируемые функциональными пробами на статокинетическую устойчивость.
Дозированные знакопеременные ускорения оказывают положительное воздействие на неврологический статус больных с дисциркуляторной энцефалопатией, улучшают субъективное состояние, гемодинамические показатели мозгового кровообращения и статокинетическую устойчивость
Исследование функционирования статокинетической системы и использование подпороговых знакопеременных ускорений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией являются важными звеньями в диагностике, лечении и профилактике данного заболевания.
Реализация результатов исследования.
Полученные в работе данные используются в качестве научно-методического материала при разработке проблемы изыскания новых средств и способов изучения статокинетической системы у больных с недостаточностью мозгового кровообращения, на кафедрах оториноларингологии и нервных болезней.
Апробация работы и публикации.
Материалы работы доложены и обсуждены на научно-практичной конференции "Клинико-физиологические аспекты медицинской реабилитации летного состава" (Гатчина, 1996), на научной конференции военно-научного общества курсантов и слушателей академии (С-Пб, 1996, 1997, 1998), на научной конференции "Актуальные вопросы клинической и военной неврологии" (С-Пб, 1997), на научной конференции военно-научного общества слушателей I факультета и клинических ординаторов (С-Пб, 2003), на научной конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения" (С-Пб, 1997, 2003).
По данной теме опубликована 21 научная работа, получено 3 удостоверения на рационализаторское предложение (№ 5334/5 от 15.12.95; № 5518 от 05.12.96; № 5519 от 05.12.96.) и приоритетная справка на изобретение (№
96100684 от 25.02.96).
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 38 рисунками и 32 таблицами. Указатель литературы включает 257 источников (156 отечественных и 101 иностранных авторов).
Структурно-функциональная организация статокинетической системы
Центральные отростки клеток вестибулярного ганглия (ganglion Scarpae) в виде мощного единого пучка вступает в ствол мозга, и оканчиваются главным образом в вестибулярном ядерном комплексе продолговатого мозга. Ряд авторов считает, что в составе вестибулярного нерва проходят также эфферентные волокна от мозга к рецепторным образованиям полукружных каналов и отолитов (Holtmann S., Reimon V., 1989; Holtmann S., Clark A, Scherer H., 1989). По мнению П. Дууса (1996) эфферентные стимулы от ядра шатра (archicerebellum) возвращаются в составе крючковидного пучка Россела обратно к вестибулярным ядрам и затем по вестибулярному нерву следуют к во-лосковым клеткам лабиринта, оказывая регулирующее преимущественно ин-гибирующее влияние.
Отличительной особенностью ядерного вестибулярного комплекса является большое число выходящих из него путей в самых разнообразных направлениях и связывающих ядра с различными анатомическими структурами мозга. Эти связи обеспечивают диффузное влияние вестибулярного аппарата на множество функций: поперечно исчерченную мускулатуру, вегетативную нервную систему и др. (Хилов К.Л., 1969; Корюкин В.Е, 1988; Martin J., 1967; Благовещенская Н.С., 1990).
В вестибулярном ядерном комплексе анатомически выделяют четыре парных вестибулярных ядра: верхнее (ядро Бехтерева), латеральное (ядро Дейтерса), медиальное (ядро Швальбе) и нижнее (ядро Роллера). Именно на уровне вестибулярных ядер информация от лабиринтов интегрируется с информацией от других соматосенсорных систем (Дике М.Р., Худ Дж. Д., 1989). Кроме того, в этой области существует множество небольших групп клеток, которые находятся рядом с большими ядрами, но имеют разные морфологические характеристики и анатомические связи (Луксон Л.М., 1987; Дике М.Р., Худ Дж. Д., 1989, Благовещенская Н.С., 1990).
Нервные волокна выходят из вестибулярных ядер, образуют связи с другими отделами ЦНС, что служит основой для рефлексов, обеспечивающих равновесие. К таким путям большинство авторов (Хилов К.Л., 1969; Усачев В.И., 1983; Попов К.Е, Сметанин Б Н, Гурфинкель B.C., 1986; Корюкин В.Е, 1988; Martin J.,Purdon, 1967;Nashner L.M., 1973) относят следующие:
1. Вестибулоспинальный тракт, волокна которого в конечном итоге оказывают влияние на у-мотонейроны мышц-разгибателей, хотя часть волокон оканчивается и на а-мотонейронах (Bouil R., Potpeano О., 1980).
2. Связи с мотонейронами шейного отдела спинного мозга, входящие в вестибулоспинальный тракт.
3. Связи с ядрами глазодвигательного нерва в составе медиального продольного пучка (Haddad G.M., Demer J.L., Robinson D.A., 1980)
4. Тракты, направляющиеся в вестибулярные ядра противоположной стороны мозга, благодаря которым афферентация с обеих сторон тела может вырабатываться совместно, что очень важно для процессов компенсации при вестибулярных расстройствах (Fluur Е., 1985; Sawoponlos J., Giobaz G., Bouras G., 1990).
5. Связи с мозжечком, особенно с archicerebellum (Аршавский Ю.И., Гельфанд И.М., Орловский Г.Н, 1984; Аматуни М.С., 1987).
6. Связи с ретикулярной формацией, посредством которых обеспечивается воздействие на ретикулоспинальный тракт, являющийся еще одним по-лисинаптическим путем к а- и Р-мотонейронам.
7. Тракты, проходящие через таламус в постцентральную извилину коры головного мозга, а также через мультисинаптические связи к височным долям коры больших полушарий (Ионтов А.С., 1980; Дике М.Р., Худ Дж. Д., 1989; Frederickson J., et al 1974).
8. Волокна, направляющиеся в гипоталамус, участвующие в регуляции обменных и трофических механизмов, обеспечивающих двигательные реакции (Корюкин В.Е., 1988).
Вестибулоспинальные связи в основном обеспечивает латеральные и медиальные ядра из которых берут начало гомолатеральные медиальные и латеральные вестибулоспинальные тракты. Часть нисходящих волокон от этого ядра идет в задний продольный пучок спинного мозга противоположной стороны. Поэтому при раздражении одного лабиринта изменяется тонус мышц туловища и конечностей с двух сторон (Бродал А., Вальберг Ф., Помпеано О., 1962; Хечинашвили Р. Н. 1975). Таким образом, функцией вестибулоспиналь-ных трактов и других вестибулоспинальных путей является проведение импульсов от вестибулярного аппарата к мышцам шеи, конечностей и туловища. Эти пути осуществляют перераспределение тонуса мышц туловища и конечностей в зависимости от положения головы, и служат для поддержания равновесия. Кроме того, вестибулярные импульсы оказывают влияние на соматические моторные механизмы через сетчатое образование и ретикулоспинальные волокна (Бродал А., Вальберг Ф., Помпеано О., 1962).
Большой вклад в изучении вестибулоглазодвигательных связей внесли отечественные ученые Б. Н. Клосовский и Е. Н. Космарской. В своих исследованиях они доказали, что вестибулярные ядра имеют тесную связь с глазодвигательными ядрами посредством ретикулярной формации и системы перекрещенных и неперекрещенных связей, формирующих медиальный продольный пучок. При этом горизонтальный нистагм осуществляется в медиальных ядрах, откуда импульсы идут к глазодвигательным ядрам по перекрещенным путям, а вертикальный нистагм осуществляется в верхних вестибулярных ядрах, откуда импульсы идут к глазодвигательным ядрам по неперекрещенным путям (Клосовский Б. Н., 1939; Gehuchten Р., 1928; Muskens L., 1934). Исходя из этого, вестибулярные ядра и их связи с глазодвигательными ядрами являются подкорковыми центрами для координированных сочетанных движений глаз в горизонтальной и вертикальной плоскостях.
Современные представления об этиопатогенезе дисциркулятор-ной энцефалопатии
Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. Наибольшее развитие этот вопрос получил в трудах отечественных неврологов. Некоторыми из них предлагались иные обозначения этого состояния "ишемическая болезнь (головного) мозга" (Гусев Е.И., 1992), "сосудистая энцефалопатия", или "ангиоэнцефалопатия" (Верещагин Н.В. и др., 1997). Предлагались и другие термины: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, гипоксическая энцефалопатия и другие.
По мнению Е.В. Шмидта (1983), термин "дисциркуляторная энцефалопатия" является более устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического поражения головного мозга и его патогенез - нарушения церебрального кровообращения. Под дисциркуляторной энцефалопатией автор предлагает подразумевать медленно прогрессирующую недостаточность кровоснабжения, приводящую к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющуюся постепенно нарастающими дефектами функций мозга, причиной которых служит состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга адекватным кровоснабжением (Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1998).
Приоритет в описании и классификации хронических прогрессирующих расстройств мозгового кровообращения принадлежит отечественным неврологам (Боголепов Н.К., 1960, 1969; Шмидт Е.В., 1975; Верещагин Н.В., 1980; Гусев Е.И., 1993). В зарубежных классификациях этот раздел сосудистой патологии мозга или опущен, или представлен неполно. Так, в классификации цереброваскулярных заболеваний для клинических и исследовательских целей (ВОЗ, Женева, 1981) в разделе клиническая стадия выделяется рубрика "общая церебральная дисфункция". Этиологический фактор этой формы трактуется как поражение артерий, обусловленное "неизвестными причинами (включая атеросклероз)".
По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротиче-скую, гипертоническую, смешанную и венозную дисциркуляторные энцефалопатии, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.). В работе Ю.Л. Курако и Н.Ф. Герцева (1983) причиной дисциркуляторной энцефалопатии, атеросклероз был у 42%, гипертоническая болезнь — 14,5% больных, сочетание этих заболеваний - у 39,6%; и только 3,9% больных имели другие этиологические факто ры. Поэтому в практике наибольшее этиологическое значение в развитии дис-циркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976, Горбачева Ф.Е. Скоромец А.А., Яхно Н.Н., 1995, Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1997).
Церебральный атеросклероз - наиболее распространенная форма сосудистой патологии головного мозга с огромной гаммой клинических проявлений. В последние годы в изучении проблемы церебрального атеросклероза наметился значительный прогресс. Работами отечественных ученых (Боголе-пов Н.К., 1962; Гусев Е.И., 1993) выдвинуто концептуальное положение об ишемической болезни головного мозга, которая в большинстве случаев связана с церебральным атеросклерозом. Атеросклероз — полифакториальное заболевание сердечно сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра в результате очаговой инфильтрации сосудистой стенки липидами и пролиферативных соединительно-тканных изменений (Кухтевич И.И., 1998) Исследовательская группа ВОЗ (1958) определила атеросклероз как вариабельную комбинацию изменений во внутренней оболочке сосудов, включающую фокальное накопление липидов (холестерина), сложных углеводородов, компонентов крови, фиброзной ткани и отложений кальция. Именно накопление липидов отличает атеросклероз от артериосклероза — фиброзно-пролиферативных изменений сосудов возрастного или воспалительного характера (Мясников А.Л., 1960; Струков А.И., 1970; Серов В.В., 1995; Moschcowitz Е., 1950; Burger М., 1960).
Макроскопический субстрат атеросклероза проявляется тремя типами изменений: липидными пятнами или полосками, фиброзными (фиброзно-липидными) бляшками и осложненными бляшками. Все эти образования выступают в просвет сосуда и нарушает кровоток (Кухтевич И.И., 1998). Бляшки могут расти либо вдоль сосуда, либо поперек, что в большей мере нарушает церебральную гемодинамику.
Методы изучения субъективного состояния и неврологического статуса больных
Методика ЗИДУПС - это модифицированная нами проба на кумуляцию непрерывным воздействием ускорений Кориолиса (НКУК). Сущность методики заключается в том, что пациент сам подбирает себе скорость вращения в кресле Барани, изменяет ее по ходу процедуры и заканчивает процедуру при возникновении неприятных ощущений. Процедуры осуществлялись через день. В среднем 7-10 процедур на одного человека. На вышеуказанную методику получено свидетельство на изобретение: "Новый способ лечения больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне" №96100684 от 25.02.96 г.
Распределение больных на контрольные и исследуемые группы приведены в таблице 2.2.
Предварительно, для обследования, больные отбирались на основании характерных жалоб: ухудшение работоспособности, преимущественно во второй половине дня, тяжесть в голове, головная боль, головокружения (чаще несистемного характера), неустойчивость при ходьбе, пошатывание, шум в голове, расстройство сна (сон не освежает, трудность засыпания и частые пробуждения), снижение памяти и внимания, рассеянность, трудность сосредоточения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение половой потенции, частая смена настроения и т.д. В неврологическом статусе выявлялись рассеянные симптомы органического поражения нервной системы в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральная недостаточность лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности. Также выявлялись доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, дисмнестический и др., которые существенно снижали профессиональную и социальную адаптацию больных.
Окончательный диагноз выставлялся на основании комплексного обсле дования больных, включавшего неврологический осмотр, лабораторные, электрофизиологические, нейрорентгенологические исследования, ультразвуковые, нейровизуализационные методы, офтальмологический осмотр, а также исследования функции равновесия (оценка нарушений статики, походки больного, как с открытыми, так и с закрытыми глазами, координации движений, выполнение проб Ромберга (простой и сенсибилизированной), Грахе, Оппенгейма, фланговой походки) и результатов выполнения компьютерной стабилографии (КС).
Оценка субъективного статуса проводилась с помощью "Анкеты самооценки состояния" (рис. 2.1.), которая заполнялась больными до и после лечения. В основу нашей анкеты была положена анкета, разработанная в НИЛ-5 ВМедА-, позволяющая оценивать уровень общей активности (бодрость, внимательность), эмоционально-соматической комфортности (настроение, само чувствие), спокойствия, уверенности в себе и мотивации к деятельности (интерес к работе).
Данная анкета построена по принципу "полярного профиля". Уровень общей активности оценивался по п.п. 1,3 и 9, 37; эмоционально-соматической комфортности по п.п. 13, 16 и 7, 36; мотивация к деятельности п.п. 5 и 27; возбудимость п.п. 2 и 18; работоспособность п.п. 23 и 30; анализ остальных пунктов анкеты характеризовал соматические жалобы обследуемых лиц.
Выбор всех признаков, введенных в анкету, произведен эмпирически, путем исключения малоинформативных для испытаний показателей.
Анкета не требует высокого интеллектуального уровня обследуемых, не вызывает у них негативных реакций и заполняется в течение 5-7 минут.
При оценке неврологического статуса использовался классический клинический неврологический осмотр по методике описанной А.Г Пановым и А.И. Шваревым (1964).
Исследование исходной степени вестибуловегетативной устойчивости у больных с ДЭ проводилось методом непрерывной кумуляции ускорений Ко-риолиса (НКУК), в модификации С.С. Маркаряна (1966).
Методика проводилась следующим образом: 1. Больной садился в кресло Барани и начинал вращаться с закрытыми глазами со скоростью 120 град/с. Первые 5 оборотов сохранялось вертикальное положение головы. 2. При продолжающемся вращении исследуемый пациент по команде начинал совершать наклоны головы от правого плеча к левому и обратно с периодом в 4 сек. Врач контролировал, чтобы отклонение головы при наклонах было не менее 30 град.
Статокинетическая устойчивость больных количественно оценивалась методом компьютерной стабилографии на аппарате "Стабилограф СТ-02" (ОКБ "Ритм" ТРТИ, Таганрог).
Преимуществами конструкции данного типа стабилографа являются: ? высокая точность измерения координат проекции ОЦТ человека на плоскость опоры за счет исключения влияния массы испытуемого на результат измерения; ? широкий диапазон выбора предела измерения отклонения ОЦТ; ? разрешающая способность от 1 до 0,01мм; ? малые габариты стабилометрической платформы (300х320х х70мм) и малая масса (менее 4 кг); ? простота сопряжения с широким классом ПЭВМ за счет реализации стандартного интерфейса RS-232C; ? автоцентровка установки испытуемого на платформу, существенно упрощающая реализацию стабилографических методик и повышающая объективность результатов исследования.
Для того чтобы результаты исследования в отдельных группах обследуемых лиц были сравнимы, мы стремились к унификации условий проведения исследований. Стабилографическое исследование проводилось обычно в первой половине дня, через 2,5-3 часа после приема пищи. Перед началом обследования пациенту объясняли порядок проведения исследования и предлагали встать на платформу, предварительно сняв обувь. Обращалось внимание на положение стоп исследуемого - они не должны были выступать за определенные ограничители, расположенные по краю стабилографической платформы.
Характер изменения функции равновесия и координации движения у больных дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием стимуляции статокинетической системы
Для оценки изменения функции равновесия и координации движений у больных ДЭ, была проведена оценка субъективного состояния больных, вес-тибуловегетативной устойчивости и объективных параметров компьютерной стабилографии до и после лечения.
Стимуляция статокинетической системы была проведена предложенным нами методом знакопеременных индивидуально дозированных ускорений подпороговой силы (ЗИДУПС), по описанной во второй главе методике.
Для оценки эффективности воздействия знакопеременных ускорений каждая группа была разделена на две подгруппы. Одни получали традиционное лечение и составили контрольные подгруппы, вторые — исследуемые, которые помимо традиционной терапии дополнительно подвергалась воздействию ЗИДУПС. Все пациенты дали добровольное согласие на участие в исследованиях.
Больные ДЭ в ВББ были разделены на две подгруппы 28 и 29 человек. Первая составила контрольную подгруппу, вторая исследуемую. Результаты статистического анализа субъективной оценки состояния больных ДЭ преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне, которые составили первую группу, представлены в табл. 3.2.1.
Как уже было отмечено, к началу лечения в обеих подгруппах у больных ДЭ в ВББ был достаточно низкий уровень эмоционально-соматической комфортности и общей активности, невысокая мотивация к деятельности, плохая работоспособность. Также выявлялась высокая возбудимость пациентов данной группы.
Большой интерес для нас представляли результаты субъективной оценки больных контрольной и исследуемой подгрупп после лечения, в виду того, что лечение пациентов исследуемой группы дополнялось предложенным нами методом ЗИДУПС.
В результате лечения прослеживалась положительная динамика субъек тивной оценки самочувствия в обеих подгруппах. Достоверно, по сравнению с исходными данными, в обеих подгруппах возрос уровень общей активности (внимательность и собранность стали отмечать 42,9% и 48,3% больных, бодрость 42,9% и 51,7%). При этом в исследуемой подгруппе показатели были несколько выше, хотя и не достигли достоверно значимых различий.
Также усилилась в обеих подгруппах мотивация к деятельности, о чем свидетельствуют высокие показатели интереса к работе 50% и 75,9% контрольная и исследуемая подгруппы соответственно. Здесь необходимо отметить, что этот показатель в исследуемой подгруппе статистически значимо (р 0,05) был выше, чем в контрольной. Более эффективным оказалось лечение, дополненное ЗИДУПС на такие проявления заболевания как хорошее настроение, хорошее самочувствие и хорошая работоспособность, о чем свидетельствуют статистически значимые отличия в этих показателях между исследуемой и контрольной подгруппами (рис. 3.2.1).
В целом полученные результаты позволяют судить о положительном воздействии знакопеременных ускорений на эмоционально-соматический статус пациентов. Сравнительный анализ жалоб больных с дисциркуляторной энцефалопатией преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне представлен в табл. 3.2.2.
Наиболее характерными жалобами у пациентов первой группы были: головокружение, тяжесть в голове, слабость, эмоциональные расстройства, головные боли, нарушение походки нарушение сна и другие.
После лечения количество жалоб у больных ДЭ в ВББ значительно снизилось в обеих подгруппах. Сравнивая контрольную и исследуемую подгруппы, в первую очередь необходимо отметить те симптомы, по которым выявлены статистически значимые (р 0,05) отличия. Обращают на себя внимание жалобы на головокружение, которые в исследуемой подгруппе после лечения были статистически значимо (р 0,05) ниже, чем в контрольной. Результаты устранения головокружения представлены на диаграмме (рис. 3.2.2).
Основной вклад в лечение вертиго, как показано на диаграмме, внес традиционный метод лечения. После лечения 60,7% больных не испытывали головокружения. Тем не менее, более чем у трети больных оставался этот недуг в той или иной степени интенсивности. Применение метода ЗИДУПС в комплексной терапии позволяет достоверно (р 0,05) сократить жалобы на головокружение более чем на 25%. При этом, несмотря на комплексную терапию, в том числе включающую воздействие ЗИДУПС, оставались пациенты (13,8%), у которых сохранялось головокружение после лечения.
