Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы. 13
1.1. Распространение омфалита и формы его проявления у новорожденных телят 13
1.2. Этиология ипатогенез омфалита 21
1.3. Диагностика омфалита 51
1.4. Профилактика омфалита 55
1.4.1. Хозяйственно-зоотехнические, санитарно-гигиенические и ветеринарных мероприятиям системе профилактики омфалита 55
1.4.2. Фармакологические средства, перспективные для.использования ве системе профилактики омфалита 63
1.5. Лечение телят, больных омфалитом 68
1.6. Заключение по обзору литературы 71
2. Материал и методы исследования. 74
2.1. Объекты исследования 75
2.2. Методы исследования 79
3. Результаты собственных исследований 83
3.1. Распространение и этиология омфалита у новорожденных телят 83
3.1.1. Распространение и формы проявления омфалита 83
3.1.2. Роль условий кормления, клинического состояния и метаболического статуса коров-матерей в возникновении омфалитау телят 87
3.1.3. Роль позднего токсикоза беременных (гестоза) у коров-матерей в развитии омфалита у новорожденных телят 107
3.1.4. Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности 122
3.1.5. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от длины обрыва пуповины и состояния кровеносных сосудов культи пуповины 130
3.1.6. Роль потенциально патогенной микрофлоры в этиологии омфалита у телят 132
3.2. Диагностика омфалита у новорожденных телят 135
3.2.1. Ранние критерии риска развития омфалита 135
3.2.2. Клиническое состояние здоровых и больных омфалитом телят 139
3.2.3. Метаболический статус здоровых и заболевших омфалитом новорожденных телят 144
3.3. Омфалит новорожденных телят и заболеваемость их желудочно кишечными и респираторными-болезнями 162
3.4; Профилактика омфалита 173
3.4.1. Влияние иммунокорректоров и антиоксидантов, применяемых в комплексе с вакцинами против колибактериоза, парагриппа — 3 и ИРТ на метаболический статус глубокостельных коров. 173
3;4.2. Влияние антиоксидантных препаратов на-метаболический статус новорожденных телят. 180
3.4.3. Влияние Селеданта и Лигфола на уровень антител в сыворотке крови коров-матерей и полученных.от них телят приспецифической профилактике колибактериоза 193
3.4.4. Применение антиоксидантов.новорожденнымтелятамдля профилактики омфалита 196
3.4.5: Применение висцеральной новокаиновой блокады для профилактики омфалита 201
3.4.6. Эффективность применения висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов для профилактики;омфалита у телят 211
3.5. Терапия больных омфалитом новорожденных телят 221
3.6. Расчет экономической эффективности профилактики и терапии:, омфалита у новорожденных телят 232
3.6.1. Расчет экономической эффективности профилактики омфалита у новорожденных телят .232
3.6.2. Расчёт экономической эффективности терапии омфалита у новорожденных телят .і... 237
3;7. Производственные испытания диагностики, профилактики и терапии омфалита у новоржденных телят 241
3.7.1. Производственные испытания ранней диагностики омфалита у новоржденных телят 241
3.7.2. Производственная апробация профилактики омфалита 244
3.7.2.1. Применение висцеральной новокаиновой блокады 245
3.7.2.2. Применение висцеральной новокаиновой блокады и Тривита для профилактики омфалита у новорождённых телят 247
3.7.2.3. Применение висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов (Тривит + Селедант) для профилактики омфалита у новорождённых телят 248
3.7.2.4. Эффективность применения препарата Лигфол в сочетании с иммунизацией сухостойных коров против эшерихиоза при профилактике омфалита новорожденных телят 250
3.7.2.5. Эффективность применения препарата Селедант в сочетании с иммунизацией сухостойных коров против эшерихиоза для профилактики омфалита новорожденных телят 252
3.7.3. Производственная апробация терапии омфалита 254
3.8. Расчет экономической эффективности профилактики и терапии омфалита у новорожденных телят при апробации 255
3.8.1. Расчет экономической эффективности профилактики омфалита при применении висцеральной новокаиновой блокады и антиоксидантов 255
3.8.2. Расчет экономической эффективности лечения омфалита у телят традиционным и новым методом 259
4. Обсуждение полученных результатов 262
5. Выводы 313
6. Практические предложения 316
7. Список использованной литературы 319
8. Приложение 365
- Распространение омфалита и формы его проявления у новорожденных телят
- Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности
- Терапия больных омфалитом новорожденных телят
- Расчет экономической эффективности лечения омфалита у телят традиционным и новым методом
Введение к работе
Актуальность проблемы. Одной из наиболее актуальных проблем животноводства являются болезни молодняка. Из общего падежа крупного рогатого скота отход телят составляет от 80 до 98%, основная доля которого приходится на первые недели после их рождения. К числу распространенных болезней телят в период новорожденности относится омфалит. По данным ряда зарубежных и отечественных авторов (Гирин В.А., 1982; Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003; Филатов В.Н., 2007; Рецкий М.И. с соавт., 2007; Riihikoski U., 1982; Frei C. et al, 1997) заболеваемость телят с нормальным уровнем развития достигает 20%, а на фоне гипотрофии – 60%. При этом летальность доходит до 10,5% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Алехин Ю.Н., 2000). Клинически омфалит проявляется в двух формах: локальной и генерализованной. Локальная форма проявляется в виде абсцесса, параомфалитных абсцессов пупка, флегмон подкожной клетчатки, омфалофлебита, омфалоартрита, гангренозного воспаления культи пуповины, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов, генерализованная - пупочным сепсисом (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982; 1990; Чунихин П.В. 2010).
При гнойных омфалитах поражается не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости, а также прилегающие к ним органы – кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаление суставов (Есютин А.В., Гирин В.А., 1975; Митюшин В.В., 1989; Алёхин Ю.Н. 2000; Riihikoski U., 1982).
Клинические признаки пупочного сепсиса регистрируются на 8-20 час жизни новорожденного (Акатов В.А., 1977; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Riihikoski U., 1982; Lischer C.J., Steiner A., 1994; Stark K. D. et al., 1997).
Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Колчина А.Ф., 1999; Мисник А.М., 2005; Тонко О.В., 2005; Шахов А.Г. с соавт., 2008; Макаров В.В., 2008; Riihikoski U., 1982; Hathaway S.C. et al., 1993), а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказаниии акушерской помощи (Есютин А.В., Гирин В.А., 1982; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Колчина А.Ф., 1999 и др.).
Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Шишков В.М., 1967; Студенцов А.П. с соавт., 1986; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Гирин А.В., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1982). Однако несмотря на это, до настоящего времени профилактика омфалита, как правило, сводится к соблюдению ветеринарно-санитарных правил в животноводческих помещениях, удалению остатка крови из культи пуповины и обработке ее дезсредствами.
Разработка более эффективных средств и методов профилактики и терапии при омфалите сдерживается из-за недостаточной изученности патогенеза болезни, отсутствия методов её ранней диагностики и прогнозирования.
В связи с этим раскрытие механизмов развития омфалита, разработка эффективных методов прогнозирования риска его возникновения, диагностики, профилактики и лечения и обусловили основное направление исследований, методическую направленность и клинические испытания.
Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и патогенеза омфалита у телят и разработка эффективных методов его прогнозирования, диагностики, профилактики и терапии.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространение омфалита телят в хозяйствах с различной технологией ведения животноводства.
2. Выявить связь омфалита с развитием желудочно-кишечных и респираторных болезней телят.
3. Изучить влияние метаболического статуса матерей и полученных от них телят на возникновение омфалита.
4. Выявить морфологические особенности пупочных сосудов телят, родившихся от здоровых животных и коров с поздним токсикозом беременных (гестозом).
5. Определить роль микробного фактора в возникновении омфалита.
6. Разработать эффективные методы прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения омфалита.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение омфалита у телят с использованием клинических, гематологических, биохимических, бактериологических и морфологических исследований. Установлено, что в механизмах развития омфалита у новорожденных телят существенная роль принадлежит длительному сохранению у них состояния респираторно-метаболичес-кого ацидоза после рождения, избыточной активациии пероксидного окисления липидов, белков и явлению эндогенной интоксикации. Показана роль позднего токсикоза беременных коров (гестоза) в возникновении омфалита у полученных от них телят. Дана морфологическая характеристика пупочных сосудов новорожденных здоровых и заболевших омфалитом телят.
Установлено, что у переболевших омфалитом животных наиболее часто регистрируются желудочно-кишечные болезни, более длительно состояние легочной недостаточности и чаще развивается трахеобронхит.
Разработан способ прогнозирования омфалита у новорожденных телят, включающий измерение диаметра пупка у основания брюшной стенки в первые 1-3 часа жизни, увеличение которого свыше 18 мм указывает на высокую вероятность возникновения патологии.
Разработаны способы профилактики омфалита у новорожденных телят:
с использованием висцеральной новокаиновой блокады; включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных с одновременным применением Селекора и дополнительным однократным применением препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам с обработкой внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.
Разработан способ профилактики омфалофлебита и гангрены пуповины у новорожденных телят, включающий иммунизацию глубокостельных коров вакциной против эшерихиоза животных и одновременное применение Лигфола и дополнительное однократное применение препарата и висцеральной новокаиновой блокады новорожденным телятам и обработку внутренней части культи пуповины 5% спиртовым раствором йода.
Разработаны эффективные способы лечения больных омфалитом телят с применением этиотропных и регулирующих нервно-трофическую функцию средств, а также препаратов заместительной и стимулирующей терапии.
Новизна проведенных исследований подтверждена 10 патентами РФ (№№ 2252021, 2260375, 2263467, 2268050, 2301060, 2320254, 2320273, 2320350, 2332987, 2333748).
Практическая значимость и реализация результатов исследований. Разработаны и предложены производству эффективные способы ранней диагностики, прогнозирования, терапии и профилактики омфалита, включающие применение антиоксидантных и антимикробных препаратов и внутрибрюшинное введение новокаина.
Результаты научных исследований вошли в Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных». - Москва, 2000; Методическое пособие «Методы морфологических исследований».- Воронеж, 2000; Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по оценке и коррекции иммунного статуса животных.- Воронеж, 2005; Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденых телят.- Воронеж, 2008; Методические рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных.- Воронеж, 2009. Все рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы для опубликования секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН.
Апробация работы. Основные результаты исследований обсуждены на: международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения чл.-корр. ВАСХНИЛ В.Т. Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002), международной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж, 2004), международной научно-практической конференции, посвященной 35-летию организации Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии «Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных» (Воронеж, 2005), международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.А. Авророва «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006), 1-ой международной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения животных (Ставрополь, 2007), I-ом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию ветеринарии Курской области «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка» (Воронеж, 2008), международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора А.Ф. Блинохватова «Образование, наука, практика: Инновационный аспект» (Пенза, 2008); международной научно- практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных» (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Научное обеспечение агропромышленного производств» (Курск, 2010), международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии (1999-2010 г.г).
Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 49 печатных работах, опубликованных в различных изданиях, в том числе в 14 статьях в ведущих научных журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, 5 методических рекомендациях, 1 методическом пособии, 1 коллективной монографии и 10 патентах РФ.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Распространение омфалита у новорожденных телят.
2. Клинико-биохимическая характеристика омфалита и критерии тяжести его течения.
3. Влияние метаболического статуса коров-матерей на возникновение омфалита у полученных от них телят.
4. Способы прогнозирования риска развития и ранней диагностики омфалита у новорожденных телят.
5. Способы профилактики омфалита новорожденных телят.
6. Способы терапии больных омфалитом новорожденных телят.
Cтруктура и объём диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Диссертация изложена на 364 страницах машинописного текста, иллюстрирована 91 таблицой и 58 рисунками. Список использованной литературы содержит 592 источника, из них 477 отечественных и 115 иностранных.
Распространение омфалита и формы его проявления у новорожденных телят
Получение и выращивание здоровых телят является одной из важных и трудных задач в молочном животноводстве. При этом наиболее сложным периодом в их жизни является период новорожденности, то есть первые 7-14 дней (Урбан В.П., Найманов И.Л., 1984; Шипилов B.C. с соавт., 1987; Алехин Ю.Н., 2000; Коврук Л.С., 2006). По данным Алехина Ю.Н. (2000), в период от рождения до 3-суточного возраста погибает 26,4+2,84% телят, в 5-10 суток - 43,6+3,38%, 12-15 суток - 16,6±1,27 и с 25 по 30 сутки - 7,0+1,08. Наибольшую угрозу жизни телят в течение первого месяца постнатального развития представляют желудочно-кишечные болезни, омфалит и асфиксия. При этом гибель от асфиксии составляла 7,5-7,8%, от омфалита 10,0-10,5%. Роль асфиксии наиболее значима в первые трое суток жизни, а омфалита - в период с 5-15 день жизни. Меньший удельный вес (3,0-3,3%) в общей гибели телят в этот период приходится на болезни органов дыхания.
Наиболее часто из желудочно-кишечных болезней телят регистрируется колибактериоз (эшерихиоз). К заболеванию восприимчив новорожденный молодняк всех видов сельскохозяйственных животных. Телята заболевают преимущественно на 2-7 дни жизни, часто с рецидивами на 8-10 сутки (Заро-за В.Г., 1985; 1991; Ануфриев А.И. с соавт., 1997; 2006; Терехов В.И., 2001; Куриленко А.Н., Крупальник В.А., 2001; Шахов А.Г., 1997; 2002; Ефанова Л.И. с соавт., 2004; Чулков Н.В., 2004; Кабицкий С.Н., Чусов Д.Б., 2008; Бригадиров Ю.Н. с соавт., 2008; Карпуть И.М., Борознов С.Л. 2008).
Серьезной проблемой остаются респираторные болезни телят. Наиболее часто из них регистрируют трахеобронхит и бронхопневмонию (Сулейманов СМ. с соавт., 1986; Абрамов С.С., 1990; Анохин Б.М., 1991; Кондрахин И.П., с соавт., 2004; Сюрин В.Н. с соавт., 1998; Басова Н.Ю., 2005; Синица Н.В., 2002; Кардашов A.M., 2005; Зуев Н.П., с соавт., 2008; Ермолина С.А. с соавт., 2008; Батищева Е.В., 2009; Черницкий А.Е., 2009; Houe Н., 1999; Bryson D.G., 2000; Mondal S.P., Naqi S.A., 2001; Jones С, 2007),
Трахеобронхит, бронхопневмония регистрируются у телят преимущественно от двухнедельного до 2-3 месячного возраста. Во время летней вспышки бронхопневмония встречается и у животных в 4-месячном возрасте. Заболеваемость может достигать 40-50% животных. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы (Анохин Б.М. с соавт., 1991; Сюрин В.Н. с соавт., 1998). Большую роль в развитии данной патологии играют вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи - болезни слизистых оболочек (Сюрин В.Н. с соавт, 1998; Шахов А.Г. с соавт,, 2000; Шахов А.Г., 2008; Петрова О.Г. с соавт., 2007; Билокур М.В., Палунина В.В., 2008; Батищева Е. В., 2009; Rufenacht J, et al 2000).
Среди заболеваний новорожденных телят в первые дни жизни часто ре- гистрируют омфалит. Омфал (омфало — греч. omphalos — пупок, пуповина) — составная часть сложных слов, означающая «относящийся к пупку, пупочному канатику».
Омфалит (omphalitis, omphalos + itis) - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка (Петровский Б.В., 1981; Шипилов B.C. с соавт., 1988).
По данным ряда зарубежных и отечественных авторов омфалит регистрируется у 20% новорожденных телят нормотрофиков (Гирин В.А., 1982; Башкиров Б.А. с соавт, 1983; Riihikoski U., 1982; Frei С. et al., 1997) и до 60% у телят гипотрофиков (Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003). При этом гибель телят достигает 15% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Алехин Ю.Н., 2000).
Остаток пуповины новорожденных телят в первые дни их жизни является благоприятной средой для развития микроорганизмов, попадающих из внешней среды (реже гематогенным путем), при этом часто возникает очаговое воспаление тканей пупочной области, а у животных с пониженной рези стентностью развивается пупочный сепсис (Акатов В.А. с соавт., 1977; Гирин В.А., 1982;КолчинаА.Ф., 1999).
У новорожденных телят при нарушении санитарно-гигиенических условий нередко наблюдается гнойное воспаление пупка (омфалит). При гнойных омфалитах поражаются не только периферические ткани, но и пупочные артерии и вены, располагающиеся в брюшной полости, а также прилегающие к ним органы - кишечник, печень, мочевой пузырь. На этой почве возникает перитонит, спайки кишечника, абсцессы в печени и легких, воспаления суставов, сепсис (Есютин А.В., Гирин В.А., 1975; Гирин А.В., 1982; Алехин Ю.Н., 2000; Despond О. et al., 2001).
У животных при тяжёлой форме омфалита (генерализация процесса) при пальпации печени на ее поверхности обнаруживались сферические образования различной консистенции (абсцессы). У больных с острым прогрес- -сирующим течением имел место выраженный цитолиз гепатоцитов, на нали- -чиє которого указывают сравнительно высокие показатели активности ами-нотрансфераз (АсАТ и АлАТ), а также нарушение их соотношения. Длитель- ное течение омфалита, как правило, сопровождалось развитием гепатоде-прессивного синдрома. При этом наблюдалось снижение в крови содержания глюкозы, холестерина, общего белка, альбуминов, активности аланинами-нотрансферазы и глютамилтрансферазы. У этих телят имел место синдром шунтирования, на наличие которого указывает низкий- аминокислотный индекс по Фишеру (Алёхин Ю.Н., 1990; 2000).
Переболевшие омфалитом телята отстают в росте, развитии, активная адаптация к неблагоприятным факторам окружающей среды у них снижена -в последствии у большинства из них выявляли эшерихиоз и пневмонию (Дегтярев Д.В., 2004; Филатов Н.В., 2007; Riihikoski U., 1986; Bryson D.G., 2000; Stipkovits L. et al., 2000).
В медицине среди причин смерти новорожденных детей большое значение имеют генерализованные формы гнойно-воспалительных заболеваний. Так, заболеваемость сепсисом среди доношенных новорожденных детей дос тигает 1,7%, а не доношенных 15,3%, при этом летальность варьирует от 28 до 62% (Klein J.O., Marcy S.M., 1995; Watson R.S. et all, 2001; Carcillo R.S. et al., 2003; Urrea M. et al., 2003). Омфалит является одной из распространенных форм гнойно-септических инфекций. По данным Абаева Ю.К. (2001), Римжа М.И. с соавт. (2001), Зуева Л.П. (2003) омфалит новорожденных составляет 0,5-25% от гнойно-септических инфекций. Омфалит часто сочетается с пневмонией (Prasertsom W. et al., 1990; Fraser N. et al., 2006).
Связь организма матери с плодом осуществляется через пуповину. У жвачных животных в конце беременности длина пуповины плода бывает от 30 до 40 см у коров, и 12-17 см у овец и коз. Кровеносные сосуды — две артерии и две вены - рыхло сращены в пупочном кольце. Две разорвавшиеся пупочные артерии, сокращаясь после натяжения при разрыве вследствие своей упругости, втягиваются внутрь брюшной полости и, таким образом, оказываются совершенно защищенными от наружного загрязнения и инфекции. А две разорвавшиеся пупочные вены вследствие меньшей упругости сокращаются мало, но при незначительности своего диаметра довольно хорошо спадаются, и отверстия их в значительной степени закрываются обрывками интимы сосудов. Таким образом, в нормально протекающих случаях у телят не оказывается налицо условий, благоприятных для развития инфекции.
У жеребят обрыв пупочного канатика физиологически происходит на расстоянии около 3 см от наружного пупочного кольца брюшной стенки. Срастание пупочных сосудов с амниотическим влагалищем у животных создает предрасположенность к развитию пупочной инфекции.
У жеребят воспаление может ограничиться тканями культи пуповины или же, восходя через пупочные сосуды (чаще по артериям), привести к общей инфекции.
У ягнят пупочная инфекция редко ограничивается только пуповиной, чаще поражается также печень и суставы.
У поросят развитие омфалита происходит при загрязнении культи пуповины и попадании на нее микроорганизмов с подстилки, пола, а также при коротком обрыве пуповины после рождения и неправильном уходе за культей. Эти факторы задерживают мумификацию пупочного канатика и способствуют развитию гангрены пуповины (Мышкин Н.Ф., 1943; Губаревич Я.Г., 1950; Студенцов А.П. 1961; Колчина А.Ф., 1999; Чунихин П.В., Дородных А.В. 2008).
Заболеваемость новорожденных телят омфалитом в зависимости от их жизнеспособности
Изучение влияние жизнеспособности телят на возникновении у них омфалита проведено на 2 группах по 25 животных. Первая группа (п=25) состояла из телят с пониженной жизнеспособности, вторая (п=25) - из жизнеспособных. При определении жизнеспособности учитывали время реализации уверенной позы стояния; появления сосательного рефлекса, температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, наличие хрипов, одышки, цвет видимых слизистых оболочек, мышечный тонус.
Кровь для определения показателей иммунного статуса брали от 5 телят от каждой группы на 2 и 14 сутки жизни.
Из данных, представленных в таблице 16, видно, что у телят с пониженной жизнеспособностью уверенная поза стояния установлена на 52,7+1,80 минуте после рождения, появление сосательного рефлекса произошло на 47,1+2,03 минуте, у жизнеспособных телят - на 32,3±1,16 и 27,0+0,75 минуте соответственно. Разница между этими показателями составила 20,4 (р 0,001) и 20,1 минут (р 0,001).
Температура тела у телят с пониженной жизнеспособностью через 1,5-2 часа после рождения была на уровне 38,3+0,06 С, что на 0,6 С меньше, чем у жизнеспособных телят. На вторые сутки жизни температура тела у телят существенно не отличалась и составляла у телят с пониженной жизнеспособностью 38,8±0,07 и у жизнеспособных телят - 38,7±0,03 С.
Через 1,5-2 часа после рождения частота сердечных сокращений у телят с пониженной жизнеспособностью составляла 151,3±4,73 сс/мин., и превышало этот показатель у жизнеспособных телят на 1,8%. Через 24 часа после рождения у телят с пониженной жизнеспособностью она была на 9,5, и на 2 сутки - на 12,4% больше, чем у жизеспособных телят.
Количество дыхательных движений у телят с пониженной жизнеспособностью через 1,5-2 часа после рождения, на 1 и 2 сутки было на 35,6; 43,9 и 45,5% больше (р 0,05), чем у жизнеспособных телят.
У 28% телят с пониженной жизнеспособностью при рождении выявляли влажные хрипы и кашель, слизистая оболочка ротовой полости и языка были цианотичны. У всех животных в течение 1-2 суток после рождения регистрировали одышку.
У телят с пониженной жизнеспособностью бактерицидная активность сыворотки крови на 2-е сутки была на 20,8% (р 0,05) меньше, чем у жизнеспособных (рис.18). У них же она оставалась ниже на 2,1% и на 14 день жизни (84,2 ± 13,9%)
У телят с пониженной жизнеспособностью лизоцимная активность сыворотки крови на 2-е и 14-е сутки после рождения была также ниже соответственно в 1,6 и в 3,36 раза (р 0,05) (рис.19). То же самое касается и комплементарной активности сыворотки крови, которая была ниже в указанные сроки на 24,2 и 12,5% (рис.20).
Фагоцитарная активность лейкоцитов, фагоцитарный индекс и фагоцитарное число (рис. 21, 22 и 23) у телят с пониженной жизнеспособностью на 2-е сутки жизни были ниже аналогичного показателя у жизнеспособных телят соответственно на 5,3; 32,8% и 40% (р 0,05).
На 14-е сутки после рождения показатели клеточной резистентности у телят обеих групп мало отличались друг от друга. Так, фагоцитарная активность, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс у телят с пониженной жизнеспособностью составляли 92,0±2,31%, 7,8±1,37 и 7,3±1,36, а у жизнеспособных телят 92,2+2,17%, 7,6±0,56 и 7,1 ±0,63 соответственно.
Таким образом, показатели неспецифической клеточной резистентности у телят с пониженной жизнеспособностью на 2-е сутки после рождения снижены в сравнении с таковыми у жизнеспособных телят, на 14-е сутки они нормализовались, а показатели неспецифической гуморальной резистентности оставались в течение 2-х недель низкими.
Уровень общих иммуноглобулинов у телят с пониженной жизнеспособностью в 2-х суточном возрасте составил 12,8±2,43 г/л, что на 32,3% (р 0,05) меньше, чем у жизнеспособных (рис.24). На 14-е сутки жизни количество их у телят обеих групп несколько снижалось, но у телят с пониженной жизнеспособностью оно оставалось ниже на 34,1% (р 0,05).
Титр антител к эшерихиозному антигену у телят с пониженной жизнеспособностью в возрасте 2-х суток составил 1:116±46,4, у жизнеспособных телят 1:222±39,2, что в 1,9 раза (р 0,05) выше (рис.25). На 14-е сутки у телят с пониженной жизнеспособностью он вырос в 1,9 раз (р 0,05) и составил 1:223±16,4, а у жизнеспособных телят снизился в 1,5 раза и составил 1:150+39,2.
Таким образом, у телят с пониженной жизнеспособностью показатели колострального иммунитета, неспецифической клеточной и гуморальной резистентности находятся на более низком уровне, чем у животных с нормальной жизнеспособностью, что существенно отражается на заболеваемости их омфалитом.
Телята заболели на 1,7±0,13 сутки, длительность болезни составила 7,6±0,34 суток. У 46,7% телят регистрировали легкое течение омфалита, 40,0% - умеренно-тяжелое, и у 13,3% - тяжелое.
Из 25 жизнеспособных телят омфалит регистрировали у 20% животных, то есть заболеваемость их была в три раза меньше. Телята заболевали на 1,5 суток позже и болели на 2,6 суток меньше. У всех заболевших телят регистрировали легкое течение омфалита. Падежа животных в этой группе не было.
Таким образом, у телят с пониженной жизнеспособностью адаптация к внутриутробному существованию протекает на фоне гипоксии (цианоз видимых слизистых оболочек, наличие хрипов, одышки, более позднее появление уверенной позы стояния, сосательного рефлекса), сниженных показателей неспецифической резистентности (БАСК, ЛАСК, КАСК, ФАЛ, ФИ, ФЧ), колострального иммунитета (общие иммуноглобулины, титры антител к эшерихи-озному антигену), что способствует повышенной заболеваемости омфалитом.
Терапия больных омфалитом новорожденных телят
Для оценки эффективности различных методов терапии омфалита у новорожденных телят было сформировано 4 группы по 12 телят 2-5 суточного возраста.
Телятам 1-ой группы в течение 4 дней внутримышечно вводили гента-мицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки. В первый день лечения, кроме того, внутримышечно инъецировали Селедант в дозе 10 мкг/кг и Тривит в дозе 2 мл, последний применяли также на 5 день. В 1 и 4 дни лечения внут-рибрюшинно в область правой голодной ямки вводили 0,5% расвор новокаина в дозе 1 мл/кг.
Телятам 2-ой группы.в первый и во второй день.лечения вводили ген-тамицина сульфат в дозе 1,5 мг/кг 3 раза в сутки, причём половину дозы антибиотика инъецировали у основания пупка; вторую - внутримышечно. На; третий и в четвертый день, препарат применяли внутримышечно в выше ука-заннойдозе; далее по,схеме как в; 1-ой группе:
Телятам 3-ей:группы в течение:4 дней:внутримышечно вводили;гента-мицина сульфат в дозе. 1,5імг/кг 3 раза в:сутки; кроме того; в 1:-ыш день лечения; внутримышечно инъецировали? Єеледант в дозе; Шмкг/кг ж применяли Тривит вдозе2 мл; последнийприменялиьна 5 день. ВЦ, 2 и:3 день лечения: также вводили новокаишв форме 0;5% раствора вщозе 0,5 мл/кг вокруг пупка втолигубрюшной стенки (инъекции в 3-4 точки), аъ 1 и 4 день лечения и в-нутрибрюшинно в область правой; гол одной ямки:
Для телят: 4-ой: группы использовали: традиционный метод лечения;, (принятый в хозяйстве), включающий1 внутримышечное введение гентамици-на сульфат в течение 5 дней доза и кратность применения как в третьей груш пе. Тривит в дозе 2 мл применял ив Л и 5 день лечения:
При; одновременном воспалении пупочной вены и культи пуповины проводили дополнительную; терапию: удаляли? культю; рану промывали: Ь% / раствором калия» перманганата, кожу вокруг пупка? покрывали ихтиоловой;: мазью (рис; 55):
Больных омфалитом телят изолировали в отдельные продезинфицированные станки, расположенные в наиболее теплош части профилактория. Гентамицина сульфат применяли для лечения потому, что к нему были наиболее чувствительны микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс.
За телятами в течение 10 дней проводили клиническое наблюдение, определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений, количество дыхательных движений, состояние слизистых оболочек, мышечного тонуса, сосательного рефлекса, болезненность пупка и пупочного кольца; консистенцию и цвет культи пуповины, измеряли диаметр пупка в начале и после лечения. Учитывали продолжительность болезни, количество выздоровевших животных, падеж. Определяли массу тела у телят до лечения и через 10 суток. Кровь для биохимических и морфологических исследований брали от 5 телят каждой группы до и после лечения.
Так как эффективность лечения зависит не только от применяемых лекарственных препаратов, но и тяжести болезни, то при формировании групп животных учитывали её течение (легкое и умеренно-тяжёлое течение омфалита).
Проведенными исследованиями установлена 100%-ная лечебная эффективность всех трех методов. Однако период выздоровления, среднесуточный прирост массы тела у телят опытных групп был разный.
Из данных, представленных в таблице 62 видно, что период выздоровления у телят 3-ей группы был самым коротким и составил 4,90 ± 0,23 суток, что на 0,5 суток (р 0,05) меньше, чем у телят 1 группы и на 0,2 суток, чем у телят 2 группы. Среднесуточный прирост массы тела животных в этой группе составил 125 ± 7,53 г и был на 16,0 и 8,0 г больше, чем у телят 1-ой и 2-ой группы.
У телят 1-й группы при выздоровлении снизились температура тела на 0,8С (р 0,001), частота сердечных сокращений на 14,9 в минуту (р 0,001), количество дыхательных движений на 16,9 в минуту (р 0,001) и уменьшился на 4,1 мм (р 0,001) диаметр пупка.
У животных 2-й группы при выздоровлении уменьшились температура тела, частота сердечных сокращений, количество дыхательных движений; диаметр пупка соответственно на 0,7С (р 0,001), на 19,6 ч. с. с. в минуту, на 17,1 дых. дв. в минуту и на 4,3 мм (р 0,001). Период выздоровления был на 0,3 суток короче в сравнении с таковым у телят первой группы.
У телят 3-й группы при выздоровлении снизились температура тела на 0,8С (р 0,001), частота сердечных сокращений на 21 ч. с. с. в минуту (р 0,001), количество дыхательных движений на 17,7 дых. дв. в минуту (р 0,001) и уменьшился на 4,3 мм (Р 0,001) диаметр пупка.
При традиционном методе лечения (использование этиотропной и стимулирующей терапии) терапевтическая эффективность составляла 91,7% (табл. 63).
У телят 4-й группы при выздоровлении снизились температура тела 0,8С (р 0,01), частота сердечных сокращений на 20 в минуту (р 0,01), личество дыхательных движений на 14,8 в минуту (р 0,01) и уменьшился на 4,1мм (р 0,01) диаметр пупка.
В таблицах 64-69 представлены морфологические и биохимические показатели крови телят 3 и 4 группы до и после лечения.
Из данных, представленных в таблице 64 видно, что при выздоровлении телят 3 группы в крови снизилось количество лейкоцитов на 21,1 % (р 0,05), палочкоядерных на 68,5 (р 0,05) и сегментоядерных нейтрофилов на 57,9% (р 0,05) и увеличилось содержание лимфоцитов на 20,5% (р 0,05) и моноцитов на 60,0% (р 0,05).
Расчет экономической эффективности лечения омфалита у телят традиционным и новым методом
1.Определение экономического ущерба, причиняемого заболеванием Ущерб от падежа животных (Уі) определяется по формуле:
У,=МмЧСп+Вп Т Цж)-Сф Значения показателей указаны в пукте 4.6.2.
2. Ущерб от снижения продуктивности животных вследствие их забо- , леваемости (У2) определяется по формуле:
У2=М3 (Вз-Вб) Т Ц, Значения показателей указаны в пункте 3.6.2.
3.Затрат на ветеринарные предприятия.
Общая сумма затрат на проведение ветеринарных мероприятий определяется по формуле:
3„= 3В1+3„2
Значения показателей Зві и Зв2 указано выше.
4. Предотвращенный экономический ущерб
ПУ=М0 КЗВ КП Ц-У
Значение показателей указано в пукте 4.6.2.
5. Определение экономического эффекта ветеринарных мероххр иятий на рубль затрат.
Экономический эффект, полученный в результате осуществлении профилактических, оздоровительных и лечебных мероприятий (Эв), определяют по формуле:
Эв= Пу+Дс+Э3-Зв, Значение показателей указано выше. В четвертой группе телят: ЭВ=ПУ/3В Обозначение Пу и Зв указаны выше.
Экономический эффект от проведения профилактиеских, оздоровительных и лечебных мероприятий на рубль затрат (Эр) определяется: ц0 фор_ муле:
Из данных, представленных в таблице 91 видно, что ветеринарные затраты на лечение омфалита в группе телят с новым методом терапии были на 8,98 руб. больше, чем в группе телят с традиционным методом лечения.
Однако, предупрежденньлгіи: ущерб и экономический эффект был на 344,87 и 328,45 рубля, больше, а экономический ущерб на 339,08 рубля меньше, что позволило на 10,55 рубля увеличить экономическую эффективность ветеринарных мероприятий на один рубль затрат.
Таким образом, включение в схему лечения? этиотропных (антибиотик), стимулирующих (витамины А, Д и Е), антиоксидантных препаратов:— (Єеледант) и средств, регулирующих нервно-трофическую функцию (висцеральная новокаиновая блокада), экономически выгодно: На-каждый рубль ветеринарных затрат сохраняется 13,2 рубля.