Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1 Анатомотопографические и функциональные предпосылки развития коллапса трахеи у собак .
1.2 Этиопатогенетические особенности коллапса трахеи у собак .
1.3 Особенности диагностики коллапса трахеи у собак
1.4 Современные представления о консервативном лечении коллапса трахеи у собак
1.5 Методология хирургического лечения коллапса трахеи у собак
1.6 Современные представления о профилактике заболевания
2. Материалы и методы исследования .
2.1 Материалы исследования
2.2 Методы исследований
2.3 Методика выполнения стентирования трахеи
3. Результаты собственных исследований и их обсуждение .
3.1 Факторы риска развития коллапса трахеи у собак
3.2 Морфологическое обоснование стентирования трахеи
3.3 Морфофункциональная организация трахеи собак в норме и при коллапсе .
3.3.1 Гистологическое строение хрящевой части трахеи в норме
3.3.2 Гистологическое строения хрящевой части трахеи в норме
3.3.3 Патоморфологические изменения хрящевой части стенки трахеи при коллапсе
3.3.4 Патоморфологические изменения перепончатой части трахеи при коллапсе
3.4 Методика стадирования симптомокомплекса коллапса трахеи .
3.5 Эффективность методик консервативного лечения собак при коллапсе трахеи 3.6 Разработка и результаты применения стентирования при коллапсе трахеи у собак .
4. Заключение
5. Перечень сокращений
6. Список литературы
- Особенности диагностики коллапса трахеи у собак
- Методы исследований
- Морфофункциональная организация трахеи собак в норме и при коллапсе
- Методика стадирования симптомокомплекса коллапса трахеи
Введение к работе
Актуальность исследований и степень их разработанности.
Заболевания органов дыхательной системы составляют 2-5% от незаразной патологии у собак и требуют детального изучения этиопатогенеза, методов диагностики и лечения (Козловская Н.Г., 2011; Евдокимова О.С., 2013; Анников В.В., 1994, 2015 и др.). Коллапс трахеи-хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся комплексом патологических изменений, связанных с деформацией трахеальных колец, нарушением прохождения воздуха по трахее и развитием сердечно-легочной недостаточности. Это заболевание трудно поддается лечению, а смертность без лечения достигает 75% (White R.N. 2011; Kvapil R., 2014 и др.). Современные методы консервативного лечения животных с данной патологией малоэффективны: в 55-65% случаев лечение заканчивается летальным исходом (Воронцов А.А., 2009; Щейбиц Х., Брасс В., 2004; Lorenzi D., Bertoncello D., 2009; Moser J.E.,2013).
Имеющиеся в доступной научной литературе данные о
патоморфологических особенностях заболевания не достаточно раскрывают его этиопатогенез и не подкреплены сравнительным описанием строения трахеи в норме и при коллапсе (Курникова А.А., Стельникова И.Г., 2016; Лапшин А.Н., 2016).
Описанные в научной литературе методики лечения животных с
данной патологией методом эндоскопически ассистируемого
эндотрахеального стентирования, осложнены рисками общей анестезии, дороговизной стентов и наличием осложнений после стентирования, которые встречаются в 25-37% случаев (Кулешова Я.А., 2008; Лапшин А.Н., 2015; Ягникова Я.А. и др., 2017; D.M. Macready, 2007; Sura P.A., 2008). Для профилактики осложнений назрела необходимость проведения клинико-эндосокпических, рентгено- и морфометрических исследований с целью разработки методики подбора оптимальных размеров стента.
Установление клинической и морфологической картины коллапса
трахеи, является базой для корректировки применяемых схем
консервативного лечения собак с этой патологией и разработки оптимальных алгоритмов терапии на различной стадии патологического процесса. Все вышеперечисленное определяет актуальность разрабатываемой проблемы.
Цель исследования- на основании клинико-морфологических, морфо-метрических и эндоскопических исследований разработать научно обоснованный подход к диагностике и лечению собак с коллапсом трахеи.
Задачи исследования.
1.На основании результатов клинических и морфологических исследований установить факторы риска развития коллапса трахеи у собак.
2.Изучить структурные закономерности строения хрящевой и перепончатой частей трахеи клинически здоровых собак декоративных пород.
3.Выявить патоморфологические изменения в трахее при ее коллапсе у собак. Установить изменения в мукоцилиарном клиренсе и эластическом каркасе трахеи при 2, 3 и 4 степенях патологического процесса.
4.На основании клинико-эндоскопических и морфометрических
исследований разработать научно обоснованный алгоритм определения
стадии симптомокомплекса коллапса трахеи и параметров эндотрахеального стента и на этом основании усовершенствовать схемы лечения собак с коллапсом трахеи.
5.Оценить эффективность применения способов консервативного лечения собак с коллапсом трахеи при использовании классической и авторской методики.
6. На основании результатов клинических исследований определить преимущества авторской методики лечения собак методом стентирования трахеи по сравнению с традиционными.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Породоспецифическая, возрастная предрасположенность, а так же
сопутствующие респираторные заболевания и медиальный вывих коленной
чашки как факторы, указывающие на риск развития коллапса трахеи у собак.
2. Деструктуризация эластического каркаса, cтромально-сосудистая
дистрофия и нарушение мукоцилиарного клиренса на всем протяжении
трахеи, а так же дезорганизация хряща как основные патоморфологические
изменения при коллапсе трахеи 2, 3 и 4 степенях у собак.
3.Комплексные клинико-морфологические и рентгеноэндоскопические исследования в определении стадии развития симптомокомплекса коллапса трахеи.
4. Рентгенограмметрия как базовое исследование в алгоритме подбора
эндотрахеального стента с использованием оригинальных формул и
поправочных коэффициентов.
5. Эффективность и безопасность авторской методики
эндотрахеального стентирования при лечении собак с коллапсом трахеи 3 и
4 степени.
Научная новизна.
На основании выполненного статистического анализа
распространенности коллапса трахеи у собак выявлены группы,
предрасположенные к данному заболеванию, обусловленные породой,
возрастом, а так же наличием сопутствующих заболеваний.
Комплексная оценка клинико-патоморфологических изменений в трахее собак декоративных пород при коллапсе 2, 3 и 4 степени выявила, что характер повреждения эпителия зависит от степени коллапса. При 2 и 3 степени коллапса трахеи в эпителии наблюдаются дистрофические изменения, носящие обратимый характер, а при 4 степени происходит необратимая десквамация эпителия на всем протяжении органа.
Определены клинико-морфологические и рентгеноэндоскопические критерии, которые целесообразно использовать в диагностике при
определении стадии коллапса трахеи. Полученные научные данные перспективны для дальнейшей разработки методов комплексной визуальной диагностики патологий органов дыхательной системы.
На основании данных морфометрических исследований трахеи разработана научно обоснованная оригинальная методика определения диаметра и длины эндотрахеального стента, основанная на использовании разработанных поправочных коэффициентов, которая позволяет наиболее точно провести его подбор.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Представлена морфологическая характеристика изменений перепончатой
и хрящевой частей трахеи у собак декоративных пород в норме и при разных
степенях коллапса. Они выражаются в дезорганизации эластического каркаса
слизистой оболочки в хрящевой части, нарушении эластического каркаса с
развитием cтромально-сосудистой дистрофии в фиброзно-мышечной оболочке.
Применение при стентировании трахеи у собак методики определения параметров стента с помощью оригинальных формул позволяет установить оптимальный его диаметр таким образом, что бы он плотно контактировал со стенкой трахеи по всей ее поверхности, что чрезвычайно важно для профилактики осложнений после операции.
На основании установленных клинико-морфологических и рентгено-эндоскопических особенностей коллапса трахеи разработан алгоритм определения стадии заболевания, позволяющий предложить оптимальную схему лечения и определить прогноз исхода заболевания.
Разработанная схема консервативного лечения собак при 3 и 4 стадии симптомокомплекса коллапса трахеи отличается снижением смертности, отсутствием аллергических реакций, что позволяет рекомендовать ее для практического применения.
Комплексный подход к разработке методики стентирования, включающий
определение стадии сиптомокомплекса коллапса трахеи, подбор стента по
разработанной формуле, и применение апробированной схемы
послеоперационной терапии сокращает количество осложнений.
Методология и методы исследования. Методологической основой
проведенного исследования является изучение морфофункциональных
изменений при коллапсе трахеи, а так же выявление динамики клинико-
морфологических показателей при различных методах лечения.
Оригинальность работы заключается в обосновании стентирования трахеи с
целью сохранения функции органов дыхания животного.
Степень достоверности, внедрение и апробация результатов.
Достоверность результатов проведенных исследований базируется на применении современных методов и сертифицированного оборудования, использовании методов биостатистики для обработки цифрового материала.
Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и
биотехнологии - МВА имени К. И. Скрябина», ФГБОУ ВО «Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия имени П.А. Столыпина», ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВО «Воронежский государственный аграрный университет имени императора Петра I», ФГБОУ ВО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины».
Клиническая апробация проводена в Инновационном ветеринарном центре ФГБОУ ВО МГАВМиБ на 16 клинически больных собаках.
Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены: на 4-
ой Всероссийской межвузовской конференции по ветеринарной хирургии
(Москва, 2014); 5-ой Всероссийской межвузовской конференции по
ветеринарной хирургии (Москва, 2015); научно-практическом семинаре
«Хирургия органов грудной полости у мелких домашних животных»
(Москва, 2015) Всероссийской научно-практической конференции,
посвященной памяти Х. Х. Абдюшева «Современные направления
инновационного развития ветеринарной медицины, зоотехнии и
биотехнологии» (Уфа, 2016), на ХIII Конгрессе Международной ассоциации морфологов (Петрозаводск, 2016), научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной хирургии» (Омск, 2016).
Личный вклад соискателя. Все исследования, в том числе статистическая обработка и анализ данных проведены непосредственно автором. Личный вклад соискателя составляет 89 %.
Публикации. По результатам исследований опубликованы 5 научных работ, из которых 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. В диссертации не использованы материалы соавторов научных статей.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 119
страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы,
результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения,
перечня сокращений и списка литературы, включающего 120 источников, из
которых 66 отечественных и 54 зарубежных изданий, работа
Особенности диагностики коллапса трахеи у собак
Все авторы, изучающие коллапс трахеи дают собственное определение патологии, однако систематизировав определения заболевания можно сделать вывод, что коллапс трахеи это патология, характеризующаяся нарушением проходимости воздуха через трахею из-за дорсовентрального сужения трахеальных колец и удлинения или частичного выбухания перепончатой стенки трахеи, что приводит к легочной недостаточности, гипоксии и в тяжелых случаях к летальному исходу (Dedo Herbert H., 1990; Moore A.H., 2012; Kvapil R. 2014 и др.).
Конкретная причина коллапса трахеи на данный момент не известна, но считается, что коллапс трахеи может быть врожденным, а также, возможно, и наследственным заболеванием. Такое предположение, высказанное Buback J.L. (1996) основано на том, что к коллапсу трахеи предрасположены только декоративные породы собак, но такие утверждения не подтверждаются результатами генетических исследований. По другой теории, высказанной Harvey C.E. (2003) генетически обусловленным предрасполагающим фактором считается врожденная аномалия матрикса гиалинового хряща. Автор утверждает, что собаки, у которых в последствии развивается коллапс трахеи, уже рождаются с аномальной структурой хряща трахеи и наоборот, у собак с нормальной трахеей редко развивается эта патология. Эту концепцию подтверждает появление первых клинических симптомов у щенков декоративных пород с последующим развитием симптомов в среднем и старческом возрасте, когда обычно и развивается это заболевание. Вместе с тем, данные исследователи в своих работах не приводят объективных доказательств, основанных на статистике или результатах массовой диспансеризации животных всех возрастов, полов и пород.
По данным Aleman M. (2008), коллапс трахеи встречается не только у декоративных пород собак, но и у 5,6 % поголовья американских миниатюрных лошадей в возрасте до 11 лет, и является серьезной проблемой в племенном коневодстве Северной Америки. Абсолютное большинство исследователей (Кирк Р.И., 2005; Кулешова Я.А. 2008; Bojrab M.,1990 и др.) считают, что большинство декоративных и карликовых собак с анатомической тенденцией к развитию коллапса трахеи в течение жизни не проявляют симптомы заболевания, пока вторичные факторы не спровоцируют развитие клинического течения заболевания. Этими стимулирующими факторами, по данным Kvapil R., (2014) являются ожирение, неправильно проведенная эндотрахеальная интубация, респираторная инфекция, кардиопатологии, травма шеи и вдыхание раздражающих или аллергических веществ.
По данным White R.N. (2011), паралич и коллапс гортани у собак из группы риска создают предпосылки к трахеальным изменениям. В случае нарушения проводимости воздуха через гортань, во время фаз вдоха и выдоха создается более низкое и более высокое давление в трахее, что приводит к ее растяжению и коллапсу.
С другой стороны, по данным Dedo Herbert H., (1990), хроническая обструкция нижних дыхательных путей способствует развитию коллапса верхних дыхательных путей, но автор в своей статье не приводит описание патогенеза такого развития коллапса трахеи.
Многие исследователи (Налетов Н.А., 1997; Бикхардт К.,2001; Ettinger S.J., 2010 и др.) предлагают свое видение развития коллапса трахеи: при обострении коллапса изменения могут затрагивать как шейную, так и грудную часть трахеи по отдельности или сочетанно, однако чаще всего изменения наиболее выражены в области перехода из шейной в грудную ее часть. Коллапс шейного сегмента трахеи происходит при вдохе в результате снижения давления внутри трахеи а коллапс грудной части трахеи обычно происходит во время выдоха или кашля в результате повышения внутригрудного давления. У тяжелобольных собак эти же изменения могут наблюдаться и в бронхах. В результате уплощения трахеальных полуколец дорсальная мембрана становится широкой, обвисшей и вялой. В таком состоянии перепончатая стенка способна вызвать динамическую обструкцию дыхательных путей, смещаясь в трахеальный просвет во время дыхательного цикла (Johnson L., 2000).
Этиопатогенетические особенности развития коллапса трахеи приводят Davide De Lorenzi и Diana Bertoncello (2009), которые изучали 40 случаев коллапса трахеи у собак и установили, что у 35 из них наблюдался коллапс или стеноз в области бронхов, причем у 12 собак патология локализовывалась в левом бронхе, а у 23 в правом.
Некоторые исследователи считают, что ларингиальный паралич является одним из основных этиологических факторов коллапса трахеи или стеноза бронхов у собак брахицефалических пород (White R.N., 1995). После появления клинических симптомов синдрома коллапса трахеи начинается цикл хронического воспаления трахеальной слизистой оболочки, что в результате образования и застоя мокроты усиливает кашель и усугубляется им же. Персистирующее воспаление трахеальной слизистой оболочки приводит к, повышению количества густой слизи, вследствие этого цилиарная функция, как очищающий трахеобронхиальный механизм замещается кашлем (Пульняшенко П.Р. ,1997; Ниманд Х.Г. ,2001; Smith H.A., 1998; King L.G., 2004 и др.). Вместе с тем, практически ни один автор не уделяет внимания развитию гипоксии при коллапсе трахеи, что мы считаем одним из ключевых моментов, приводящих к полиорганной недостаточности и развитию летальных осложнений. Целью исследований должно стать достижение ясного понимания причины возникновения синдрома и роли вторичных факторов, с которых начинается симптоматическая стадия, а так же разработка методики определения тяжести симптомокомплекса трахеи.
Методы исследований
Во второй группе у всех животных выполняли стентирование трахеи с применением эндоскопической визуализации жесткими эндоскопами диаметром 4 мм и углом обзора 30. В качестве основного оборудования использовали эндоскопический видеокомплекс фирмы «Азимут», состоящий из видеосистемы, источника света и персонального компьютера с картой видеозахвата для электронной регистрации операций.
Всем животным эндоскопические операции проводили под общей комбинированной анестезией, выполняемой по следующей методике: водно голодную диету соблюдали в течение 12 ч перед выполнением стентирования. Для премедикации применяли: 1%-ный раствор димедрола из расчета 0,2 мг/кг массы тела животного, 0,1%-ный р-р атропина сульфата из расчета 0,1 мг/кг, этамзилат 10 мг/кг массы тела животного. Анестезию всем животным выполняли препаратом Золетил из расчета 4-8 мг/кг массы тела животного дробно внутривенно. Мониторинг жизненно важных функций проводили с помощью операционного монитора Mindray PM-50 Vet с функцией пульсоксиметрии. При спонтанном дыхании проводили оксигенацию с помощью кислородного концентратора Армед-5L. Установку стента проводили с соблюдением общепринятых правил асептики и антисептики. Использовали саморасширяющиеся никельтитановые непокрытые стенты, которые после установки обеспечивали правильную геометрию просвета трахеи. Оперативный прием стентирования заключался в выполнении трахеоскопии с целью выявления сопутствующих патологий, таких как ларингеальный паралич, трахеомаляция, новообразования или инородные тела в трахее, и только после полного осмотра трахеи переходили к установке стента (рис. 2.1). Под визуальным контролем с помощью эндоскопа располагали доставочное устройство со стентом в заданной области трахеи (рис.2.1-a). Место локализации доставочного устройства выбирали в зависимости от методики, по которой выполняли стентирование. Следующим этапом выполняли извлечение доставочного устройства, в результате чего стент расширялся, и происходило восстановление геометрии просвета трахеи (рис. 2.1-b и 2.1-c). После полного удаления доставочного устройства эндоскоп повторно вводили в просвет трахеи и оценивали результаты стентирования. Определяли локализацию стента, степень расширения просвета трахеи, наличие слизи, кровотечения (рис.2.1-d).
Эндоскопическая картина выполнения стентирования при коллапсе трахеи у семилетнего йоркширского терьера: а- позиционирование доставочного устройства в трахее; b- выведение стента из доставочного устройства; с- раскрытие стента; d- эндоскопический контроль после стентирования, видна геометрически правильная форма трахеи. После стентирования выполняли контрольную рентгенографию (рис. 2.2). При отсутствии осложнений переходили к реанимационным мероприятиям для скорейшего выведедния животного из наркоза. В качестве реанимационных приемов использовали гипероксигенацию в кислородной камере, применения антиоксидантов (мексидол, эмицидин), препаратов, стимулирующих сердечнососудистую систему (сульфокамфокаин, рибоксин, панангин в рекомендованых дозировках), а также внутривенное введение витаминно-аминокислотных растворов (дюфалайт из расчета 5-10 мл/кг массы тела собаки, но не более чем 40 мл).
У 3 собак при невозможности установки стента, связанной с длительным временем его доставки, выполняли временную трахеостомию с установкой в качестве трахеостомы интубационной трубки диаметром 4,5 мм (рис. 2.3). Для этого подготавливали по общепринятой методике операционное поле в вентральной области шеи, выполняли послойное рассечение тканей в области 4-5 кольца трахеи, после чего рассекали межкольцевые связки трахеи настолько, чтобы можно было завести интубационную трубку. После установки трахеостомы операционную рану ушивали послойно, одновременно фиксировав простыми прерывистыми швами трахеотомическую трубку к коже. Выполняли рентгенографический контроль трахеостомии. Такая методика позволила нам обеспечить нормальное дыхание у животных при 4 стадии симптомокомплекса коллапса трахеи без выполнения операции стентом ненадлежащего размера. С момента трахеостомии и до доставки необходимого стента проходило в среднем 8-12 часов. В течение этого времени мы не регистрировали случаи острого апноэ, показатели сатурации крови находились в пределах референсных значений и составляли 85-96% SpO2. После удаления трахеостомической трубки и выполнения стентирования, операционную рану зашивали атравматическими нитями послойно. У всех животных кожа заживала по первичному натяжению.
Морфофункциональная организация трахеи собак в норме и при коллапсе
Формула основана на методике аппроксимирования, то есть перерасчета диаметра трахеи, находящейся в состоянии эллипса в ее диаметр при состоянии круга. Методика учитывает результаты определения четырех показателей в каждом отделе трахеи и определяет среднее арифметическое этих показателей, что и будет являться средним диаметром стента (Ds).
В научной литературе широко описывается методика подбора длины стента таким образом, чтобы он располагался только в месте наибольшего сужения трахеи. Ряд отечественных и иностранных авторов (Воронцов А.А., 2009; Sura P.A.,2008; Kvapil R.,2014 и др.) указывают на то, что стент необходимо подбирать с учетом длины деформации трахеи. Проведенные исследования (результаты лечения собак в группе 2-а) и анализ литературных источников показывают, что постановка стента в область истонченной стенки может еще больше изменить диаметр трахеи. По нашему мнению это происходит за счет растягивания перепончатой части трахеи, что служит причиной ослабления фиксации стента и его миграции.
Исходя из результатов морфометрии трахеи мы пришли к мнению, что стент необходимо подбирать на максимально возможную длину: от 6 до предпредпоследнего кольца трахеи. Практически такое измерение должно проводиться в три этапа: сначала необходимо измерить расстояние от 6 кольца трахеи до проекции на трахею места соединения 6-7 шейных позвонков, далее до проекции 2-3 грудных позвонков, и далее до предпредпоследнего кольца трахеи (по данным Н.А. Слесаренко, 2004 у собак от 42 до 46 трахеальных колец), Общая длина стента определяется путем суммирования этих трех значений. Необходимо отметить, что рентгенографию необходимо проводить в положении туловища животного с вытянутой головой вперед для того, чтобы трахея приняла максимально возможное прямое положение, что предотвратит искажение данных рентгенометрии. При таком положении стента, по нашему мнению, будет осуществляться равная опора и нагрузка стента на отделы трахеи с минимальными изменениями толщины трахеальной стенки, а зона максимальной деформации будет раскрыта полностью.
Представленная методика определения диаметра и длины стента основана на результатах рентгенографии, учете морфо- и рентгенометрических исследований, определении поправочных коэффициентов, и разработана с учетом морфологических особенностей трахеи при коллапсе. Предлагаемая методика, по нашему мнению, не только проста в исполнении, но и позволяет максимально точно определить необходимый диаметр стента.
Представленную методику мы апробировали при подборе стентов для лечения методом эндотрахеального стентирования клинически больных животных 2-в группы.
Морфофункциональная организация трахеи собак в норме и при коллапсе 3.3.1 Гистологическое строение хрящевой части трахеи в норме. На секционном материале (56 образцов трахеальных колец), проводили оценку морфологической организации трахеи собак как клинически здоровых, так и прижизненно болевших коллапсом трахеи 2, 3 и 4 степени.
При гистологическом исследовании трахеальных колец, полученных от клинически здоровых собак, нами установлены закономерности структурной организации трахеи. Стенка трахеи декоративных пород собак с М до 4 кг соответствует общим закономерностям и представлена тремя оболочками: слизистой, фиброзно-хрящевой и адвентицией.
Слизистая оболочка в области хрящевых полуколец трахеи в норме у собак выстлана типичным однослойным многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием с большим количеством бокаловидных клеток. Цилиндрические клетки эпителия имеют большое количество ресничек на апикальных полюсах (рис. 3.3.1(I), 3.3.1(II)). Рисунок 3.3.1. (I). Микроморфология слизистой оболочки трахеи у пятилетнего йоркширского терьера: 1- реснитчатые клетки мерцательного эпителия с эухроматическими ядрами. Гематоксилин и эозин, об.40, ок.7 Рисунок 3.3.1.(II). Микроморфология слизистой оболочки трахеи у пятилетнего йоркширского терьера: А-псевдомногослойный эпителий: 1-реснички, 2-ядра цилиндрических клеток, 3-бокаловидные клетки, 4- собственная пластинка без видимой границы, переходящая в подслизистую основу. Гематоксилин и эозин, об.40, ок.7. Под эпителием располагается хорошо выраженная собственная пластинка слизистой оболочки, которая представлена рыхлой неоформленной соединительной тканью с высоким содержанием продольно расположенных эластических волокон, хорошо визуализирующихся при микроскопии (рис. 3.3.2). Участки рыхлой неоформленной соединительной ткани встречаются только под базальной пластинкой, расположенной субэпителиально.
Подслизистая основа слизистой оболочки трахеи представлена
соединительной тканью, с большым количеством концевых отделов серозно-слизистых желез, у которых выводные протоки открываются в просвет трахеи (рис. 3.3.3 и 3.3.4). Следует отметить хорошо выраженную у исследованных пород собак васкуляризацию собственной пластинки и подслизистой основы слизистой оболочки.
Методика стадирования симптомокомплекса коллапса трахеи
Рентгенографические измерения диаметра просвета трахеи подробно описаны в тексте диссертации, но их значения так же применимы к определению стадии симптомокомплекса коллапса трахеи. Наиболее важной информацией, по нашему мнению, является определение вторичных изменений: отека легких, обструкционного бронхита и кардиопатологий. Такие изменения мы верифицировали на рентгенограммах при 3 и 4 стадии симптомокомплекса заболевания.
Эндоскопические исследования, по нашему мнению, позволяют уточнить стадию локализацию патологии. Установлено, что при 2 стадии симптомокомплекса коллапса трахеи изменения локализованы менее чем на 1/3 длинны трахеи, а на 4 стадии распространяется по всей длине, что нужно учитывать при лечении патологии. Представленный алгоритм учитывает развитие таких сопутствующих патологий, как развитие экссудативного трахеита, коллапс бронхов. Выявление таких патологий указывает, по нашему мнению, на развитие стадии 4-в симптомокомплекса коллапса трахеи. Особенно важным прогностическим критерием являются установленные патоморфологические изменения в стенке трахеи, учтенные в разработке алгоритма определения стадии симптомокомплекса коллапса трахеи.
На основании задач исследования в первой группе клинически больных животных определяли эффективность консервативного лечения собак при 4 стадии симптомокомплекса коллапса трахеи с использованием как общепринятой, так и авторской методики, разработанной с учетом проведения патоморфологических исследований и выявления особенностей заболевания.
Консервативное лечение у собак первой группы проводили по следующей схеме и реализовывали следующие задачи терапии: -восстановление прохождения воздуха по трахее за счет снятия отека со слизистой оболочки и уменьшение мокроты в бронхах осуществляли путем применения диуретиков (фуросемид по 1 мг/кг МТ в/м 2 раза в сутки в течение 3-5 суток с момента начала лечения животного); - антибиотикотерапия для профилактики развития гнойного трахеита и уменьшение воспаления слизистой оболочки трахеи (цефтриаксон в дозе 0,2 мг/кг МТ в/м, 2 раза в сутки 10 суток); -прекращение кашля как одного из патогенетических факторов осуществляли с помощью применения противокашлевых препаратов («Коделак бронхо» перорально по 1мл/кг МТ 3 раза в сутки 21 сутки); -антикосидантная терапия заключалась в использовании 2,5% раствора мексидола по 0,3 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 суток после начала лечения; -профилактику дальнейшей деформации колец трахеи проводили путем применения препарата Артрофит по мерной ложки 1 раз в сутки в течение 60 суток. Различия между подгруппами 1-а и 1-б состояли в противовоспалительной терапии, которую у собак в подгруппе 1-а выполняли раствором преднизолона внутримышечно по 0,4 мг/кг массы тела один раз в сутки, в подгруппе 1-б применяли кетопрофен в дозе 2 мг/кг массы тела животного внутримышечно 1 раз в сутки.
Всем животным проводили исследования морфологического состава крови. Результаты исследований у подгруппы 1-а представлены в таблице 3.5.1, а результаты анализов подгруппы 1-б в таблице 3.5.2 У всех животных из подгруппы 1-а (при применении преднизолона) в начале заболевания гематологические изменения характеризовались лейкоцитозом до 14,2±0,6 10х9/л до лечения, что свидетельствовало о наличии воспалительных реакций, однако к пятым суткам лечения мы регистрировали снижение лейкоцитов до 9,1±0,4 10х9/л, а к 15 суткам количество клеток увеличивалось и на 30 сутки заболевания составляло 11,8±0,7 10х9/л. Вместе с тем у всех животных установлено развитие лимфоцитопении на 5 сутки после применения преднизолона: количество лимфоцитов снизилось с 23,7±1,2% до начала лечения до 16,6±1,5%, что продолжалось до 15 суток и только к 30 суткам с момента начала лечения количество лимфоцитов пришло в норму. Такая динамика изменения количества лейкоцитов, по нашему мнению, свидетельствует об эффективном, но кратковременном действии преднизолона, который не обеспечивает длительного периода противовоспалительного действия, одновременно провоцируя лимфоцитопению, что может быть причиной развития вторичной инфекции. Другим интересным фактом стало выявление эозинофилии, что интерпретируется нами как наличие аллергических реакций. До лечения количество эозинофилов составляло 7,2±0,5%, однако уже к пятым суткам лечения приходило в границы референсных значений и составляло 4,1±0,7%, находясь в границах до 30 суток лечения.
Остальные показатели морфологического состава крови у животных в подгруппе 1-а не отличались от показателей подгруппы 1-б, а общие закономерности особенностей клинической картины крови будут представлены далее.