Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Аналитический обзор литературы 9
1.1. Морфофункциональная характеристика тазобедренного сустава 9
1.2. Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов» 11
1.3. Распространенность дисплазии тазобедренных суставов 13
1.4. Этиология дисплазии тазобедренных суставов у животных 14
1.4.1. Факторы риска в развитии диспластического процесса в суставах 14
1.4.1.1. Генетическая предрасположенность 14
1.4.1.2. Формирование головки бедренной кости 15
1.4.13. Мышцы, действующие на тазобедренный сустав 15
1.4.1.4. Форма таза 17
1.4.1.5. Строение скелета тазовых конечностей 17
1.4.1.6. Темп роста и масса тела ..18
1.4.1.7. Нарушение эндокринного статуса организма...19
1.4.1.8. Механические факторы 21
1.4.1.9. Нарушения метаболизма организма 24
1.5. Патогенез дисплазии тазобедренных суставов 26
1.6. Биомеханика стато-локомоторного акта у собак 30
1.7. Оперативные методы лечения дисплазии тазобедренных суставов 30
1.7.1. Миоэктомия m.pectineus 31
1.7.2. Денервация суставной капсулы сустава 33
1.7.3. Резекционная артропластика 34
1.7.4. Тройная остеотомия таза 37
1.7.5. Межвертельная остеотомия 38
1.7.6. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава 39
Резюме 42
ГЛАВА II. Характеристика экспериментального материала и методические вопросы исследований ...43
2.1. Общая характеристика исследуемого материала 43
2.2. Методы исследования 43
2.2.1. Рентгенографическое исследование 46
2.2.2. Физикальное обследование 50
2.2.3. Анестезия 53
2.3. Хирургическое вмешательство 54
2.4. Анализ результатов лечения 56
ГЛАВА III. Результаты собственных экспериментальных исследований и их обсуждение 57
3.1. Структурные особенности тазобедренного сустава у собак в норме 57
3.2. Структурные преобразования тазобедренного сустава у представителей семейства Canidae с дисплазией тазобедренного сустава 59
3.3. Роль отдельных мышц в развитии дисплазии тазобедренного сустава 68
3.4. Хирургическое лечение 74
3.5. Оценка результатов оперативного лечения 78
Заключение 81
Выводы 83
Сведения о практическом использовании 85
Рекомендации по использованию научных выводов 86
Список использовнной литературы 87
Приложение 111
- Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов»
- Патогенез дисплазии тазобедренных суставов
- Структурные преобразования тазобедренного сустава у представителей семейства Canidae с дисплазией тазобедренного сустава
- Роль отдельных мышц в развитии дисплазии тазобедренного сустава
Введение к работе
Актуальность проблемы. Тазобедренный сустав является одной из важных органоспецифических систем тазовой конечности, участие которой в сгато-локомоторном акте животного играет ведущую роль. Вскрытие основных закономерностей биомеханики тазобедренного сустава представляет одну из фундаментальных задач клинической морфологии, поскольку неуклонно растет число заболеваний данного сочленения посттравматического и наследственного генеза. Особенно актуальными остаются исследования, посвященные выяснению видоспецифических особенностей данного сочленения, в частности, у собак, а отсутствие общепринятых дефиниций в расшифровке морфобиомеханических предпосылок развития суставных патологий, является следствием недостаточной изученности вопросов структурно-функционального статуса сустава в условиях нормы и патологии.
В настоящее время известны способы хирургического лечения животных с дисплазией тазобедренного сустава, такие как резекционная артропластика, тройная остеотомия таза, тотальное эндопротезирование, миотомия и миоэктомия гребешковой мышцы, денервация суставной капсулы и др. (Belfield., 1971; Wallace., 1972 и др.).
Несмотря на известную результативность перечисленных операций, одни из них сопряжены с высокой травматизацией структур сустава и смежных органов, что неизбежно связано с длительным реабилитационным периодом и высоким риском послеоперационных осложнений. А такие малоинвазивные вмешательства как миотомия или миоэктомия гребешковой мышцы и денервация суставной капсулы недостаточно эффективны, так как носят симптоматический характер и имеют временный успех, поскольку направлены прежде всего на купирование болевого синдрома (Niemand H.G., Sutter P.F., 2001 и др).
В то же время, в связи с тем, что дисплазию тазобедренного сустава диагностируют только при наличии выраженных деструктивных изменений компонентов сустава на основании рентгенографического исследования сочленения, прогностические критерии развития данного заболевания не разработаны.
Не подлежит сомнению, что сведения о структурно-биомеханической характеристике тазобедренного сустава, основанные на анализе функциональной анатомии отдельных групп мышц, обеспечивающих биомеханическое совершенство стато-локомоторного акта и первыми вовлекающимися в артропатии наследственной детерминации и посттравматического генеза, являются основополагающими при разработке новых методов хирургической коррекции дисплазии данного сочленения.
Исходя из вышеизложенного цель настоящего исследования: - на основании анализа закономерностей функциональной морфологии, топографических особенностей тазобедренного сустава и биомеханики стато-
\
3 \
локомоторного акта животньгх разработать новый способ оперативного лечения собак с дисплазисй изучаемого сочленения.
Для реализации цели необходимо решение ряда конкретных задач:
1. Установить структурно-функциональные взаимосвязи между
мышцами, фасциальными образованиями и костно-суставным аппаратом
тазовой конечности у собак.
2. Выявить комплекс структурных преобразований тазобедренного
сустава у собак заводского разведения в сравнении с волком, как эталоном
строения данного сочленения.
Установить морфофункциональные предпосылки развития патологий тазобедренного сустава у собак.
На основании выявленных структурно-биомеханических характеристик сустава разработать новый способ оперативного лечения его дисплазии.
5. Экспериментально обосновать и апробировать в клинике
разработанный способ хирургической коррекции данной патологии.
Научная новизна. Выявлены параметры нормы структурного оформления тазобедренного сустава у собак. Разработана методика вычисления «аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости», позволяющего выявить характер и направленность деструктивного процесса, а также степень выраженности деформационных изменений структур бедренной кости у собак с дисплазией тазобедренного сустава. Разработана классификация патоморфоза дисплазии тазобедренного сустава. Выявлены структурно-биомеханические причинно-следственные связи, лежащие в основе большого числа случаев дисплазии тазобедренных суставов. Разработан новый рациональный способ хирургической коррекции данной патологии, защищенный охраноспособным документом (решение о выдаче патента по заявке №2008104313/13(004690)).
Теоретическая и практическая значимость работы. Установлены закономерности функциональной морфологии тазобедренного сустава у собак и на этом основании научно обоснованы морфофункциональные предпосылки развития его дисплазии. Разработан новый рациональный способ хирургической коррекции дисплазии тазобедренных суставов, основанный на анализе закономерностей функциональной морфологии, топографических особенностей сочленения и биомеханики стато-локомоторного акта животных, который является малоинвазивным и высокоэффективным при лечении данной патологии. Результаты исследований апробированы и внедрены в практику ветеринарной ортопедии. Разработанный способ хирургического лечения дисплазии тазобедренного сустава целесообразно рекомендовать к широкому использованию в хирургической практике.
Положения, выносимые на защиту:
1. Разработанный алгоритм оценки структурно-функционального состояния тазобедренного сустава в расшифровке этиологии, патогенеза, диагностики и выбора метода лечения его патологий.
Морфо-функциональные предпосылки артропатий тазобедренного сустава, связанные с изменением распределения биомеханической нагрузки на его компоненты.
Торсионная деформация бедренной кости - определяющий фактор индуцирования развития большого числа случаев дисплазии тазобедренного сустава.
Увеличение шеечно-диафизарного угла в случае наличия торсионной деформации бедренной кости приводит к топическому изменению окончания большого вертела и изменению функционального назначения мышц экстензоров тазобедренного сустава, что индуцирует развитие дисплазии тазобедренного сустава.
Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава методом экстраартикулярной миопластики средней ягодичной мышцы -высокоэффективный метод коррекции данной патологии у животных с топическими изменениями уровня большого вертела, приводящий к восстановлению полноценной функции конечности в стато-локомоторном акте.
6. Топическая характеристика уровня большого вертела -
прогностический тест, который необходимо учитывать при разработке
тактики лечения и профилактики дисплазии тазобедренного сустава.
Апробация работы и публикации результатов исследования. Материалы исследований представлены и апробированы на XVI Московском международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2008), XVII Московском международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2009),, конференции по проблемам мелких домашних животных (Санкт-Петербург, 2008), Бабухинских чтениях (Орел, 2008), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009) конференции по проблемам мелких домашних животных (Воронеж, 2009).
По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 3 в журналах, рецензируемых ВАК РФ: «Ветеринарная медицина», 2008; «Вестник РУДЫ», 2008; «Морфология», 2008.
Объем и структура диссертации. Рукопись диссертации состоит из введения, 3-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Изложена на ПО страницах машинописного текста. Иллюстрирована 28 рисунками, 4 таблицами. Список литературы включает 266 источников, из них отечественных - 62, зарубежных - 204.
Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов»
Тазобедренный сустав является важным структурным образованием тазовой конечности, участие которого в стато-локомоторном акте животного играет ведущую роль (241). Как известно, динамическая функция при движении животного возлагается преимущественно на тазовые конечности, так как вследствие смещения центра тяжести тела краниально грудные конечности выполняют преимущественно функцию переноса основной массы тела (58-79%), при этом, вся сила необходимая для поступательного движения вперед передается через тазобедренный сустав, таз и позвоночный столб (8, 45, 118, 138, 159).
Тазобедренный сустав, благодаря своему строению, выдерживает как вертикальную нагрузку в статической фазе опоры, так и векторную - при движении. Она существенно возрастает при физиологическом нагружении сустава (бег, прыжки). При этом могут возникать силы, которые превышают массу тела в несколько раз (2). Более того, проксимальный метаэпифиз бедренной кости испытывает действие ротационных сил до 6 раз превышающих массу тела (4, 159).
Структурные особенности тазобедренного сустава предопределяют возможные движения в суставе по нескольким перпендикулярным осям (4, 45). В этой связи на articulatio coxae оказывают действие группы мышц, функциональная специфика которых определяется фазой стато-локомоторного акта. При этом эффект действия мышц - синергистов реципрокно компенсируют мышцы - антагонисты (флексоры - экстензоры, аддукторы — абдукторы, супинаторы — пронаторы (11).
Как известно (25), стато-локомоторный акт складывается из двух взаимозависимых фаз: опоры и свободного переноса. Естественно, что конечности более нагружены в фазе опоры, так как в это время они обеспечивают перемещение туловища и гасят толчки и сотрясения. В фазе же свободного переноса работа конечностей заключается лишь в развитии положительных и отрицательных ускорений дистальных наиболее облегченных звеньев (8, 118).
В фазе опоры наиболее функционально обременены разгибатели тазобедренного, коленного и скакательного суставов, осуществляющие уступающее растяжение в подготовительный период и активное сокращение пропорционально возрастанию скорости движения (11).
В классических работах по анатомии авторы дифференцируют мышцы, действующие на тазобедренный сустав, на группы согласно устоявшимся представлениям об их функциональном значении (1, 45, 64, 69, 115, 122, 152, 164,240,241,257).
В тазобедренном суставе собаки, вследствие его конструктивных особенностей, возможны флексорно-экстензорные, аддукционно-абдукционные и пронаторно-супинаторные движения (122, 152, 164). Однако, наиболее значимыми из них для обеспечения биомеханического совершенства, являются сгибание и разгибание, осуществляемые в сагиттальной плоскости (1, 45, 64, 257). Среди экстензеров данного сочленения выделяют ягодичную и заднебедренную группы мышц. К ягодичной группе относят поверхностную, среднюю, глубокую ягодичные и грушевидную мышцы. Все они односуставные. Заднебедренная группа состоит из двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой, квадратной и стройной мышц (1, 45, 64, 69, 115, 122, 152, 165, 240, 241, 257).
К флексорам, которые по своему структурному оформлению и массивности уступают экстензорам и расположены краниальнее сустава относят подзвдошно-поясничную мышцу, напрягатель широкой фасции бедра, портняжную, гребешковую, а также прямую мышцу бедра. Аддукторы располагаются на медиальной поверхности бедра: стройная, приводящая и гребешковая мышцы. К супинаторам относят наружную и внутреннюю запирательные мышцы, двойничные и подвздошно-поясничную мышцы. К пронаторам бедра - поверхностную ягодичную, полуперепончатую, и полусухожильную мышцы (1, 45, 64, 69, 115, 122, 152, 164, 240, 241, 257).
Костную основу тазобедренного сустава составляют суставная впадина (acetabulum) и головка бедренной кости (caput femoris). Первая образована соединением трех костей таза: подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Седалищная и лонная кости принимают участие в формировании тазового сращения. Соединительнотканными структурами сустава являются суставная капсула (capsula articularis), поперечная связка суставной капсулы (lig. transversum acetabuli), расположенная над ее вырезкой, и круглая связка головки бедренной кости (lig. capitis ossis femoris) между ямкой суставной впадины и ямкой головки бедренной кости (1, 45, 152).
«Дисплазия» происходит от греческих слов (dys - что означает отклонение от нормы и plasia - развитие, формирование). Dysplasia - нарушение развития.
По мере изучения этиопатогенеза заболевания тазобедренных суставов, открытого в 1937 г. Доктором G.B. Schnelle, менялись определения заболевания. Изначально дисплазию тазобедренных суставов определяли как «врожденный подвывих» или «врожденное смещение» тазобедренных суставов (154, 237), или «конгенитальная» дисплазия тазобедренных суставов (236). В 1954 г. Schnelle предложил отменить термин "дисплазия", заменив его селективным понятием "дисплазия тазобедренных суставов", по причине того, что заболевание отображает проблему только тазобедренных суставов (236).
В литературе употребляются следующие определения: «Дисплазия тазобедренных суставов - это анатомический дефект недоразвития суставной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции тазовых конечностей» (131).
«Дисплазия тазобедренных суставов - наследственно обусловленное, неправильное формирование тазобедренных суставов, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме». (155, 165).
Некоторые авторы вкладывают в понятие дисплазия тазобедренных суставов нестабильность или избыточную подвижность между головкой бедренной кости и суставной впадиной с обязательным указанием на остеоартроз, как следствие дисплазии тазобедренных суставов: «Дисплазия тазобедренных суставов - это развивающийся, генетически обусловленный недуг, который характеризуется нестабильностью в суставе, инконгруэнтностью суставных площадок и остеоартрозом» (74, 112, 186).
В связи с установлением влияния факторов окружающей среды на развитие дисплазии тазобедренных суставов, эту патологию описывают как заболевание, имеющее генетическую детерминацию, а также обусловленное факторами окружающей среды и проявляющееся в виде нарушения подвижности в тазобедренных суставах и изменении формы суставной впадины и головки бедренной кости (116).
Патогенез дисплазии тазобедренных суставов
Исследования генетически предрасположенных новорожденных щенков показали, что при рождении у них отсутствуют какие-либо признаки дисплазии (224). Это объясняется тем, что в период внутриутробного развития длинные трубчатые кости имеют маленькую длину, и силы, действующие на головку бедра и способствующие её смещению, минимальны (223). Исходя из этого, можно сделать заключение, что дисплазия тазобедренных суставов у собак - это не врожденное, а проявляющееся в процессе роста скелета нарушение развития тазобедренных суставаов. Однако врожденной является предрасположенность к патологическому развитию сустава (93, 103, 210).
Распространено мнение, подкрепленное экспериментальными исследованиями, что нестабильность тазобедренных суставов является пусковым моментом развития дисплазии тазобедренных суставов (74, 83, 102, 107, 133). Это подтверждается исследованиями (100, 193), в которых собаки с дисплазией тазобедренных суставов в возрасте 6-8 недель имели большую нестабильность тазобедренных суставов, чем собаки без диспластических изменений (193). Эта теория подтверждается и при исследованиях различных пород, имеющих разную предрасположенность к дисплазии тазобедренных суставов. Так борзые, порода, не страдающая дисплазией тазобедренных суставов, в возрасте 16 недель имела более высокую стабильность тазобедренных суставов, чем немецкие овчарки такого же возраста (246).
Конгруэнтность суставных поверхностей тазобедренных суставов обеспечивается пере-артикулярными мышцами, капсулой сустава и круглой связкой головки бедра. Кроме того, синовиальная жидкость, обладающая вязкоэластичностью, создает притягивающий эффект при достаточной конгруэнтности суставных поверхностей (68, 91). При подвывихе головки происходит разрушение дорсального и краниолатерального края суставной впадины, отсутствует пластичное давление головки на суставную впадину, что приводит к её уплощению. Доказательством того, что головка бедра формирует суставную впадину, служат эксперименты, проведенные Smith (1958) и Jenny-Gredig (1970), которые осуществляли вывих головки правой бедренной кости у 22 собак в возрасте 3-5 недель и наблюдали через 4 недели заметное уплощение суставной впадины. Контрольная сторона имела нормальное развитие тазобедренных суставов (247).
Ряд других авторов пусковым моментом считают плоскую суставную впадину или, несоответствующую диаметру впадины, маленькую головку бедра (155, 250), или комбинацию этих двух факторов (123). Поэтому нестабильность является следствием, а значит вторичной причиной.
Форма и глубина суставной впадины зависит от физиологического развития ядра os coxae quartum, формирующей дорсальный и краниолате-ральный края впадины. Если ядро окостенения os coxae quartum отсутствует, или существуют причины, препятствующие частичному или полному его окостенению, то суставная впадина остается плоской - «форма дефекта», что способствует развитию дисплазии. Вторая теория утверждает, что при нарушении конгруэнтности сустава происходит разрушение круглой связки головки бедра, что приводит к смещению головки, разрушению дорсального края суставной впадины. Обе формы дисплазии могут возникать независимо друг от друга или одновременно (155).
Согласно Loeffler (1990), дисплазия развивается разными способами, причем факторы могут суммироваться или дополняться. Нарушения роста костей вызывают недоразвитие края суставной впадины или маленький диаметр головки бедренной коссти, несоответствующий диаметру суставной впадины. Это приводит к нарушению соответствия между суставными поверхностями и, как следствие, к дисплазии (165).
Замедленное окостенение головки бедренной кости, так же является исходной точкой в развитии дисплазии тазобедренных суставов (172, 175).
Согласно Prieur (1978), развитие дисплазии обусловлено изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости (209). Плоская суставная впадина приводит к преобразованию формы головки бедра и наоборот. Однако в некоторых случаях изменение формы головки и суставной впадины не взаимосвязаны (155, 165).
Вопрос об изменении шейки бедренной кости при развитии дисплазии освещается по-разному. У собак с дисплазией тазобедренного сустава между осью шейки и осью бедренной кости увеличивается шеечно-диафизарный угол (233). Эта деформация проксимального сегмента бедра называется соха valga. Увеличение шеечно-диафизарного угла происходит вследствие уменьшения давления на головку и шейку бедренной кости при подвывихе головки (186, 207). С положением valgus часто сочетается торсионная деформация проксимального отдела бедра - чрезмерный поворот головки и шейки бедра краниалыю (233). Если coxa valga сочетается с чрезмерным поворотом головки и шейки бедра краниально, то говорят о coxa valga antetorta. Изменение проксимального отдела бедра в виде coxa valga antetorta часто сочетаются с диспластическими изменениями в тазобедренных суставах у догов, мастиффов и бернских зинненхундов (208, 230). Положение valgus и торсия проксимального отдела бедра усиливают нестабильность тазобедренного сустава (93, 260). Причем некоторые авторы считают увеличение шеечно-диафизарного угла и торсию первичными по отношению к нестабильности и дисплазии тазобедренного сустава (87, 228).
Корреляция между шеечно-диафизарным углом, торсией проксимального отдела бедра и дисплазией тазобедренного сустава изучена в нескольких работах, но получены противоречивые результаты (112, 127, 184). Следует ли рассматривать увеличение шеечно-диафизарного угла в качестве первичного изменения или как следствие дисплазии, вопрос остается открытым. Но так как шеечно-диафизарный угол был увеличен у собак, больных дисплазией, до появления признаков остеоартроза, то многие авторы считают первичным увеличение шеечно-диафизарного угла в патогенезе дисплазии тазобедренного сустава у собак (174). Не удалось подтвердить зависимость между торсией проксимального отдела бедра и дисплазией тазобедренного сустава (171). Однако было отмечено, что торсионная деформация проксимального отдела бедра встречается гораздо чаще у собак с увеличенным шеечно-диафизарным углом (172). У некоторых пород собак при развитии дисплазии тазобедренного сустава происходит укорочение шейки бедренной кости, что способствует подвывиху головки (218).
Структурные преобразования тазобедренного сустава у представителей семейства Canidae с дисплазией тазобедренного сустава
Максимальный срок наблюдений составил 21 месяц (3 собаки). Другие сроки наблюдений ограничились 18 месяцами (6 собак), 14 месяцами (4 собаки), 11 месяцами (5 собак), 6 месяцами (4 собаки).
У животных с легкой степенью развития дисплазии полное восстановление функции оперированной конечности отмечали на 3 сутки. При наличии сильной степени выраженности деструктивных изменений этот процесс протекал в течение 1-2 месяцев (в среднем 38,5 дней). Однако, независимо от степени поражения сустава, животные включали конечность в стато-локомоторный акт в день проведения операции, при этом у некоторых пациентов хромоту по типу опирающейся конечности наблюдали в течение 7-20 дней. Обнаруженное в ряде случаев (40,9%) временное ограничение экстензии коленного сустава, мы склонны связывать с недостаточной длиной мышц сгибателей тазобедренного сустава, которое обусловлено неполноценной функцией конечности в дооперационном периоде, поскольку в результате проведенной операции имело место увеличение амплитуды движений бедра приблизительно на 30%.
В 77,3% случаев к 4 месячному сроку наблюдений (при визуальной оценке) у животных восстанавливался латеро — медиальный перекат стопы. У животных, испытывавших затруднения при прямой посадке до оперативного вмешательства, отмечали нивелирование этого симптома в сроки от 2 суток до 2 месяцев. Период реабилитации у собак с одномоментной операцией на обоих тазобедренных суставах не отличался от такового у собак с односторонней операцией. У крупных и гигантских пород собак в 86,4% случаев отмечали образование серомы. Инфекционные осложнения области операционного шва (абсцесс) составили 4,5% (1 из 22) случаев. У животных с хромотой отмечали отсутствие таковой в послеоперационном периоде к 2 месяцам наблюдений. Также за этот период времени постепенно увеличивалась амплитуда движений в суставах, восстанавливался объем мышечной массы и полноценный стато-локомоторный акт. На рентгенограммах, выполненных за весь период наблюдения, прогрессирование остеоартроза обнаружено нами у 6 животных (27,2% случаев). У 41% животных с легкой и средней степенью дисплазии имело место восстановление равномерности суставной щели и конгруэнтности сочленяющихся поверхностей костей, а в 22,7% случаев (5 из 22) -формирование новой полноценной суставной поверхности ацетабулярной впадины по типу неоартроза (рисунок 3.18). В более поздние сроки наблюдений (12-21 месяц) у 4 собак (18%) мы наблюдали возобновление хромоты по типу опирающейся конечности. На этапных рентгенограммах у этих животных нами были выявлены признаки прогрессирования остеоартроза (рисунок 3.19). Таким образом на основании проведенных исследований разработан алгоритм оценки структурно-функционального состояния тазобедренного сустава у собак, включающий следующие показатели: 1. Структурное состояние головки и проксимального эпифиза бедренной кости. 2. Степень конгруэнтности сочленяющихся поверхностей костей. 3. Высота большого вертела по отношению к головке бедренной кости. 4. Величина внедрения головки бедренной кости в суставную впадину таза. 5. Степень развития суставной губы ацетабулярной ямки. 6. Структурное состояние суставной капсулы сочленения. 7. Степень развития сухожилия наружного запирателя тазобедренного сустава. Исходя из того, что спиралеобразная деформация бедренной кости при дисплазии тазобедренного сустава имеет вальгусную составляющую, увеличение шеечно-диафизарного угла приводит к смещению уровня большого вертела ниже основной оси вращения сустава. Таким образом, действующие в противоположных направлениях средняя ягодичная мышца и бицепс, оказываются закрепленными на своеобразном рычаге 2-го рода по одну сторону от точки опоры тазобедренного сустава. В данной биомеханической конструкции шейка бедренной кости выполняет роль аналогичного рычага, где противодействующими силами становятся средняя ягодичная мышца и наружный запиратель с двойничными мышцами. Оберегая сустав от деструкции, животное ограничивает амплитуду движения бедра, однако, обладая большой массой конечности и большой величиной мускульной силы, оно постепенно начинает травмировать действием средней ягодичной мышцей группу запирателей, а затем и саму среднюю ягодичную действием двуглавой мышцы бедра. Вследствие этого увеличивающаяся пронация бедренной кости индуцирует разрушение суставной впадины таза. Полученные нами данные были положены в разработку оперативного метода лечения дисплазии тазобедренного сустава посредством экстраартикулярной миопластики средней ягодичной мышцы и ее транспозиции выше уровня основной оси вращения. Он сопряжен с малой травматичностью параартикулярнх тканей, что приводит к значительному сокращению реабилитационного периода, продолжительности операции и снижению риска послеоперационных осложнений.
Роль отдельных мышц в развитии дисплазии тазобедренного сустава
В связи с тем, что дисплазию тазобедренного сустава диагностируют только при наличии выраженных деструктивных изменений компонентов сустава на основании рентгенографического обследования сочленения, прогностические критерии развития данного заболевания не разработаны. Мы склонны считать, что топические изменения уровня большого вертела — это своего рода прогностический тест, который необходимо учитывать при разработке тактики лечения и профилактики данной патологии. 1. Установлены параметры нормы оформления тазобедренного сустава у собак, являющиеся базовыми при разработке алгоритма оценки его структурно-функционального состояния. 2. Алгоритм оценки структурно-функционального статуса тазобедренного сустава включает анализ структурного состояния головки и проксимального метаэпифиза бедренной кости, степени конгруэнтности сочленяющихся поверхностей костей, высоты большого вертела по отношению к головке бедренной кости, величины внедрения головки бедренной кости в суставную впадину таза, степени развития суставной губы ацетабулярной ямки, структурного состояния суставной капсулы сочленения, степени развития сухожилия наружного запирателя тазобедренного сустава. 3. Разработана классификация патоморфоза дисплазии тазобедренного сустава у собак и методика вычисления «аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости», позволяющего выявить характер и направленность деструктивного процесса, а также степень выраженности деформационных изменений структур бедренной кости у собак с данной патологией: к 1-й группе относятся бедренные кости с компрессионной деформацией головки, шейки и ацетабулярной впадины со средним значением аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости, равным 2,52; ко 2-й - бедренные кости с торсионной деформацией диафиза со средним значением аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости, равным 3,20; к 3-й группе - бедренные кости от животных с деформационными изменениями суставной впадины таза, связанными с экстерьерными изменениями угловых соотношений костных звеньев и средним значением аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости, равным 2,87. 4. Определяющим фактором индуцирования развития большого числа случаев дисплазии тазобедренного сустава является торсионная деформация бедренной кости, выражающаяся в искривлении диафиза без признаков деформации головки и шейки и достоверном (р 0,05) увеличении аллометрического коэффициента морфотипа бедренной кости. 5. Торсионная деформация бедренной кости сопровождается увеличением ее шеечно-диафизарного угла, что приводит к изменению топического окончания большого вертела и функционального назначения экстензоров тазобедренного сустава и индуцирует развитие дисплазии тазобедренного сустава. 6. Экспериментально обоснован и разработан новый рациональный способ хирургической коррекции дисплазии тазобедренных суставов, основанный на анализе закономерностей функциональной морфологии, топографических особенностей тазобедренного сустава и биомеханики стато-локомоторного акта животных. 7. Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава методом экстраартикулярной миопластики латеральной части средней ягодичной мышцы и транспозиции ее выше уровня основной оси вращения сустава — высокоэффективный, малоинвазивный метод коррекции данной патологии, позволяющий минимизировать вероятность интра- и постоперационных осложнений, приводящий к восстановлению функциональной пригодности конечности.
