Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1. Морфофункциональная характеристика мышечной оболочки тощей кишки млекопитающих 9
1.2. Морфология мышечной оболочки тощей кишки млекопитающих и человека в постнатальном онтогенезе 17
1.3. Влияние факторов внешней и среды экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности гладкой мышечной ткани тощей кишки и других органов 23
2. Материал и методы исследования 34
3. Результаты собственных исследований 40
3.1. Постнатальный морфогенез мышечной оболочки тощей кишки в норме 40
3.1.1. Морфогенез мышечной оболочки 40
3.1.2. Сравнительная характеристика степени развития циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки 51
3.2. Особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки при питании диспергированной пищей 56
3.2.1. Особенности морфогенеза мышечной оболочки 56
3.2.2. Сравнительная характеристика степени развития циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки 65
3.3. Сравнительно-морфологическая характеристика постнатального развития мышечной оболочки тощей кишки в норме и при питании диспергированной пищей 70
3.4. Особенности морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс, питавшихся диспергированной пищей, в последующий период питания недиспергированной пищей 89
Обсуждение результатов собственных исследований 104
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список используемой литературы 120
- Морфология мышечной оболочки тощей кишки млекопитающих и человека в постнатальном онтогенезе
- Влияние факторов внешней и среды экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности гладкой мышечной ткани тощей кишки и других органов
- Сравнительная характеристика степени развития циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки
- Сравнительно-морфологическая характеристика постнатального развития мышечной оболочки тощей кишки в норме и при питании диспергированной пищей
Введение к работе
Актуальность работы. Оптимальность в функционировании биологических систем на всех уровнях организации основывается на непрерывном самообновлении структур, их гиперплазии и приспособительной перестройке (Зашихин А.Л., 2001). В связи с этим особый научный интерес представляет всестороннее исследование закономерностей морфогенеза, в первую очередь на клеточном и тканевом уровнях, с целью изучения адаптивных возможностей органов, систем и организма в целом. Установлено, что изменение качественного и количественного состава пищевых рационов вызывает масштабные сдвиги в ферментных системах, функции и структуре органов и тканей, а питание в целом оказывает значительное влияние на уровень заболеваемости и смертности (Уголев A.M., 1991; Волгарев М.Н. и др., 1997; Вейман П.А., 2006; Haenel Н., 1980; McGarr S.E. et al., 2005). Приспособление к характеру питания детерминировано не только взаимоотношениями между пищевым субстратом и пищеварительными органами, но и особенностями обмена веществ в целостном организме и регуляторных системах. При этом в общей оценке роли питания следует учитывать его место в формировании адаптационного фона, обусловливающего состояние здоровья и резистентность к развитию патологии (Козловская С.Г. и др., 1986).
В питании современного человека неуклонно увеличивается удельный вес механически обработанной, мягкой и быстро съедаемой пищи. В связи с этим возросла актуальность изучения влияния физических свойств пищи на становление и функционирование органов пищеварения как органов одной из наиболее лабильных, реагирующих долговременными морфофизиологиче-скими изменениями на разнообразие воздействий систем. Глубокая и всесторонняя разработка этой проблемы представляет несомненный интерес как для фундаментальных разделов морфологии и гастроэнтерологии, так и для прикладных разработок конкретных способов коррекции морфогенеза орга-
нов пищеварительной системы с целью предотвращения многообразных патологий желудочно-кишечного тракта.
С учетом этого коллективом кафедры общей биологии Ульяновского государственного университета с 1999 года начаты комплексные исследования адаптации структур стенки пищеварительного канала на клеточном, тканевом и органном уровнях в постнатальном онтогенезе к длительному питанию диспергированной (предварительно механически размельченной до пастообразной консистенции) пищей (Сыч В.Ф. и др., 2005, 2006, 2007; Дрождина Е.П., 2006; Санжапова А.Ф., 2008; Келасьева Н.В., 2008).
Настоящая работа, являясь фрагментом упомянутых комплексных исследований, посвящена мышечной оболочке тощей кишки, которой принад-лежит важная роль в опорно-двигательном обеспечении основных функций тонкого кишечника (Шлыгин Г.К., 1967; Чадвик B.C., Филипс С.Ф., 1988; Сапин М.Р., 1987; Вирченко С. Б. и др., 1989; Уголев A.M., 1961; Калинин А.В., Бутова Л.И., 2001). Без выяснения адаптационных механизмов мышечной оболочки тонкой кишки к питанию диспергированной пищей невозможно целостное представление о перестройке пищеварительного канала в ходе адаптации к питанию пищей с измененными физическими свойствами. Особо интересен практически неизученный вопрос об адаптивных возможностях гладкой мышечной ткани тонкой кишки зрелых животных к питанию пищей с естественными физическими свойствами (недиспергированной пищей) после продолжительного питания диспергированной пищей в раннем постнатальном онтогенезе. Изложенное послужило основанием для выбора темы, постановки цели и задач настоящего диссертационного исследования.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение особенностей постнатального морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс в условиях длительного потребления диспергированной пищи.
Достижение указанной цели основывалось на решении следующих задач:
Изучить морфологические характеристики развития циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки в постнатальном онтогенезе (21-360 сутки) белых крыс.
Изучить особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс при длительном (21-360 сутки) питании диспергированной пищей.
Установить особенности морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс, длительно питавшихся диспергированной пищей, в последующий период (120-360 сутки) питания недиспергированной пищей.
Научная новизна. Получены новые данные о структурных преобразованиях мышечной оболочки тощей кишки белых крыс в постнатальном онтогенезе. Выявлена периодичность в тенденциях изменений основных морфологических характеристик мышечной оболочки тощей кишки. Впервые в максимально приближенных к естественным экспериментальных условиях показано существенное влияние питания диспергированной пищей на морфогенез гладкой мышечной ткани стенки тощей кишки. Установлена специфика морфофункциональной адаптации циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки в адаптации к питанию диспергированной* пищей. Впервые показаны ограниченные возможности адаптивных преобразований гладкой мышечной ткани тощей кишки животных, длительно питавшихся диспергированной пищей в раннем постнатальном онтогенезе, к питанию недиспергированной пищей. Впервые экспериментально обосновано морфогенетическое значение консистенции пищи для мышечной оболочки тощей кишки в постнатальном онтогенезе.
Научно-практическая значимость работы. Результаты настоящей работы дополняют и углубляют существующие представления о постнатальном развитии мышечной оболочки тощей кишки белых крыс, а также их адаптивных преобразованиях в процессе развития и жизнедеятельности организма. Система новых данных об особенностях морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки при потреблении диспергированной пищи представ-
ляет интерес для теоретических и прикладных разделов морфологии животных и биологии развития. Полученные данные могут быть использованы для разработки практических рекомендаций по профилактике функциональных расстройств и патологий пищеварительного тракта. Результаты исследования представляют интерес как информационная основа для разработки конкретных способов коррекции морфогенеза органов пищеварительного канала животных. Данные о возрастных изменениях мышечной оболочки тощей кишки, особенностях ее перестройки при длительном потреблении диспергированной пищи и адаптации к питанию пищей различной консистенции могут быть использованы при разработке прикладных проблем клинической гастроэнтерологии, диетологии, зоотехнии, а также при подготовке к переизданию учебных пособий по сравнительной и возрастной морфологии, адаптивной физиологии животных.
Положения, выносимые на защиту.
Длительное питание диспергированной пищей в постнатальном онтогенезе (21-360 сутки) обусловливает отклонения морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс, формирование которых протекает в три этапа.
Морфогенез мышечной оболочки тощей кишки белых крыс при питании диспергированной пищей характеризуется гетерохронно протекающей в циркулярном и продольном слоях гипертрофией гладких миоцитов, сменяющейся атрофией обоих слоев и их клеток.
Отклонения морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки, возникающие при питании диспергированной пищей в раннем постнатальном онтогенезе (21-120 сутки), характеризуются относительной устойчивостью в последующий период онтогенеза (180-360 сутки).
Апробация работы. Основные положения и результаты исследования представлены на VI Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине (Тула, 2007), I конференции молодых ученых медико-биологической секции Поволжской ассоциации госу-
дарственных университетов (Ульяновск, 2007), Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), Всероссийской конференции «Нейробиологи-ческие аспекты морфогенеза и регенерации» (Оренбург, 2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, библиографического списка. Текст диссертации изложен на 149 страницах машинописного текста, иллюстрирован 46 рисунками и 6 таблицами. Список использованной литературы содержит 287 работ, из которых 179 отечественных и 108 иностранных авторов.
Морфология мышечной оболочки тощей кишки млекопитающих и человека в постнатальном онтогенезе
Мышечная оболочка тонкой кишки новорожденных детей развита слабо. При этом малодифференцированные гладкие миоциты имеют высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, развитые органеллы биосинтеза и немногочисленные, в основном периферические локусы сборки сократительного аппарата (Хлопонин П.А., Давиденко В.Н., 2007). Наиболее интенсивные преобразования гладкая мышечная ткань стенки желудка, тонкой и толстой кишки претерпевает при переводе ребенка с жидкой пищи на более плотную, что обусловлено новыми функциональными требованиями, предъявляемыми к органам пищеварительной системы (Валькер Ф.И., 1951; Кулешов К.А. и др., 2006; Xu RJ. et al., 1992; King D.E. et al., 2000; Gabella G., 2001; Adeola 0., King D.E., 2006). При этом к 21-дневному возрасту гладкие миоциты мышечной оболочки тонкой кишки белых крыс уже полностью дифференцированы (Faussone Pellegrini M.S., 1984), что, однако, не блокирует репродукцию клеток (Хлопонин П.А., Давиденко В.Н., 2007) У человека средних лет и зрелых животных циркулярный и продольный слои мышечной оболочки развиты хорошо, при этом утолщение мышечных слоев в ранний постнатальный период обеспечивается пролиферацией гладких миоцитов, увеличением объема каждой мышечной клетки за счет увеличения в них содержания миофиламентов, а также разрастания соединительной ткани между ГМ (Faussone Pellegrini M.S., 1984; Yagi H. et al., 1991; Tomomasa T. et al., 1995; Gabella G., 2001; Paulsen D.B. et al, 2003; Lu X. et al., 2005; Baum B. et al., 2007). Увеличение длины кишечника происходит пропорционально увеличению массы животного (Mayhew Т.М., 1989). По мере старения организма развиваются дегенеративные процессы продольного слоя мышечной оболочки тонкой кишки, атрофия циркулярного слоя происходит позже (Валькер Ф.И., 1951; Mayhew Т.М., 1989; Gabella G., 2001). С возрастом строение соединительнотканного остова и гладкой мускулатуры тощей кишки человека претерпевает значительные изменения. В период раннего детства в межклеточном веществе соединительной ткани возрастает аргентофилия ретикулярных волокон, а интенсивность окраски коллагеновых волокон снижается (Бертенева Н.Б. и др., 2002; Тельцов Л.П. и др., 2002; Kyriazis А.А., Esterly I.R., 1971).
Становление дефинитивного уровня двигательной активности тонкой кишки белой крысы зависит от состояния интрамурального нервного сплетения (Воробьева О.Б., 2005; Ward S.M., 1996; Shafer К.Н. et al., 1999; Li Z.S. et al., 2004), которое значительно изменяется в процессе развития одновременно с изменениями соединительнотканного остова и гладкой мускулатуры стенки тонкой кишки. К моменту рождения человека ауэрбахово сплетение тонкой кишки в основном сформировано, по ходу нервных стволов видны скопления дифференцирующихся нервных клеток. Нервные пучки состоят главным образом из тонких нервных волокон. Распространены разветвляющиеся мякотные афферентные нервные волокна крупного калибра. Наряду с дифференцирующимися рецепторными окончаниями в ганглиях имеются чувствительные нервные окончания в мышечном слое кишки новорожденных. Последние оказываются более дифференцированными, чем внутриузло-вые, при этом процессы роста и дифференцировки нейронов еще не завершены (Турдыев Х.Т., 1971; Волкова О.В., Пекарский М.И., 1976). В закладках сплетений выявляются малодифференцированные и мелкие клетки со слабой активностью АХЭ и высокими значениями ядерно-цитоплазматического отношения. По степени аргентофилии и особенностям строения в составе общего фонда нервных клеток выделяются также единичные афферентные нейроны. Среди них наблюдаются клетки II типа Догеля и псевдоуниполярные формы (Амвросьев А.П., Банецкая Н.В., 1995; Кулешов К.А. и др., 2006).
Формирование интрамуральной нервной системы органов желудочно-кишечного тракта человека и животных во многом определяется сменой типов питания и ростом органа (Бушукина О.С., 2006; Bursian A.V., 2008). Так на 20-е сутки постнатального развития кролика отмечается увеличение плотности расположения адренергических нервных структур, объясняемое изменением рациона питания (Орипов Ф.С., 2008).
В первые дни постнатального развития более ускоренно развиваются эфферентные нейроны. К концу 1-го месяца жизни животных, когда процес сы дифференцировки клеточных элементов протекают в иных условиях (из менение гормонального баланса, питания) и требуется более высокий уро вень регуляции перистальтики кишки, происходит ускорение темпов разви тия афферентных структур межмышечных сплетений (Gabella G.,1971). Аналогичные процессы происходят также в других отделах желудочно-кишечного тракта (Амвросьев А.П., Банецкая Н.В., 1995; Eckardt V.F., Le Compte P.M., 1978;). Кроме того, происходит сокращение плотности расположения адренергических нервных волокон и уменьшение содержания катехоламинов в них (Амвросьев А.П., Банецкая Н.В., 1995).
Характерными признаками изменений вегетативной нервной системы при старении являются уменьшение количества нейронов с одновременным увеличением числа глиальных клеток, накопление липофусцина и снижение числа рибосом в нейронах, уменьшение числа и степени разветвленности отростков (Сосунов А.А. и др., 1997, Швалев В.Н., 2006). Нейроны интраму-ральных нервных сплетений тонкой кишки животных и человека претерпевают дегенеративные изменения: их тела обретают неровные края, а цитоплазма вакуолизируется. Уменьшение количества отростков нейронов в межмышечном нервном сплетении кишки человека исследователи связывают не с естественным старением, а с образом жизни и особенностями питания человека, объясняя этим обстоятельством отсутствие указанного феномена у стареющих собак. Предполагается, что это обусловлено накоплением в кишечнике токсинов, губительно действующих на его нервные клетки (Исраи-лов Б.И. и др., 1978). Глиальные элементы отличаются увеличенным объемом ядер. Подобные структурные преобразования в интрамуральной нервной системе тонкой кишки человека и животных в старческом периоде, когда происходит понижение деятельности нервной системы организма, представляет собой морфологическое выражение различных расстройств нервного аппарата тонкой кишки (всевозможные отклонения моторной, секреторной и всасывательной деятельности), присущих организму в преклонном возрасте (Исраилов Б.И., 1975). Эти нарушения объясняют снижением функциональной активности ее эффекторных, т.е. длинноаксонных нейронов (Исраилов Б.И. и др., 1978). В результате деструктивных изменений интра-муральных сплетений в кишечнике развивается синдром денервации, который характеризуется возрастанием функциональных расстройств, нередко переходящих в патологию (Lundgren О. et al., 1989).
Архитектоника лимфатического русла тонкой кишки человека и животных подвергается существенным возрастным изменениям в соответствии с морфофункциональными преобразованиями органа. К моменту рождения в циркулярном слое мышечной оболочки тонкой кишки человека имеются единичные лимфатические капилляры, которые переходят как в лимфатические сосуды подслизистого слоя, так и в лимфатические капилляры, расположенные между мышечными слоями кишки (Kim К.Е. et al., 2007). В продольном слое мышечной оболочки лимфатические капилляры выявляются у детей первого года жизни. В этот же период лимфатические капилляры межмышечного слоя образуют замкнутые петли. По мере взросления количество и калибр лимфатических капилляров в мышечной оболочке тощей кишки увеличиваются. С возрастом наступает частичная редукция лимфатического русла, лимфатические капилляры мышечной оболочки инъецируются редко. Контуры стенки сосудов и капилляров становятся неровными (Ковалева Л.А. и др., 1978).
Влияние факторов внешней и среды экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности гладкой мышечной ткани тощей кишки и других органов
Гладкая мышечная ткань висцерального и сосудистого типов обладает значительной чувствительностью к воздействию экстремальных факторов среды, вызывающих активную ответную реакцию ГМ. Приспособительная реакция гладкой мышечной ткани зависит от степени дифференцированности ГМ, глубины повреждения и времени действия патологического фактора, а также функциональных особенностей органа (Гладкий А.П., 1975).
Приспособительные реакции гладкой мышечной ткани внутренних органов на клеточном уровне описаны в специальной литературе, к сожалению, менее подробно, чем соответствующие реакции ГМ сосудов (Кауфман О.Я. и др., 1974; Olivetti G. et al., 1982; Kajstura J. et al., 1994). Однако, несмотря на особенности в функционировании и иннервации сосудистой и висцеральной гладких мышечных тканей, механизмы их структурно-адаптационных преобразований протекают сходным образом (Кауфман О.Я., 1974, 1979). Показано, в частности, что снижение функциональной нагрузки на гладкую мышечную ткань кровеносных сосудов и внутренних органов сопровождается атрофией и гибелью гладких миоцитов (Кауфман О.Я., 1974, 1979; Куликов СВ., 2006). При этом на фоне атрофии гладкой мускулатуры отмечается разрастание компонентов соединительной ткани и развитие явлений склероза и гиа-линоза мышечной оболочки органов (Кузик Ю.И., 2006; Шорманов СВ., Куликов СВ., 2006; Иванов Н.М. и др., 2006).
Гипертрофия сосудистой и висцеральной гладкой мышечной тканей сопровождается увеличением количества ДНК-синтезирующих ГМ (Яльцев А.В., 2002; Fernandez D., Crane W.A, 1970; Florentin R.A. et al.,1973; Hassler O., 1974; MacDonald J.A., 2008). Если у интактных взрослых животных обнаруживается 0,2-0,3% таких клеток, то при гипертрофической реакции их количество увеличивается в 10-15 раз (Кауфман О.Я., 1979). Часть ГМ, синтезирующих ДНК, делится амитотически, часть - митотически. Основная же часть ГМ становится полиплоидной (Гансбургский А.Н., Яльцев А.В., 2004), что обеспечивает резкую интенсификацию синтетических процессов в ГМ, особенно синтеза сократительных белков (Кауфман О.Я., 1971). При этом возрастание числа полиплоидных клеток сочетается с появлением большого количества двуядерных ГМ (Кауфман О.Я., 1974; Яльцев А.В., 2002). Иногда гипертрофию ядер ГМ не связывают с повышением их плоидности, указывая на возможность набухания или активации ядер вследствие усиления репаративных процессов, подтверждая это появлением более крупных ядрышек (Клебанов В.М., 1984). После устранения причин, вызывающих гипертрофию гладкой мышечной ткани не происходит полного восстановления размеров ГМ до контрольного уровня, а содержание ДНК в ядрах и количество полиплоидных ГМ практически не меняется. Установлено, что развившаяся по разным причинам клеточная полиплоидия -явление необратимое (Бродский В.Я., Урываева И.В., 1981).
На этапе краткосрочной компенсаторно-приспособительной реакции значительные по силе факторы, воздействующие на ГМ с низкой резистентностью, могут вызывать в них некробиотические изменения. Последние проявляются в увеличении осмиофилии цитоплазмы, ее вакуолизации, расширении цистерн пластинчатого комплекса и цитоплазматической сети, гидратации различной степени ультраструктурных компонентов, активации лизосом, очаговом кариолизисе и пикнозе ядер, а также в нарушении контактов между ГМ (Малафеева Е.Я., 2006; Martin J.T., 1993; Tagami М., 1996; Ikeda Н. et al., 1998).
С переходом к долговременному этапу адаптации компенсаторные и приспособительные реакции проявляются в виде репаративной регенерации и компенсаторной гипертрофии. Оба процесса могут сопровождаться перестройкой структуры популяции гладкой мышечной ткани и появлением в ней специфических клеточных типов (Зашихин А.Л., Агафонов Ю.В., 1996; Агафонов Ю.В., 1999). Компенсаторная гипертрофия в ответ на действие неадек 25
ватного раздражителя характеризуется активацией обменных процессов (Гладкий А.П., Баженов Д.В., 1976), возрастанием синтеза сократительных белков, укрупнением и гиперхроматозом ядер ГМ, гипертрофией ядрышек, возрастанием показателя ядерно-цитоплазматического отношения и активацией целого ряда ферментов, особенно ферментов аэробного и анаэробного фосфорилирования и трансмембранного транспорта (Кауфман О.Я., 1979).
Для адаптивного роста гладкой мышечной ткани характерно постепенное удлинение всех стадий митоза через некоторый период после действия стимула, вызвавшего указанный рост (Gabella G., 1979; 1990). Это обстоятельство, по-видимому, лежит в основе соматической полиплоидии ГМ, характерной для гипертрофированной гладкой мышечной ткани (Кауфман О.Я., 1979; 1987). Косвенным подтверждением изменения пролиферативной активности ГМ можно рассматривать результаты комплексного исследования гладкой мышечной ткани стенки кишечника после проведения крупнофракционного облучения, свидетельствующие о значительном по масштабам подавлении пролиферативной активности и белкового синтеза, а также элиминации из популяции больших миоцитов посредством их гибели (Зашихин А.Л. и др., 1999).
К настоящему времени накоплен большой фактический материал, иллюстрирующий высокие регенерационные способности гладкой мышечной ткани. В качестве источников новообразования ГМ у половозрелых животных рассматриваются непосредственно сами дифференцированные миоциты (Дубинко Г.А., 1966; Вержбицкая Н.И., 1970; MacDonald J.A., 2008), мало-дифференцированные миоциты и клетки фибробластического ряда (Надь И.Ж., 1966; Баженов Д.В., 1973), камбиальные элементы, расположенные на периферии мышечной оболочки (Гладкий А.П., 19536), премиобла-сты, интегрированные в состав мышечной оболочки (Зашихин А.Л., Агафонов Ю.В.,1997). При этом развитие и дифференцировка молодой генерации мышечной ткани сопровождается митотическим и амитотическим делением её элементов (Гладкий А.П., 1975). При регенерации гладкой мышечной ткани после механического повреждения в пограничной с повреждением зоне миометрия наблюдается адаптивная внутриклеточная реорганизация ГМ с их активным участием в синтезе межклеточного вещества гладкой мышечной ткани, вырабатываемого, как известно, малодифференцированными ГМ (Гурко Н.С. и др., 1984; Шурыгина О.В., 2008). Рядом со сформированным соединительнотканным рубцом длительно присутствуют до 9% реорганизованных «сократительно-синтетических» миоцитов (Хлопонин П.А., Созыкин А.А., 2004). Изменение фенотипа (модуляция) ГМ происходит как in vitro (при переводе ГМ сосудов в культуру), так и in vivo (в сосудах при образовании артероматозной бляшки, при экспериментальном растяжении гладкой мышечной ткани) и проявляется в трансформации ГМ из обычного «сократительного» состояния в «синтетическое». Данное явление сопровождается перестройкой ультраструктуры ГМ, изменением экспрессии миозина и а-актина. Исследователи предполагают, что модуляция ГМ происходит многомерно и между крайними вариантами, представленными в виде нормальных «сократительных» гладких миоцитов и «синтетических» миозиннегативных клеток, существует целый ряд промежуточных фенотипов. Существенной особенностью модулированных «синтетических» ГМ, отличающей их от типичных «сократительных» ГМ, является чрезмерная продукция ряда белков, в том. числе и соединительнотканных. Данный факт исследователи связывают с повышенной потребностью поврежденного органа в компонентах межклеточного вещества соединительной ткани (Бабаев В.Р. и др., 1989 ; Розинова В.Н., 1980; Шурыгина О.В., 2008). Гетерогенность популяции ГМ свидетельствует о диско-ординации процессов их формирования и дифференцировки (Гурко Н.С. и др., 1984).
Сравнительная характеристика степени развития циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки тощей кишки
Толщина циркулярного слоя мышечной оболочки тощей кишки на протяжении всего постнатального онтогенеза значительно превышает толщину продольного слоя мышечной оболочки. Относительный прирост (%) продольного и циркулярного слоя мышечной оболочки тощей кишки животных контрольной группы; ПС -продольный мышечный слой, ЦС - циркулярный мышечный слой
Наиболее интенсивное утолщение обоих мышечных слоев тощей кишки имеет место после перехода животных от молочного типа питания к питанию пищей взрослых животных (21-45 сутки). Показатели толщины циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки возрастают за этот период соответственно на 39,88% и 49,2%. В поздний препубертатный период (45-60 сутки) интенсивность роста слоев мышечной оболочки тощей кишки существенно снижается: продольный слой мышечной оболочки утолщается на 15,58%, а циркулярный - на 2,56%. Утолщение мышечной оболочки тощей кишки в пубертатный период (60-120 сутки) обеспечивается приростом как циркулярного (на 27,37%), так и продольного (на 20,46%) мышечных слоев.
Репродуктивный период (120-180 сутки) характеризуется незначительным утолщением продольного слоя мышечной оболочки (показатель составляет 6,31%) и истончением циркулярного слоя, толщина которого уменьшается на 13,24%о. В период возмужания (180-270 сутки) циркулярный слой мышечной оболочки утолщается (10,28%), а продольный слой подвергается атрофическим изменениям, в результате которых его толщина уменьшается на 20,57%. В период с 270-х по 360-е сутки отмечается утолщение циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки, толщина которых увеличивается, соответственно, на 11,3% и 22,56%.
Поперечный диаметр (мкм) ядер гладких миоцитов продольного и циркулярного слоев мышечной оболочки тощей кишки животных контрольной группы; ПС - продольный мышечный слой, ЦС - циркулярный мышечный слой У животных пубертатного возраста (120-е сутки постнатального онтогенеза) поперечный диаметр ядер ГМ циркулярного слоя превышает (р 0,05) таковой продольного слоя мышечной оболочки. Средние значения поперечного диаметра ядер ГМ циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки 180-суточных животных достоверно не различаются (р 0,05). Однако к 270-м суткам постнатального развития диаметр ядер ГМ циркулярного слоя мышечной оболочки оказывается значительно больше (р 0,001), чем в продольном слое. В возрасте первой зрелости (360-е сутки) различия в значениях этого показателя между слоями мышечной оболочки тощей кишки исчезают (р 0,05).
Объем (мкм ) ядер гладких миоцитов продольного и циркулярного слоев мышечной оболочки тощей кишки животных контрольной группы; ПС - продольный мышечный слой, ЦС - циркулярный мышечный слой Плотность расположения ядер ГМ (измеряемая как общее количество ядер на стандартной площади среза) в циркулярном слое мышечной оболочки тощей кишки 21-суточных животных превышает таковую в продольном слое (р 0,05). У 45-суточных животных количество ядер ГМ на стандартной площади циркулярного слоя оказывается меньшим (р 0,05) соответствующего показателя продольного слоя мышечной оболочки. В пубертатный период (60-120 сутки) плотность расположения ядер ГМ не обнаруживает значительных различий между слоями мышечной оболочки тощей кишки (р 0,05). У 120-ти и 180-суточных животных плотность расположения ядер ГМ в циркулярном слое оказывается выше (р 0,01), чем в продольном слое мышечной оболочки тощей кишки. В период возмужания (180-270 сутки) плотность расположения ядер ГМ не обнаруживает существенных различий между слоями мышечной оболочки (р 0505), однако к 360-м суткам в циркулярном слое она оказывается ниже, чем в продольном слое (р 0,001).
Ядерно-цитоплазматическое отношение ГМ продольного слоя мышечной оболочки 21-суточных животных превышает (р 0,01) таковое ГМ циркулярного слоя. В препубертатный период (21-60 сутки) дифференцировка ГМ обоих слоев мышечной оболочки протекает наиболее интенсивно: ЯЦО ГМ циркулярного и продольного слоев снижается у 60-суточных животных по отношению к 21-суточным животным (р 0,001). Степень дифференцирован-ности ГМ обоих слоев мышечной оболочки 60-суточных животных оказывается сходной, о чем свидетельствует отсутствие существенных различий в ЯЦО ГМ между циркулярным и продольным мышечными слоями (р 0,05). Пубертатный (60-120 сутки) и репродуктивный (120-180 сутки) периоды характеризуются замедлением интенсивности дифференцировки ГМ циркулярного слоя, на что указывают более высокие значения ЯЦО их ГМ в сравнении с таковыми продольного слоя (р 0,001). В период возмужания (180-270 сутки) и в период первой зрелости (270-360 сутки) различия в ЯЦО ГМ между циркулярным и продольным слоями мышечной оболочки не обнаруживаются (р 0,05). Морфогенез мышечной оболочки тощей кишки в период с 21-х по 360-е сутки характеризуется приростом гладкой мышечной ткани циркулярного и продольного слоев. Однако если в период с 21-х по 120-е сутки мышечная оболочка утолщается почти вдвое (95%), то в период со 120-х по 360-е сутки скорость относительного прироста гладкой мышечной ткани снижается и относительно стабилизируется. В течение последнего периода циркулярный и продольный слои мышечной оболочки утолщаются на 6,5% и 3,5% соответственно. При этом в период возмужания (180-270 сутки) продольный слой мышечной оболочки тощей кишки истончается.
Гладкая мышечная ткань циркулярного слоя мышечной оболочки 21-суточных животных характеризуется более высокой степенью дифферен-цированности по сравнению с таковой продольного слоя, на что указывают более низкие значения объемов ядер ГМ циркулярного слоя, а также их ядерно-цитоплазматическое отношение. В период с 45-х по 180-е сутки пост-натального онтогенеза объем ядер ГМ циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки достоверно не различаются. Однако у 270-суточных и 360-суточных животных объем ядер ГМ циркулярного слоя превышает соответствующий показатель продольного слоя.
У животных в возрасте 21, 120 и 180 суток плотность расположения ядер ГМ выше в циркулярном слое, тогда как у 45-суточных и 360-суточных животных - в продольном. У 60-ти и 270-суточных животных плотность расположения ядер ГМ не обнаруживает существенных различий между циркулярным и продольным слоями.
Сравнительно-морфологическая характеристика постнатального развития мышечной оболочки тощей кишки в норме и при питании диспергированной пищей
В ранний препубертатный период (21-45 сутки) мышечная оболочка тощей кишки интенсивно утолщается как у животных контрольной группы, так и у животных, питающихся диспергированной пищей. Средняя скорость прироста гладкой мышечной ткани не обнаруживает в этот период существенных различий между животными обеих экспериментальных групп. Следствием этого является сходство показателей толщины мышечной оболочки между 45-суточными животными контрольной и I опытной групп (р 0,05).
Средняя скорость прироста мышечной оболочки животных I опытной группы значительно возрастает в позднем препубертатном периоде (45-60 сутки), превышая в 28 раз таковую животных контрольной группы. В результате этого к 60-м суткам постнатального онтогенеза различия в толщине мышечной оболочки между животными, питающихся диспергированной пищей, и животными контрольной группы достигают максимума на исследованном нами отрезке онтогенеза: толщина мышечной оболочки первых почти на треть превышает таковую контрольных животных (рис. 20, 21).
Последующий период (60-120 сутки) характеризуется снижением скорости утолщения мышечной оболочки животных, питающихся диспергированной пищей, и значительным её возрастанием у контрольных животных, в результате чего различие в толщине мышечной оболочки между животными I опытной и контрольной групп уменьшается. Тем не менее толщина мышечной оболочки у 120-суточных животных, питающихся диспергированной пищей, остается на 12% больше, чем у животных контрольной группы.
Мышечная оболочка тощей кишки 60-суточных животных I опытной группы (поперечный срез). Окраска гематоксилин-эозином, х400; ЦС - циркулярный слой, ПС - продольный слой В последующий период постнатального онтогенеза (120т180 сутки) скорость прироста гладкой мышечной ткани обретает отрицательное значение у животных обеих экспериментальных групп. В связи с этим показатели толщины мышечной оболочки 180-суточных животных как контрольной, так и I опытной групп достоверно не отличаются от соответствующих значений 120-суточных животных. При этом статистически значимые различия толщины мышечной оболочки между 180-суточными животными I опытной и контрольной групп сохраняются.
В период со 180-х по 270-е сутки скорость прироста мышечной оболочки обеих групп животных продолжает уменьшаться, сохраняя отрицательные значения: по сравнению с предшествующим периодом (120-180 сутки) скорость роста гладкой мышечной ткани снижается в 1,5 раза у животных контрольной группы, и в 4 раза у животных, питающихся диспергированной пищей. При этом средняя скорость прироста мышечной оболочки животных контрольной группы двукратно превышает таковую животных I опытной группы. Вследствие этого толщина мышечной оболочки 270-суточных животных, питающихся диспергированной пищей, приближается к таковой (р 0,05) животных контрольной группы.
Последующий период постнатального онтогенеза (270-360 сутки) характеризуется трехкратным возрастанием скорости прироста гладкой мышечной ткани и значительным утолщением мышечной оболочки в целом у животных контрольной группы. У животных, питающихся диспергированной пищей, продолжаются атрофические изменения мышечной оболочки (скорость прироста гладкой мышечной ткани сохраняет отрицательное значение), в результате чего мышечная оболочка 360-суточных животных I опытной группы оказывается на 20% тоньше таковой животных контрольной группы (р 0,001, рис. 22, 23). Обращает внимание тот факт, что толщина мышечной оболочки 360-суточных животных, питающихся диспергированной пищей, достигает значения, свойственного 45-суточным животным опытной группы.
Мышечная оболочка тощей кишки 360-суточных животных I опытной группы (поперечный срез). Окраска гематоксилин-эозином, 400; ЦС - циркулярный слой, ПС - продольный слой Питание диспергированной пищей обусловливает в период с 45-х по 180-е сутки утолщение (р 0,05) циркулярного слоя мышечной оболочки у животных I опытной группы по отношению к контрольным животным (рис.24, табл. 5). С 21-х по 60-е сутки онтогенеза средняя скорость прироста циркулярного слоя мышечной оболочки у животных I опытной группы оказывается в 3 раза выше, чем у контрольных животных. Однако уже в последующий период (60-120 сутки) скорость прироста гладкой мышечной ткани циркулярного слоя животных, питающихся диспергированной пищей, в 3,5 раза уступает таковой животных контрольной группы. В репродуктивный период (120-180 сутки) циркулярный слой истончается у животных обеих групп (скорость прироста обретает отрицательное значение), однако, толщина слоя 180-суточных животных I опытной группы превышает (р 0,001) таковую животных контрольной группы.
В период со 180-х по 360-е сутки скорость прироста циркулярного слоя мышечной оболочки животных I опытной группы сохраняет отрицательное значение (-0,04 мкм/сутки), а у животных контрольной группы значительно возрастает (0,02 мкм/сутки), в результате чего мышечная оболочка 360-суточных животных I опытной группы оказывается на 20% тоньше таковой животных контрольной группы (р 0,001). Обращает внимание тот факт, что толщина циркулярного слоя мышечной оболочки 360-суточных животных, питающихся диспергированной пищей, достигает значения, свойственного 45-суточным животным опытной группы.
