Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1. Изменение морфологической крови животных при мигрирующих стадиях гельминтов 8
1.2. Патоморфологические изменения в организме хозяина при миграции ларвальных стадий гельминтов 13
1.3. Морфофункциональные изменения органов и тканей организма животных под воздействием антгельминтиков и комплекс ной терапии 22
2. Собственные исследования 28
2.1. Материалы, методы и объемы исследований 29
2.2. Результаты гельминтологических исследований 33
2.3. Изменения морфологического состава крови овец при диктиокаулезе на фоне лечения 37
2.4. Биохимические показатели крови овец на фоне лечения 55
2.4.1. Активность ферментов в сыворотке крови ягнят спонтанно зараженных диктиокаулезом и на фоне комплексного лечения 66
2.5. Патоморфологические изменения в органах овец при диктиокаулезе
2.5.1. Патоморфологическое состояние органов овец при диктиокаулезе и на фоне лечения 69
2.5.2. Влияние дегельминтизации и комплексной терапии исследуемых органов
3.Обсуждение результатов
Выводы
Практические предложения
Список использованной литературы
- Патоморфологические изменения в организме хозяина при миграции ларвальных стадий гельминтов
- Морфофункциональные изменения органов и тканей организма животных под воздействием антгельминтиков и комплекс ной терапии
- Изменения морфологического состава крови овец при диктиокаулезе на фоне лечения
- Патоморфологическое состояние органов овец при диктиокаулезе и на фоне лечения
Введение к работе
Диктиокаулез овец широко распространен в России. По данным В.А. Стрельчик (1969), Д.И. Панасюк (1970), зараженность молодняка животных в отдельных хозяйствах Российской Федерации достигает в августе до 60 -80,4%. Инвазированность молодняка овец и крупного рогатого скота диктио-каулюсами составила в Ярославской области 17,7% (A.M. Кравец, 1970), в Алтайском крае 38,6% (В.А. Безруков, В.И. Тетерин, 1972), на Северном Кавказе - 22,4% (З.Д. Тотиков, 1979), в Нижнем Поволжье 9,9% (А.А. Жуков, 1982), в Калмыкии - 50% (С.Д. Дурдусов, 1994). Заболевание распространено и в других регионах России и странах СНГ (Б. Касымбеков, 1980; Ю.Ф. Ме-ликов, 1992).
Dictyocaulus viviparus вызывают тяжелые патологические изменения у животных в форме серозно-катарального бронхита и бронхопневмонии, которые нередко приводят к значительному снижению продуктивности животных и их падежу (Т.И. Кораблева, 1991). Особенно в тяжелой форме протекает болезнь у животных первого года выпаса. Так, по данным С.Г. Алмухано-ва (2004) в Казахстане падеж ягнят от диктиокаулеза составил 12,0% от количества заболевших животных. Имеется сообщение Д.И. Панасюка (1985) о том, что у овец в разные годы 25-82% падежа приходится на диктиокаулез. При диктиокаулезе прирост живой массы молодняка животных тела снижается более чем на 38%. За пастбищный период от инвазированных телят недополучено в среднем по 20,7 кг прироста массы тела (L.L. Smitt, 1994). Нередко по причине диктиокаулеза вынуждено убивается большое поголовье животных (А.Ф. Бобкова, 1970; A.M. Кравец, 1972 и другие).
Применяемые в настоящее время для борьбы с диктиокаулезом химио-терапевтические средства являются высокоэффективными, но в подавляющем своем большинстве - токсичны, вызывают аллергические последствия, обладают выраженным раздражающим эффектом, мало активны в отношении личиночных форм данного гельминта, дорогостоящи.
Приоритетным направлением в современной гельминтологии продолжает оставаться: поиск средств, обладающих выраженным терапевтическим эффектом и способных активизировать иммунобиологическую реактивность организма животных, что в значительной степени предотвращает реинвазии.
Цель работы: изучить особенности инвазионного процесса при диктиокаулезе овец и на этой основе оптимизировать комплексную систему лечебно-реабилитационных мероприятий при диктиокаулезе с использованием антгельминтиков и биологически активных веществ.
В соответствии с целью работы в задачи исследований входило:
В сравнительном аспекте и в динамике изучить состояние гомео-стаза, патологические изменения в органах и тканях овец при диктиокаулезе.
Изучить влияние антгельминтика и комплексной терапии на морфологические и биохимические показатели крови овец при диктиокаулезе;
Определить лечебно-реабилитационную (терапевтическую) эффективность комплексной терапии овец при диктиокаулезе.
Научная новизна. Получены новые данные о состоянии гомеостаза и патоморфологических изменениях в системах и органах овец, при спонтанном диктиокаулезе. Патогенетические показатели развития инвазионного процесса при диктиокаулезе овец - эритропения, олигохромэмия, эозинофи-лия, лейкоцитоз, снижение активности ферментов, нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и дистрофические изменения в жиз-ненноважных органах. И на этой основе теоретически обоснована и разработана высокоэффективная комплексная терапия овец при диктиокаулезе с использованием на фоне дегельминтизации биологически активных веществ, снижающих токсические воздействия самого паразита и химиотерапевтиче-ских средств на организм животных.
Практическая значимость работы. Научно обосновано и подтверждено, что диктиокаулез заболевание всего организма животного с выраженными глубокими патологическими изменениями в его органах и тканях. Разработанная комплексная терапия является практической основой для лечения овец при спонтанном диктиокаулезе и профилактики этого гельминтоза.
Апробация и внедрение комплексной терапии овец при диктиокаулезе подтвердили ее эффективность и востребованность.
Основные положения, выносимые на защиту:
Диктиокаулез овец является заболеванием всего организма с выраженными изменениями гомеостаза, патоморфологическими в системах и органах больных животных.
Комплексное лечение овец при диктиокаулезе с применением препарата на основе антгельминтика и биологически активного вещества является наиболее эффективным и научно обоснованным.
Использование комплексного лечения овец при диктиокаулезе обеспечивает не только клиническое, но и биологическое их выздоровление.
Пути реализации. Результаты исследований могут быть использованы при разработке научно-обоснованных профилактических и оздоровительных мероприятий при диктиокаулезе животных и других паразитозах, а также в педагогическом процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены:
- на заседаниях методической комиссии и совета ветеринарного фа
культета НГСХА, 3003 г.;
на научно-производственной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», М., 2005;
на международной конференции молодых ученых, г. Санкт - Петербург, 2005 г.
7 - на расширенном заседании кафедр паразитологии, общей биологии и
ветсанэкспертизы, эпизоотологии и инфекционных болезней Нижегородской
государственной сельскохозяйственной академии (2005 г.).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. В них изложены основные положения и выводы по изучаемой проблеме.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах текста, включает в себя введение, обзор литературы, собственные исследования, выводы и предложения. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 7 таблицами. Список литературы представлен 166 литературными источниками, в том числе 56 зарубежных автора.
Патоморфологические изменения в организме хозяина при миграции ларвальных стадий гельминтов
Мигрирующие стадии многих видов гельминтов оказывают повреждающее действие на ткани организма хозяина посредством провоцируемых ими воспалительных изменений. Секреты, выделяемые гельминтами, помогающие им внедряться в ткани хозяина, вызывают увеличение проницаемости капилляров, скопление клеток в очаге воспаления. Все это усугубляется веществами, появляющимися после гибели клеток организма хозяина, а также в результате физического воздействия паразитов или действия иммунных механизмов (Чебышев Н.Е., Богоявленский Ю.К., Гришина Е.А. [103]). Под влиянием гельминтов нарушается гомеостаз, развиваются патологические, приспособительные и иммунопатологические процессы.
Как пишут эти же авторы, гельминты оказывают механическое и химическое повреждение тканей хозяина в момент проникновения гельминтов или их мигрирующих форм. Нарушают целостность тканей, используют питательные вещества хозяина, оказывают механическое давление на стенку кишечника, кровеносных сосудов, вызывают их закупорку или разрыв. Оказывают химическое воздействие на организм хозяина продуктами обмена.
Работы целого ряда ученых: Озерецковской Н.Н. (1967); Цветаевой Н.П. [94, 95, 96, 97]; Аникиевой Л.В. и др. [11]; Мужжавлева Е.Ф. [58, 59]; Петрова Ю.Ф. [70]; Маннаповой Р.Т. и др. [53, 54, 55, 56]; Валеева Р.Ф. [21]; Липницкого С.С. [51], Субботина В.В. [85] и других доказывают, что ведущая роль в патогенезе гельминтозов принадлежит вторичным факторам, которые и вызывают различные патологические процессы в организме. Это иммунопатологические реакции, например, токсико-аллергические, приводящие к расстройству нейро-гуморальной и ферментативной систем организма. Все это приводит к нарушению метаболических процессов. Наряду с механическими повреждениями тканей и разнообразными альтеративными нарушениями происходят продуктивно-воспалительные явления, приводящие к разрастанию тканей и новообразованиям (Буйкин В.Ф. [20]; Трускова Г.М. [89]).
Комплекс патоморфологических и иммуноморфологических изменений включает в себя проявление аллергии и подавление иммунитета (Якубовский М.В. и др. [109]; Сергиев В.П. и др. [79]). В основе механизма формирования специфических синдромов проявления гельминтозов лежат такие патологические процессы как: дистрофия, местные расстройства кровообращения и микроциркуляции, воспаление, аллергия, иммунодефицитные состояния и другие, динамично развивающиеся явления. В нескольких словах можно сказать, что мигрирующие формы гельминтов вызывают глубокие общие нарушения обмена веществ в организме, связанные с недостаточной функцией поврежденного органа, а также, антигенным воздействием.
После заражения животных алиментарным путем инвазионные личинки аскарид или других гельминтов мигрируют в кишечную стенку, затем по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, вызывая тяжелые заболевания (Панасюк Д.И. [68]). Как отмечают Цветаева Н.П. [94, 95, 96, 97]; Отелина Л.Е. [67]; Каженяускас Э. [39] ; Забелло Е.М. [39]; Чебышев Н.Е., с соавторами [98, 99, 100, 101, 102, 103] и другие, одним из компонентов патогенеза при мигрирующих гельминтозах является аллергия. Признаком аллергической реакции можно считать инфильтрацию тканей эозинофилами.
Раисов Т.К. [73, 74] и др. подчеркивают, что возникновение местной воспалительной реакции имеет приспособительное значение. Иммунологическая перестройка является свидетельством смены фаз местного и общего иммунного ответа организма хозяина на гельминтозную инвазию (Озерецков-ская Н.Н. [64, 65, 66]). Таким образом, изменение микрогемодинамики и свойств сосудистой стенки (замедление кровотока и лимфы), изменение физико-химических свойств пораженных тканей, является одной из причин миграции лейкоцитов. Печень. Так как печень выполняет в организме большое количество метаболических функций, необходимых для поддержания гомеостаза и жизнедеятельности, то именно этот орган сильно страдает в острой фазе гель-минтозов.
Гепатоциты участвуют в переработке и распределении веществ, всасываемых в кишечнике и попадающих в кровь воротной системы; обеспечивают обмен белков, углеводов и жиров, витаминов, гормонов, обезвреживают токсические соединения опасные для организма. Печень активно участвует в развитии патологических процессов в организме и формировании приспособительных реакций в ответ на внедрение паразитов.
При поражении печени цыплят аскаридиями сосуды выглядят полнокровными. По ходу перипортальной ткани появляются расположенные диф-фузно или в виде мелких очагов круглоклеточные инфильтраты. Отмечается выраженная дистрофия балочного строя (Рачковская И.В. [75, 76]). Этот же автор обнаружила плохую различимость клеточных оболочек гепатоцитов. Хроматин в ядрах располагался неравномерно, преимущественно у ядерной оболочки. Содержание липидов в клетках печени низкое, в виде мелких капель в стенках сосудов, редко вокруг ядра. Промежутки между гепатоцитами также были заполнены липидными каплями. Активность сукцинатдегидроге-назы в клетках печени снижена, но в клетках сосудов была несколько выше. Galvin T.J., 1964 (цит. по Чебышеву Н.В. с соавт. [103]) при ларвальном токсокарозе у неспецифических хозяев, обнаружил в печени небольшие фокусы лейкоцитарной инфильтрации, количество которых в процессе развития инвазии увеличивалось. Четко определялись зоны некроза и некробиоза, окруженные воспалительными участками с гиперплазией клеток ретикулоэндо-телиальной системы и в меньшей степени инфильтрацией эозинофилами, моноцитами и лимфоцитами. Позже появляются гигантские клетки, затем образуются грануляты, покрытые соединительнотканной капсулой. Алексе-евских Ю.Г., Гришина Е.А. [10] отмечали явления дистрофии в отдельных гепатоцитах.
Исследования на субмикроскопическом уровне выявили активные приспособительные процессы, особенно в конце инвазии. В основном, это восстановление функциональной активности клеток, активный синтез белка, усиление мощности системы энергообеспечения. Продвижение личинок нематод через ткани сопровождается выраженным отеком, застойными явлениями, пролиферацией междольковой соединительной ткани, жировой дистрофией, генерализованной инфильтрацией паренхимы эозинофилами (Смирнов Г.Г., Глазунов М.Т. [80]). Гистологическими и гистохимическими методами Богоявленский Ю.К., Жукова СВ., Раденска С.Г. [19]; Петров Ю.Ф. [68, 69, 70]; Ходасевич Л.С., Леонтьев В.Я., Ладыгина А.С. [95] и другие обнаруживали дискомплек-сацию гепатоцитов в балках, появление в их цитоплазме вакуольной мелкокапельной дистрофии. В отдельных дольках - участки микронекроза гепатоцитов, в других - большое количество двуядерных клеток.
Морфофункциональные изменения органов и тканей организма животных под воздействием антгельминтиков и комплекс ной терапии
Подавляющее большинство исследователей считают, что введение ант-гельминтных препаратов чаще всего усугубляет патологические процессы, вызванные инвазией (Даугалиева Э.Х. с соавторами [29,30]; Янгуразова З.А., Рамазанов Р.К. [ПО]; Шонин А.Л., Степанова Т.Ф. [105]; Шагимухаметов Р.Б., Бакирова Г.Х. [105]; Беспалова Н.С. [16, 18]; Галиуллина A.M. [23]; Кашеваров Н.И. [42]; Сафонова Т.В. [78]; Куликова О.Л. [46] и др.).
Дистрофические процессы являются следствием расстройства кровообращения (особенно при застойном полнокровии) и интоксикации, которые могут привести к снижению окислительных процессов и накоплению кислых продуктов в клетках. Печень. Все применяемые антгельминтики оказывают более или менее сильное воздействие на морфофункциональное состояние печени хозяина.
Щелканов К.Г. [106]; Ходасевич Л.С., Леоньтьев В.Я., Ладыгина А.С. и др. [93]; Day М. [124]; Gorman N.T. [135] считают, что первыми вступают в непосредственный контакт с веществами, всасываемыми из кишечника и попадающими в систему воротной вены, гепатоциты. Эти клетки выполняют важную функцию детоксикации лекарственных препаратов и токсических соединений. Печень — это специализированная клеточная система, выполняющая метаболические функции. Однако, различные отделы печеночных долек в различной степени участвуют в детоксикации химических веществ, поступающих в организм. Поэтому разные зоны печени поражаются неодинаково.
По данным Нисенбаума И.А. [61]; Логинова А.С., Аруина Л.И. [52] использование нилверма в терапевтических и повышенных дозах вызывает в печени ягнят застойные явления; значительное расширение и переполнение кровью внутридольковых капилляров, центральных вен печеночных долек, а так же сосудов междольковой соединительной ткани. Эндотелий сосудов выглядит набухшим и пролиферирующим, а отдельные клетки десквамированы в просвет сосудов. Цитоплазма гепатоцитов также набухшая, тусклая, слабо-базофильная. Хроматин в ядрах печеночных клеток распределен неравномерно. По периферии долек расположены гепатоциты, подвергшиеся дистрофическим изменениям по типу мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. В междольковой соединительной ткани отмечены диффузные и очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, гистиоцитов и поли-морфноядерных лейкоцитов.
После введения антгельминтиков Рачковская И.В. [75, 76]; Гришина Е.А. [25]; Сухинина В.Ю. [84] и др. наблюдали расстройство кровообращения в печени, которое проявлялось венозным полнокровием, вследствие нарушения оттока крови и сопровождалось отеком тканей. Капилляры и вены в центре долек резко расширены и полнокровны. Гепатоциты атрофированы и разрушены в области геморрагии. Печеночные балки сохраняются по периферии долек. Пространства Диссе расширены.
В результате расстройства лимфо- и кровообращения развиваются дистрофические процессы, усугубляющиеся действием антгельминтных препаратов. В конечном итоге это приводит к атрофии и выраженному склерозу печени. Ульянов В.В., Лукин А.К. [91]; Всеволодов Б.П., Хальфин Г.У. [22]; Щелканов К.Г. [106]; Олейник А.П. [66] обнаружили, что дистрофические процессы в печени касаются, главным образом, белков и липидов, входящих в состав гепатоцитов. Наиболее часто встречается инфильтрация гепатоцитов грубодисперсным белком и липопротеидами.
Абдулазизов А.И. [3, 4, 5, 6] исследуя активность ферментов в печени мышей, экспериментально зараженных аскаридозом, после введения пипера-зина установил неравномерность активности кислой фосфатазы, щелочной фосфатазы и ацетилхолинэстразы в печеночных дольках с выраженным угнетением активности ферментов в центральной зоне долек. С увеличением дозы и кратности введения препарата активность ферментов диффузно снижалась в большей части долек. Те же процесы наблюдались в стенке меж-дольковых сосудов. Рачковская И.В. [75] обнаружила снижение ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы в клетках печени и стенках сосудов у кошек после применения ряда антгельминтиков.
Таким образом, возникающие при гельминтозах патологические процессы в печени, вызывают повышенную чувствительность этого органа к антгельминтным препаратам, вводимым в организм. Легкие. Вследствие миграции гельминтов через легкие, или локализации их в этом органе возникает аллергическая реакция, влияющая на морфо-функциональное состояние легких. Возникающие острые и хронические воспалительные процессы в легких значительно осложняют выбор антгельмин-тика и проведение терапии. Легкие выполняют функцию выделения из организма продуктов обмена и токсинов, поэтому их функциональное состояние необходимо изучать.
Щелканов К.Г. [106]; Каган М.Ю. [38]; Алексеевских Ю.Г., Гришина Е.А. [10]; Лавадовская М.В. [48]; Тотиков З.А. [88] и другие установили, что после применения таких антгельминтиков, как нилверм в дозе 12 мг/кг, БМК в дозе 100 мг/кг, пиперазин-Б и многих других в легких у животных (ягнят, мышей, кошек) возникает очаговое полнокровие кровеносных сосудов, умеренно выраженный отек, что связано с повышением сосудистой проницаемости и плазматической инфильтрацией ткани. Альвеолы отдельных участков органа были заполнены отечной жидкостью, в которой содержались слущенные эпителиальные клетки и макрофаги. В межальвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани легких ягнят выявлена обильная лимфоцитарная инфильтрация. В эпителии бронхов повышено количество слизистых клеток, заполненных базофильной слизью.
Ульянов В.Г., Лукин А.К. [91] подчеркивают, что системные поражения сосудов легких гиперергического характера соответствуют началу общих клинических проявлений при назначении многих антгельминтиков. В более поздние периоды лечения закономерно возникают отек и лейкоцитарная инфильтрация слизистой бронхов и бронхиол. Что касается изменения активности ферментов, содержащихся в клетках и тканях легкого, они вполне соответствуют сведениям о морфогенезе. Абдулазизов А.И. [5] выявил снижение активности щелочной фосфатазы в стенке сосудов легких у мышей после применения пиперазина-Б в терапевтической дозе. Причем, в разных сосудах, даже близколежащих, активность этого фермента изменялась по-разному или совсем не изменялась.
Активность кислой фосфатазы была близка к контролю, а ацетилхо-линзэстеразы умеренно снижалась лишь в стенке отдельных бронхов. Таким образом, при применении антгельминтиков наиболее важным в патологии легких является воспалительная реакция. Морфологические изменения не отличаются разнообразием и сводятся, в основном, к экссудативно-му воспалению, которое характеризуется преобладанием сосудистой реакции микроциркулярного русла и образованием экссудата. Воспалительная реакция носит в данном случае очаговый характер и связана с острым бронхитом. В связи с гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера в легких преобладает гиперемия с отечно-плазморрагическими явлениями.
Изменения морфологического состава крови овец при диктиокаулезе на фоне лечения
Диктиокаулез вызывает серьезные сдвиги в морфологическом составе крови больных животных, что требует коррекции при помощи биологически активных веществ. Изучили изменение гомеостаза у зараженных диктиокаулезом животных, а также при применении для их лечения антгельминтного препарата нилверм и комплексного средства (табл. 2.3 - 2.6). Установили, что уровень эритроцитов в крови животных, больных диктиокаулезом в фоном исследо-вании составил 8,49±0,15x10 /лив дальнейшем менялся мало. На 6 и 12-й день опыта значение исследуемого показателя было равно 8,48±0,14х10,2/л. Незначительное снижение показателя мы отмечали на 18 день опыта — до 8,46±0,15x10 /л и на 28-й день опыта количество исследуемых клеток остановилось на отметке 8,47±0,14х10,2/л (р 0,95) (табл. 2.3). Введение нилверма мало повлияло на исследуемый показатель, хотя он имел слабую тенденцию к увеличению. До введения антгельминтика уровень эритроцитов находился в пределах нижней границы физиологической нормы и составило 8,48±0,12х1012/л. Через 6 дней после дегельминтизации количество эритроцитов составило 8,56±0,16x10 /л. Через 12 дней мы отмечали повышение исследуемого показателя до 8,64±0,13x10 /л. Это значение мало изменилось в дальнейшем и на 18-й день опыта составило 8,66±0,10x10 /лив контроле, на 28-й день опыта остановилось на отметке 8,69±0,09х10 /л (р 0,95). Комплексный препарат, содержащий как антгельминтик, так и биологически активное вещество РНК, оказал положительное влияние на эритро-поэз.
До введения комплексного препарата количество эритроцитов не пре вышало 8,47±0,16 х10 /л. Через 6 дней после обработки животных мы отме-чали повышение исследуемого показателя до 8,96±0,14 х10 /л в ходе опыта. Повторное введение РНК на фоне нилверма повысило значение показателя до 9,08±0,10 х10 /л на 12-й день опыта. На 18-й день количество эритроцитов составило 9,12±0,06 х10 /л в контроле остановилось на отметке 9,24±0,03 х10 /л, что превышало данные фонового значения и группы зараженного контроля на 9,09%, данные I группы - на 6,32% (р 0,95) (рис. 2.2). Уровень гемоглобина у больных животных более, чем на 3% был ниже физиологической нормы и в фоне составил 76,58±0,18 г/л (табл. 2.4). В ходе опыта содержание гемоглобина незначительно увеличивалось и на 12-й день опыта составило 76,32±0,24 г/л, на 18-й - 76,36±0,28 г/л. В контроле исследуемый показатель остановился на уровне 76,39±0,26 г/л и отличался от фонового всего на 0,4% (р 0,95). Введение нилверма в небольшой степени повлияло на содержание гемоглобина. В фоне уровень гемоглобина был равен 75,80±0,22 г/л и практически не изменился через 6 дней после введения антгельминтика. В дальнейшем, мы наблюдали небольшое увеличение показателя. На 12-й день опыта уровень гемоглобина составлял 76,44±0,26 г/л, а в контроле был равен 76,96±0,21 г/л и превышал фоновые данные на 1,5%, данные III группы на 0,75% (р 0,95). Комплексный препарат способствовал нормализации исследуемого показателя, который имел четкую тенденцию к увеличению в ходе всего опыта.
На основании полученных результатов исследований разработали линейно-графическую схему-модель сравнительной оценки динамики гемоглабина у спонтанно зараженных диктиокаулезом ягнят и на фоне комплексного их лечения. Из материалов рис. 2.3 видно, что до начала опыта значение гемоглобина у животных, II группы не превышало отметки 76,02±0,26 г/л. После введения нилверма и РНК исследуемый показатель повысился до 76,92±0,20 г/л на 6-й день опыта. Повторное введение РНК на фоне нилверма дало увеличение гемоглобина до 78,76±0,14 г/л на 12-й день опыта. Аналогичная тенденция была отмечена и после третьего введения РНК на 18-й день опыта показатель был равен 81,38±0,13 г/л. В контроле, на 28-й день опыта содержание гемоглобина в эритроцитах подопытных животных данной группы было равно 82,18±0,15 г/л и превышало фоновое значение на 8,1%, данные III группы на 7,6%, I группы - на 6,8% (р 0,95). У больных диктиокаулезом животных III группы мы отмечали выраженный лейкоцитоз. В фоновом исследовании содержание лейкоцитов было равно 13,04±0,12х109/л. В ходе опыта показатель незначительно варьировал, но в конце исследований мало отличался от фоновых данных и превышал физиологическую норму более, чем на 1,87% (табл. 2.5 - рис. 2.4). Из материалов табл. 2.5, рис. 2.4 видно, что введение нилверма опытным животным I группы вызвало существенное снижение лейкоцитов. В фоне исследуемый показатель находился на уровне 13,05±0,10х109/л. Через 6 дней после дегельминтизации мы констатировали снижение исследуемого показателя до 12,93±0,09х109/л; через 12 дней -до 12,85±0,08 х109/л; на 18-й- 12,79±0,06 х109/л. В контроле количество лейкоцитов находилось на отметке 12,76±0,04х109/л (рис. 2.4) и было ниже фоновых данных и данных III группы более чем на 2% (р 0,95). Нами было установлено, что введение в схему лечения биологически активного вещества мягко корректировало динамику лейкоцитов.
Патоморфологическое состояние органов овец при диктиокаулезе и на фоне лечения
Преджелудки (рубец, сетка, книжка) умеренно заполнены содержимым зеленоватого цвета, жидкой консистенции. Сычуг слабо заполнен кормовыми массами. Фундальная часть складчатая. Слизистая оболочка покрыта умеренным количеством слизи, подэпителиальные лимфатические образования гиперплазированы и тянутся в виде шнуров, проникая на всю глубину суб-мукозы. Подслизистый слой инфильтрирован клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа. Артериальные сосуды запустевшие, стенки их склеро-зированы.
Тонкий отдел кишечника почти запустевший. Резко выражена межжелезистая клеточная инфильтрация лимфоидно-гистиоцитарного типа со значительной примесью тканевых эозинофилов. В собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе резко выражена очаговая клеточная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками со значительной примесью тканевых эозинофилов. Были отмечены также явления гиперимии и отека в слизистой оболочке. Эпителий находился в состоянии вауколиза-ции и десквамации. Кишечные крипты расширены и разрушены. Кровоизлияния в слизистой и мышечной оболочках. Количество бокаловидных клеток увеличено. Просветы сосудов сужены. В начальном отделе кишечника наблюдалась десквамация покровных и железистых элементов (рис. 2.12, 2.13,2.14).
В толстом отделе кишечника наиболее существенные изменения отмечены в слепой и ободочной кишках. Они проявлялись в виде диффузно-катарального воспаления с десквамативным характером, межжелезистых скоплениях гистиоцитарных клеток с умеренной примесью эозинофилов. Печень увеличена в размере, красно-бурого цвета, упругой консистенции, на разрезе хорошо кровенаполнена. Дольчатая структура органа несколько сглажена. Центральные вены и сосуды триад заполнены кровью. На гистологических срезах видно, что вокруг них имеются хорошо выраженные периваскулярные муфты, состоящие в основном из гистиоцитов и лимфоид-ных клеток (рис. 2.15).
Балочная структура нарушена. Паренхима печени на срезе представлена более светлыми и темными участками с плохо различимыми дольками. Мы не выявили каких-либо закономерностей в расположении пораженных и нормальных участков гепатоцитов по отношению к центру и периферии долек. Однако наиболее сохранившиеся клетки лежали ближе к центральным венам. Протоплазма печеночных клеток находилась в состоянии зернистой дистрофии. Дистрофически измененные гепатоциты увеличены в объеме, цитоплазма их просветлена, имеет ячеистую структуру. Во многих гепатоцитах ядра в состоянии лизиса, поэтому выглядят светлыми или в виде теней. Большое количество гепатоцитов имело крупные вакуоли, занимающие большую часть цитоплазмы. Ядро в таких клетках смещено на периферию и окружено узкой полоской цитоплазмы (рис. 2.16).
По всей паренхиме разбросаны очаги клеточных скоплений, состоящие из гистиоцитов. Гепатоциты лежат беспорядочно и среди них видны эритроциты. Обнаруживается значительное количество клеток Купфера. Селезенка несколько уменьшена в объеме, уплотнена, на разрезе капсула утолщена, пульпа темно-вишневого цвета с минимальным соскобом. На гистосрезах установлено, что Мальпигиевы тельца расплывчаты, парифолли-кулярные зоны сглажены, центральные артерии расширены, запустевшие, склерозированы (рис. 2.17).
Почки мягкой консистенции, серовато-красного цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом сглажена. В корковом веществе многие извитые канальцы имели дистрофически измененный эпителий. Внутренняя поверхность эпителиального пласта неровная с выступающими участками цитоплазмы в просвет канальцев. Сосуды переполнены кровью, сосудистые клубочки содержат микрогеморрагии (рис. 2.18), вплотную прилегают к Боуменовой капсуле в связи с чем многие клубочки сливаются в конгломераты. Большинство клубочков имели расширенные капсулы за счет уплотнения петель капилляров (рис. 2.19). Эндотелий сосудистых клубочков находится в состоянии пролиферации набухший, его ядра округлой формы, заметно увеличены в объеме. Отдельные клубочки значительно уменьшены в объеме, капсула расширена сильнее, чем у других и не имеет содержимого. Со стороны эпителия извитых канальцев отмечается выраженный зернистый нефроз (рис. 2.19). Отдельные группы извитых канальцев находятся в состоянии сильной дистрофии эпителия и дискомплексации, поэтому видны в срезах как бесформенная масса клеток с тенями ядер или без них. Дисталь-ные отделы извитых канальцев сохранены лучше, хотя в них отмечена дистрофия эпителия с кариолизисом ядер в отдельных клетках. В проксимальных отделах извитых канальцев цитоплазма в состоянии слабой зернистой дистрофии с сохранением ее целостности.
