Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Дмитриева Елена Сергеевна

Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека
<
Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Дмитриева Елена Сергеевна. Исследование механизмов сенсорного дозирования (сенсорный гейтинг) с помощью слуховых вызванных потенциалов мозга человека: диссертация ... кандидата Биологических наук: 19.00.02 / Дмитриева Елена Сергеевна;[Место защиты: Санкт-Петербургский государственный университет], 2016.- 140 с.

Содержание к диссертации

Введение

I. Обзор литературы 9

1. Слуховой сенсорный гейтинг 9

1.1. Дозирование и фильтрация сенсорной информации (сенсорный гейтинг) 9

1.2. Компонент Р50 слуховых вызванных потенциалов мозга человека 15

1.3. Источники-генераторы волны Р50 и механизмы её возникновения и подавления 16

1.4. Механизмы, лежащие в основе сенсорного дозирования информации (сенсорного гейтинга) 19

1.5. Медиаторы и рецепторы, вовлечённые в обеспечение механизма подавления P50 23

1.6. Р50 в клинических исследованиях 26

1.7. Факторы, влияющие на подавление P50 31

1.8. Влияние внимания на подавление компонента P50 34

1.9. Влияние утомления на процессы предшествующие вниманию 36

2. Негативность рассогласования 40

2.1. Основные сведения о негативности рассогласования 40

2.2. Корреляция негативности рассогласования (НР) и сенсорного гейтинга Р50 (СГ Р50) 43

2.3. Время реакции и процессы, предшествующие вниманию 45

II. Материалы и методы 47

1. Влияние статической физической нагрузки и утомления на сенсорный гейтинг Р50 47

2. Корреляция процессов предшествующих вниманию и времени реакции 56

III. Результаты 62

1. Влияние мышечной нагрузки и мышечного утомления на коэффициент сенсорного гейтига Р50 62

1.1. Сенсорный гейтинг 62

1.2. Компонент Р50 в ответ на первый (С1) и второй (С2) стимул в паре 67

1.2.1. Амплитуда Р50 67

1.2.2. Латентность пика Р50

1.3. Корреляция коэффициента СГ и разности латентности пиков Р50 в ответ на первый и второй

стимул 72

2. Корреляция процессов предшествующих вниманию и времени реакции 80

IV. Обсуждение 88

1. Влияние утомления на сенсорный гейтинг 88

Эксперимент №1 88

2. Корреляции времени реакции и процессов, предшествующих вниманию 100

Эксперимент №2 100

V. Выводы 105

VI. Заключение 106

VII. Список сокращений 108

VIII. Список литературы 109

Источники-генераторы волны Р50 и механизмы её возникновения и подавления

Результаты многочисленных исследований показывают, что источниками-генераторами позитивной волны P50 могут служить такие структуры как гиппокамп, таламус, дорсолатеральная префронтальная область коры, области фронтальной коры, а также верхняя височная извилина (Huotilainen et al.,1998; Reite et al.,1988; Thoma et al.,2003;Yoshiura et al.,1995).

Исследования показали, что источники волны P50 могут находиться не только в надвисочных областях коры (Onitsuka et al., 2000), но и, предположительно, могут располагаться и в лобных долях головного мозга человека (Weisser et al., 2001), но это невозможно однозначно определить при помощи МЭГ из-за особенностей расположения сенсоров МЭГ. Одновременная запись ЭЭГ и МЭГ может регистрировать активность нейронов-генераторов P50, которые нельзя обнаружить, используя только МЭГ (Huotilainen et al.,1998). По данным сравнительно недавнего исследования (Huang et al., 2003), основным генератором среднелатентных компонентов ВП (30-100 мс после подачи стимула) записанных от скальпа, может служить верхняя височная извилина. Её вклад в данные ВП на этом временном промежутке (30-100 мс) примерно 97% у здоровых испытуемых, и немного меньше, 86%, у больных шизофренией. Авторы предположили, что возможные источники–генераторы Р50, расположенные за пределами височных областей, имеют сильную синхронизацию с височным источником и, вероятно, локализованы в гиппокампе или таламусе (Huang et al., 2003).

С помощью метода магнитной электроэнцефалографии (МЭГ) было показано, что основными источниками подавления волны P50 в ответ на второй стимул в двустимульной парадигме предъявления стимулов (источники феномена СГ) являются преимущественно слуховая кора и верхняя височная извилина (Huotilainen et al., 1998; Kanno et al., 2000; Yoshiura et al., 1995). Активацию тех же областей при СГ обнаружили и исследователи из группы Годея и Шварца, которые вводили электроды в область слуховой коры во время операций у больных эпилепсией (Godey et al., 2001). Рейт с коллегами также идентифицировали области верхней височной коры, вносящие вклад в формирование P50 у больных шизофренией (Reite et al., 1988).

В работах, где с помощью вживлённых электродов в гиппокампальную область мозга крыс, исследовался компонент N40, являющийся аналогом P50 у человека, был показан достаточно выраженный вклад гиппокампа (Bickford– Wimer et al., 1990). Некоторые авторы связывают область гиппокампа СА3 с формированием N40 (Bickford et al., 1993). СА3 область гиппокампа иннервируется афферентами из стволовой части мозга, в частности, норадренэргическими нейронами (Adler et al., 1998). Подобные норадренэргические влияния были обнаружены в параметрах СГ и у некоторых испытуемых, находившихся в стрессовой ситуации, и приводили к ухудшению СГ (Yee et al., 2001). Блокада 7 – никотинового рецептора, который широко экспрессируется в СА3 области гиппокампа, приводит к меньшему подавлению компонента N40 в ответ на второй стимул в паре, коэффициент СГ, измеренный методом деления АС2 на АС1 (АС2\АС1 100%), становился более 60% (Luntz-Leybman et al., 1992; Freedman et al., 1993). При помощи методов генной инженерии на животных удалось показать, что при уменьшении экспрессии 7 – никотинового рецептора в СА3 области, наблюдалось ослабление подавления N40 (Stevens et al., 1996).

Значительный вклад в формирование волны Р50 вносит фронтальная область коры. Однако, обнаружение фронтального положения источника возникновения P50 вызванных потенциалов, о котором говорится в исследовании Вейссера (Weisser et al., 2001), по мнению некоторых авторов, свидетельствует о том, что САЗ область гиппокампа не может быть ответственна за генерацию P50. Некоторые авторы полагают, что своим фронтальным положением источник обязан приходящим сюда эфферентным связям из СА3 области гиппокампа (Adler et al., 1998). В исследованиях Найта и его группы у пациентов с повреждениями фронтальной коры обнаруживался дефицит подавления P50 (Knight et al., 1999). Авторы также предположили, что подавление P50 в слуховой коре может возникать через префронтальные проекции. Также было выявлено, что срединная фронтальная область коры может служить дополнительным источником генерации волны P50 (Weisser et al., 2001). Так выяснилось, что этот источник вносил вклад в более выраженное подавление компонента P50, чем первичная слуховая область коры. Это позволило некоторым авторам (Judd et al., 1992; Knight et al., 1999; Weisser et al., 2001) считать, что именно срединная фронтальная область коры вовлечена в подавление P50 на второй стимул (в двустимульной экспериментальной парадигме).

Как видно из работ, на сегодняшний день, точно локализовать источники -генераторы позитивного компонента P50 не представляется возможным. Очень вероятно, что все из обнаруженных авторами структур, так или иначе, вносят свой вклад в формирование волны P50. Какие-то структуры являются ведущими и вносят наибольший вклад, другие могут быть дополнительными и вносить меньший вклад. Нельзя исключать и возможность смены основных источников в зависимости от когнитивной задачи и активации конкретных сенсорных систем. Большинство авторов сходится на том, что источник генерации компонента Р50 и источник подавления этой волны в двустимульной парадигме – это разные области мозга. Основные генераторы компонента Р50 локализованы в височных долях мозга, в то время как активность нейронов, способствующая феномену слухового СГ, локализована в лобной части коры головного мозга.

Локализация генераторов механизма сенсорного гейтинга до сих пор остаётся спорным вопросом, на роль источников сенсорного дозирования претендуют такие структуры как таламус, гиппокамп, островок, ограда, первичная соматосенсорная кора, медиальная фронтальная извилина. Из классических работ известно, что вся сенсорная информация (за исключением обонятельной и вестибулярной) поступает сначала в таламус, далее в соответствующие области коры головного мозга. Поэтому таламус играет важную роль в обеспечении механизма сенсорного дозирования.

Корреляция негативности рассогласования (НР) и сенсорного гейтинга Р50 (СГ Р50)

Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) проводилась с использованием хлорсеребряных электродов, размещённых в положениях: C3, C4, Cz согласно международной системе 10-20 (Jasper, 1958), в качестве референтов использовались электроды на мочках ушей, заземляющий электрод размещался на лбу. Для отслеживания высокоамплитудных электрических артефактов, связанных с движениями глаз, регистрировалась электроокулограмма (ЭОГ), при помощи электрода, прикреплённого чуть ниже наружного края левого глаза. Сопротивление каждого электрода не превышало 5 кОм. Сигнал оцифровывался с частотой дискретизации 500 Гц, затем был отфильтрован в полосе 10-100 Гц. Для регистрации ЭЭГ использовался 24-канальный цифровой электроэнцефалограф «Мицар» совместно с пакетом программного обеспечения для регистрации и обработки электроэнцефалограммы «WinEEG» (WinEEG v. 2.4, В. А. Пономарев, Институт мозга, РАН). Так же мы обрабатывали данные при помощи программы MATLAB (MATLAB R2013a, The MathWorks, Inc.).

Поскольку компонент Р50 является довольно высокочастотным, и для его наилучшего выявления мы использовали фильтрацию ЭЭГ в полосе пропускания 10-100 Гц, данные параметры были выбраны как оптимальные для изучения компонента Р50 ВП мозга человека (Rentzsch et al., 2008). Пример ВП при обычной фильтрации (0,32-50 Гц) и после фильтрации ЭЭГ в полосе 10-100 Гц представлен на рисунке (Рисунок 3). Построение ВП и фильтрация ЭЭГ производились при помощи программы «WinEEG» (WinEEG v. 2.4, В. А. Пономарев, Институт мозга, РАН) и программы MATLAB (MATLAB R2013a, The MathWorks, Inc.).

Значение показаний сенсорного гейтинга рассчитывалось отдельно для каждого испытуемого. Волна Р50 идентифицировалась как максимальный пик во временном промежутке 40-80 мс после начала предъявления стимула, амплитуда измерялась методом «от пика N40 до пика Р50» (Rentzsch et al., 2008; Yee et al., 2001; Nagamoto et al., 1991; Clementz et al., 1997) как показано на рисунке (Рисунок 4). Из значения амплитуды пика Р50 вычиталось значение амплитуды пика N40. Амплитуда ответа на стимул C1 (АC1) и амплитуда ответа на стимул C2 (АC2) измерялась отдельно, коэффициент СГ подсчитывался путём вычитания амплитуды АC2 из амплитуды АC1 (АC1-АC2). Нам представилось более логичным использовать именно этот способ подсчёта СГ, так как при использовании деления амплитуд Р50 (АC2/АC1) в случае испытуемых у которых Р50 в ответ на второй стимул подавлялся полностью, т.е. АC2 = 0, коэффициент СГ становился равен 0, а в блоках с сильной физической нагрузкой амплитуда С2 зачастую становилась больше амплитуды С1, что приводило коэффициент СГ к значениям больше 1.

Для изучения влияния утомления на процесс подавления волны Р50 каждый блок эксперимента разбивался на 2 равные части (по 50 пар стимулов каждая) для построения ВП, которые бы отражали динамику этого процесса, первая подгруппа «начало» – первые 50 стимулов блока и подгруппа «конец» – последние 50 стимулов блока. Для наглядности представления данных, амплитуда всех потенциалов Р50, измеренная методом «от пика до пика», и показатели СГ будут представлены в виде диаграммы.

Статистическая значимость результатов проверялась при помощи программы STATISTICA 8.0 (StatSoft, Inc 8.0.360.0). Использовался трёхфакторный дисперсионный анализ для повторных измерений. Факторы: «электрод» – (отведения ЭЭГ C3, Cz и С4), «утомление» – (контроль, 7%, 30%, восстановление) и «динамика» – (начало/конец)) и Post Hoc Tests (коррекция множественных сравнений Tukey HSD), уровень значимости p0,05. Для анализа пиков Р50 в ответ на С1 и С2 использовался четырёхфакторный дисперсионный анализ для повторных измерений. Факторы: «электрод» – (С3,Сz,C4), «утомление» – (нагрузка: контроль, 7%, 30%, восстановление), «состояние» – (начало, конец) и «стимул» – (С1, С2) и Post Hoc Tests (коррекция множественных сравнений Tukey HSD), уровень значимости p0,05 .

Заключительным этапом эксперимента было сравнение изменения разницы амплитуд Р50, полученных в ответ на первый и второй стимул в паре (коэффициент СГ Р50 (С1-С2)) и разницы латентности пиков Р50, полученных в ответ на первый и второй стимул в паре. Поскольку латентность пика Р50 в ответ на С2 в большинстве случаев была больше, то из латентности Р50 на С2 вычитали латентность Р50 на С1 (латС2-латС1). Статистическая значимость результатов проверялась при помощи программы SPSS 20.0 (IBM SPSS Statistics 20.0). Был применён корреляционный анализ Пирсона (2-х сторонний) с уровнем значимости р 0,05, n=25.

Компонент Р50 в ответ на первый (С1) и второй (С2) стимул в паре

Значимое взаимодействие факторов «электрод стимул» (р= 0,016) показывает, что амплитуда компонента Р50 зависит от позиции отводящего электрода из которого анализируются данные. Компонент Р50 хорошо выражен в центральном отведении Cz и слабо выражен в отведениях С3 и С4. Достоверные отличия между отведениями С4 и Cz не удалось обнаружить, так как показатели в отведении С4 очень нестабильны, сильно варьируют, и у некоторых испытуемых изучаемый компонент в данном отведении не выражен.

Пост-Хок анализ (все 4 фактора) выявил, что амплитуда АС2 значительно увеличивается в ходе блока с сильной нагрузкой 30% МПС (С3: увеличение амплитуды АС2 с 0,59±0,41 мкВ до 1,12±0,62 мкВ, р= 0,002, Сz: увеличение амплитуды АС2 с 0,6±0,51 мкВ до 1,16±0,87 мкВ, р= 0,001, С4: увеличение амплитуды АС2 с 0,63±0,55 мкВ до 1,17±0,85 мкВ, р= 0,002). В отведении Сz наблюдается увеличение АС1 с 1,0±0,59 мкВ до 1,4±0,91 мкВ в течение блока с нагрузкой 7% МПС (р= 0,054) (Рисунок 10).

Несмотря на то, что латентность пика Р50 величина достаточно постоянная и мало варьирует у каждого конкретного испытуемого, мы проанализировали и этот показатель пика Р50 ВП. Четырёхфакторный дисперсионный анализ для повторных измерений - факторы: «электрод» (С3, Сz, С4), «утомление» (нагрузка: контроль, 7%, 30%, восстановление), «состояние» (начало, конец) и «стимул» (С1, С2), выявил статистическую значимость фактора «стимул» р = 0,018, и значимое взаимодействие факторов «электрод утомление стимул» р=0,05, и маргинальные значения показателей взаимодействия факторов «утомление стимул» р= 0,065, данные представлены в таблице (Таблица 4).

Диаграммы изменения латентности пика Р50 в ходе эксперимента для всех исследуемых отведений представлены на рисунке (Рисунок 11). Пост-Хок Tukey HSD test выявил значимое увеличение латентности пика Р50 в ответ на второй стимул в паре (С2) при нагрузке «7% МПС» (С3: «начало» латентность С1 56,2±3,8 мс латентность С2 58,1±4,2 мс, р 0,001, «конец» латентность С1 56,2±3,3 мс латентность С2 58,6±2,6 мс, р 0,001; Cz: «начало» латентность С1 56,3±3,2 мс латентность С2 57,9±3,3 мс, р= 0,002; С4: «начало» латентность С1 56,5±2,8 мс латентность С2 58,1±3,8 мс, р= 0,002), при нагрузке «30% МПС» «начало» ( СЗ: латентность С1 57,4±5,8 мс латентность С2 58,9±4,5 мс, р= 0,018; Cz: латентность С1 57,0±2,7 мс латентность С2 59,0±3,3 мс, р 0,001; С4: латентность С1 57,3±2,7 мс латентность С2 59,0±3,1 мс, р 0,001). Латентность ответа на С1 больше латентности ответа на С2 в отведении С4 в состоянии нагрузка «30% МПС» «конец» латентность С1 57,3±2,9 мс латентность С2 55,8±3,2 мс (р= 0,02). Обнаружено уменьшение латентности пика Р50 на второй стимул в паре при нагрузке «30% МПС» (СЗ: латентность С2 «начало» 58,9±4,3 мс латентность С2 «конец» 56,3±3,6 мс, р 0,001; Cz: латентность С2 «начало» 59,0±1,8 мс латентность С2 «конец» 56,3±3,0 мс, р 0,001; С4: латентность С2 «начало» 59,0±4,1 мс латентность С2 «конец» 55,8±3,8 мс, р 0,001) и большая латентность пика Р50 полученного в ответ на второй стимул в паре (С2) (по сравнению с латентностью ответа на СІ) в состоянии «восстановление» (СЗ: «начало» латентность С1 55,3±2,9 мс латентность С2 57,0±3,3 мс, р 0,001, Cz: «конец» латентность С1 56,3±3,5 мс латентность С2 57,9±4,4 мс, р= 0,002, С4: «конец» латентность С1 56,6±3,6 мс латентность С2 58,4±3,1 мс, р 0,001).

Поскольку чаще латентность пика С2 была больше латентности пика С1, то для подсчёта разности из показателей латентности С2 вычитали показатели латентности СІ (С2-С1). Корреляцию коэффициента СГ и разности латентности пиков Р50 в ответ на первый и второй стимул удалось проследить только в состояниях без утомления. Достоверная положительная корреляция обнаружена для состояния «контроль начало» в отведениях СЗ и Cz. Корреляция обнаружена в отведении СЗ состояние «7% конец» (значения корреляции маргинальные р = 0,059), а в отведениях Cz и С4 состояние «7% начало» эта корреляция достигла уровня значимости. Для состояния «восстановление начало» была выявлена отрицательна корреляция СГ и разности латентности пика Р50, в отведении С4 обнаружена отрицательная корреляция (р 0,0001), а в отведении Сz значения р =0,051. Сильная физическая нагрузка, приводящая к утомлению, полностью разрушает эту связь, и линия корреляции показывает отсутствие взаимодействия факторов, что можно наблюдать на рисунках (Рисунок 12, 13, 14). Статистические данные по всем исследуемым отведениям представлены в таблице (Таблица 5).

Корреляции времени реакции и процессов, предшествующих вниманию

Чувствительней всего к изменениям латентности Р50 при физической нагрузке оказались данные, полученные из отведения С3. Скорее всего, это связано с тем, что физическая работа выполнялась правой рукой, и поэтому, именно в отведении С3 (левое полушарие, в котором находится центральное представительство правой руки), центральное утомление, связанное с двигательной активностью, оказывало большее влияние на параметры ВП. В отведениях С4 и Сz наблюдается только тенденция увеличения латентности пиков, так как эти области не активируется при движениях, которые совершаются правой рукой.

Было обнаружено, что латентность пика в ответ на второй стимул в паре сильно уменьшается в процессе утомления (блок №3 «нагрузка 30% МПС»). Особенно любопытен тот факт, что в процессе утомления амплитуда ответа на второй стимул в паре растёт, а время возникновения пика уменьшается. Эта обратная зависимость изменений, которые возникают при развитии утомления, свидетельствуют о том, что утомление способствует более быстрому и более высокоамплитудному ответу на стимулы, которые в норме подавляются. Такие изменения могут говорить о полном нарушении механизма дозирования и фильтрации информации в процессе развития утомления. Уменьшение при утомлении латентных периодов Р50 в ответ на второй стимул и увеличение амплитуды этого ответа, подтверждает предположение о том, что в основе процесса СГ могут лежать процессы торможения. При развитии центрального утомления происходит нарушение тормозных процессов, т.е. происходит растормаживание процессов лежащих в основе сенсорного гейтинга. Также, полученные данные говорят и об увеличении восприимчивости мозга при утомлении, и усиление его реакции на все стимулы, даже на те, которые не являются важными. Вероятно, чрезмерная сенсорная стимуляция, и, следовательно, избыточное поступление сенсорной информации из окружающей среды, способствует перегрузке мозга, и ухудшению его работы.

В нашем исследовании нагрузка и утомление длились в течение небольшого отрезка времени, и возможно, что непродолжительный период мышечного утомления способствует более детальному восприятию мозгом окружающих стимулов, что может оказаться полезным в стрессовых жизненных ситуациях, когда необходимо быстро принимать решения. Следовательно, такое изменение работы СГ при утомлении может рассматриваться как некий механизм адаптации. Нарушение СГ при утомлении может быть ещё одной причиной быстрого развития усталости, как физической, так и когнитивной, потому что, исходя из полученных нами данных, само утомление способствует усиленной перегрузке мозга сенсорными стимулами окружающей среды.

В последнем, 4 блоке, эксперимента «восстановление» (без нагрузки) латентность пиков Р50 изменяется неоднозначно. Незначительное увеличение латентности Р50 на второй стимул сохраняется, как и при физической нагрузке. Скорее всего, эта тенденция является следствием сильной физической нагрузки, так как период отдыха после блока с сильной физической нагрузкой (30% МПС) весьма невелик, всего лишь 5 минут. Действие сильной физической нагрузки может продолжать оказывать влияние на компонент Р50. Особенно интересен тот факт, что амплитуда пика Р50 и СГ Р50 быстро восстанавливаются, а такому показателю, как латентность возникновения пика Р50 для восстановления оказывается недостаточно времени.

Для состояний без мышечной нагрузки – это 1 блок (контроль) и 4 блок (восстановление) значимых различий показателей гейтинга в начале (первая 1/2 стимулов в блоке) и в конце (вторая 1/2 стимулов в блоке) во всех исследуемых отведениях обнаружено не было. Этот факт свидетельствует об отсутствии изменения коэффициента гейтинга в процессе пассивного прослушивания стимулов. На рисунке (Рисунок 8) (отведение Cz) видно достаточно сильное изменение коэффициента СГ Р50 в начале и в конце блока «восстановление», но эти отличия не являются статистически значимыми. Наличие таких колебаний СГ свидетельствует о том, что после физической нагрузки, в короткие сроки, показатели СГ быстро восстанавливаются и даже могут немного превышать первоначальные значения и через несколько минут достигают уровня, близкого к начальным показателям (состояние «контроль начало»).

Рассматривая полученные данные о корреляции значений СГ и изменении латентности пика Р50 при ответе на первый и второй стимул в паре в отведении Сz, мы наблюдает положительную корреляцию этих параметров в состоянии «контроль начало», следовательно, чем лучше показатели СГ, тем медленнее происходит реакция на второй стимул в паре. Этот вывод ещё раз подтверждает теорию о том, что в основе СГ лежит активный процесс торможения, который влияет и на амплитуду и на латентность ответа на второй стимул в паре.

При появлении двигательной активности направление корреляции меняется. В состоянии «нагрузка 7% начало» наблюдается более высокий показатель СГ (амплитуда С1 – амплитуда С2), при меньшей разнице латентности Р50 (С2-С1). Двигательная активность увеличивает показатели СГ по амплитуде Р50, и уменьшает разность латентных периодов С2-С1. При наступлении центрального утомления, которое мы наблюдаем в ходе блока с сильной физической нагрузкой в 30% МПС, наблюдается полное отсутствие корреляции изучаемых параметров, это факт показывает нарушение процесса СГ, вплоть до полного исчезновения, под действием центрального утомления. После непродолжительного отдыха в 5 минут, значения корреляции становятся идентичные показателям в состоянии «нагрузка 7% начало». Скорее всего, это связано с остаточной активностью после блока с сильной длительной физической нагрузкой.

На диаграмме изменения коэффициента сенсорного гейтинга для всех блоков эксперимента (Рисунок 8) мы видим примерно одинаковую динамику изменения коэффициента СГ Р50 во всех исследуемых отведениях ЭЭГ. Сравнивая коэффициент сенсорного гейтинга (АС1-АС2) в начале и в конце каждого блока, мы наблюдаем изменение только для состояния с сильной нагрузкой (блок с нагрузкой «30% МПС»). Это изменение прослеживается во всех исследуемых отведениях ЭЭГ, но уровня значимости достигает только в отведении С3 и Сz.

Известно, что компонент Р50 ВП и феномен СГ, сильнее выражен в центральных отведениях ЭЭГ и не показывает значимой латерализации. Возможно, именно по этому нам не удалось получить значимых отличий состояния «начало» и «конец» в блоке с сильной 30% МПС нагрузкой в отведении С4. Достоверное уменьшение коэффициента СГ в отведении С3, скорее всего, связано с центральным утомлением. В ходе задания, которое выполнял испытуемый для достижения утомления, двигательная активность производилась только правой рукой и, следовательно, двигательная активность правой руки приводила к центральному утомлению, которое в большей степени отражалось в левом полушарии (отведение С3).