Содержание к диссертации
Введение
2 Обзор литературы 8
2.1 Состояние животных в послеоперационный период 9
2.2 Патогенез острой кровопотери 11
2.3 Патогенетические особенности анемии 15
2.4 Инфузионная терапия и гемотрансфузия 21
2.5 Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере
2.6 Реакция организма при переливании компонентов крови 28
3 Основное содержание работы 38
3.1 Материалы и методы 38
3.2 Результаты собственных исследований и их обсуждение 59
3.2.1 Исследование постоперационных осложнений при завороте желудка у собак 59
3.2.2 Характеристика периферической крови у 1-ой группы собак с применением стандартных методов инфузионной терапии прооперированных в период 4-8 часов после начала заворота желудка 63
3.2.3 Морфофункциональное состояние периферической крови у 2-ой группы собак после применения стандартной терапии с эритроцитарной массой, прооперированных в период
4-8 часов после начала заворота желудка Характеристика периферической крови у 3-ей группы собак со стандартной терапией с гемотрансфузией цельной крови прооперированных в период 4-8 часов после начала заворота желудка 87
Заключение 99
Выводы 103
Рекомендации по практическому
Использованию результатов
- Патогенетические особенности анемии
- Реакция организма при переливании компонентов крови
- Исследование постоперационных осложнений при завороте желудка у собак
- Морфофункциональное состояние периферической крови у 2-ой группы собак после применения стандартной терапии с эритроцитарной массой, прооперированных в период
Патогенетические особенности анемии
Гиповолемия - это острая сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и характеризующаяся критически низким уровнем перфузии тканей, при этом уменьшается венозный приток к сердцу и снижается сердечный выброс. Вместе с этим, возрастающая активность нейроэндокринной регуляции возникает в ответ на интенсивное снижение ОЦК, особенно на начальных стадиях шока и развитие гиповолемического шока неизбежного при потере ОЦК 15 - 25% (Королева В.В., Байбарина Е. Н., 2000; Жибурт Е.Б., 2004).
М.М. Абакумов, А.Н. Голиков, с соавт. (1991), Э.Д. Джураев (1986), констатируют, что потеря ОЦК в пределах 10 %, будет компенсирована без изменения сердечного выброса за счет снижения емкости сосудов, что увеличит приток крови к сердцу в период диастолы. При снижении ОЦК более чем на 20% такая компенсация недостаточна, в результате включаются альтернативные механизмы ауторегуляции. Резкое падение давления в аорте посредством барорецепторов, активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы и в присутствии адреналина и норадреналина (Морей Д.П., 1995; Бажибина Е.Б., 2008). В случае острой кровопотери в процессе эволюции у животных отработаны физиологические компенсаторные механизмы, включающие в себя развитие аутодилюции, снижение артериального давления (АД), усиление отдачи кислорода за счет снижения его сродства к гемоглобину, увеличение текучести крови. Снижение АД при острой кровопотере приводит к «заболачиванию» эритроцитами микроциркуляторного русла, в том числе легких и периферии, в результате чего развивается кровяной стаз. При этом рефлекторно повышается свертываемость и наступает фаза гиперкоагуляции. Указанные сдвиги могут привести к срыву компенсации и развитию синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС), тяжелым нарушениям органной микроциркуляции и синдрому полиорганной недостаточности (Рябов Г.А., 1988). Исследования ряда авторов (Корячкин В.А. Страшнов В.И., 2002; Чепкий Л.П., 1983; Бисенкова Л.Н., 1993) указывают на то, что стимуляция а- адренергических рецепторов вызывает спазм мелких капилляров, который обходит мозговую и коронарную циркуляции, но развивается в почках, портальных регионах и поперечно-полосатой мускулатуре.
Местный лактатный ацидоз в первый период времени нивелирует спазм прекапиллярных сфинктеров и способствует поступлению крови в капилляры. При этом, сохраняющийся спазм посткапиллярного сфинктера препятствует возвращению крови в русло (Kolata R.J. et al, 1980; Риккер Г., 1987) и происходит удержание жидкости, превышающее физиологическую норму в 3-4 раза. Позднее сосудистая динамика выражена не так рельефно, а реологические свойства крови и метаболические расстройства клеток превалируют, при этом спазм периферических сосудов, уменьшение сердечного выброса вызывает остановку кровотока или его застой. Celia G. et al. (1979), констатируют, что любое уменьшение скорости кровотока вызывает увеличение вязкости и агрегацию клеток крови в области микроциркуляторного русла. Чаще эритроцитарные агрегаты в виде монетных столбиков или более крупных конгломератов, слипаясь способны полностью перекрыть просвет артериол и венул. Небольшие агрегаты заносятся в более мелкие сосуды, вплоть до капилляров, вызывая их закупорку. Возникает выраженная агрегация эритроцитов в капиллярном русле (Lillechei R.C., 1964). При этом, образующиеся конгломераты эритроцитов могут сделать шок необратимым. Эритроциты покидают циркуляторное русло по причине образования достаточно большого количества конгламератов, либо из-за их потребления в процессе жизнедеятельности (Трапезников Н.А., Кунин В.И. с соавт., 1985; Бокарев И.Н., Щепотин Б.М., с соавт., 1989). Вызванное шоком системное воспаление индуцирует системные микротромбы, ДВС, коагулопатию потребления, респираторный дистресс-синдром. Воспаление вызывает рост проницаемости стенок микрососудов, обуславливающий выход в интерстициальную ткань белков плазмы и форменных элементов крови (WaxmanK, 1996).
На органном уровне также происходит ряд изменений. П.С. Жбанников и А.В. Забусов (2002), указывают на перераспределение и блокаду кровотока на микроциркуляторном уровне. В результате ишемии кишечника происходит повреждение слизистого барьера кишки, что способствует поступлению микробных клеток и бактериальных продуктов в кровоток. В результате происходит мобилизация крови и шунтирование отдельных регионов, которое выводит из обращения большую часть аортального кровотока, вместе с этим происходит спазм сосудов (Лемус В.Б., 1983; Литвицкий П.Ф. Бурцев СВ., с соавт., 1997). Наряду с этим, следствием такого сужения артериол является уменьшение гидростатического давления при входе в область микроциркуляторного русла (Назаренко Г.И., 1994; Вагнер Е.А., Заугольников B.C., с соавт., 1986), а коллоидно-осмотическое давление, оставаясь на высоком уровне, приводит к аутогемодилюции.
В начальный шоковый период интерстициальная жидкость входит в капилляры, снижается ее объем, вместе с этим происходит массивный выброс в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, вследствие чего увеличивается осмотическое давление плазмы, происходит усиление реабсорбции NaCl и Н20, снижение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости (Братусь В.Д., Шерман Д.М., 1989). На короткий промежуток времени эта реакция является сберегающей, но если дефицит ОЦК сохраняется, то за счет централизации кровообращения и циркуляторной гипоксии в органах и тканях накапливается молочная кислота (Жилис Б.Г., 1992).
Пелевин Д.В. (1999) констатирует, что патогенез волемических расстройств при острой кишечной непроходимости у собак сопровождается шоком второй степени, метаболическим ацидозом, гиповолемией, внеклеточной гипогидратацией (ОЦК - 16,6%; ОЦП - 17,2%; ОЦБ - 14,5%;
Наряду с этим, вследствие ишемии может возникнуть паралитический илеус, в кишечнике появляются геморрагии и некрозы, что может привести к необратимости шока (Shields R., 1965; Muir W.W., Dibartola S.P., 1983; Matsobara К., 1974). Экспериментальное подтверждение представили A.R. Dillon, I.S. Span (1983) - кишечные некрозы - как причина гибели собак в состоянии шока. После 4-6 часов острая вазоконстрикция переходит в фазу вазомоторного коллапса со слабым кровообращением во внутренних органах (Larsen L.H., Warren D.F., 1971; Michell A.R., 1979). В легких отмечается интерстициальный и альвеолярный отек, приводящий к развитию респираторного дистресс-синдрома. Нарушение кровотока в почках приводит к острому тубулярному некрозу и развитию острой почечной недостаточности (Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., с соавт., 1999). Наряду с этим, отмечают активацию процессов перекисного окисления липидов (Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., с соавт., 1989; Петрович Ю.А. Гуткин Д.В., 1986), при снижении тканевой перфузии происходит угнетение защитных антиоксидантных систем, а снижение рН приводит к повреждению липидного компонента мембраны клеток (Абакумов М.М., Голиков А.Н., с соавт., 2002; Chilvers E.R., Cadwallader К.А. et al., 2000; Yamashita К. TakahashiA.,etal., 1999).
Реакция организма при переливании компонентов крови
Фенотипом обозначаются антигены, которые имеются или отсутствуют на эритроцитах, что и определяется при взаимодействии исследуемых эритроцитов со специфической антисывороткой и перечисляются те антигены, по которым проводили тест (Molaro G.L., 1987). Одним из общепринятых методов, определяющих эритроцитарные антигены, служит реакция гемагглютинации (Рагимов А.А., 1987). Скорость и выраженность агглютинации зависят от количества эритроцитов, концентрации антител, рН среды, температуры и ионного потенциала раствора. Агглютинация происходит, когда силы связывания превышают силы отталкивания, что обусловлено отрицательным зарядом поверхности эритроцита. На сегодняшний день известно около 270 антигенов эритроцитов, объединенных в 29 антигенных систем. (Тимошенко Л.И., Лавровская Л.Н., 1986; Донсков, СИ., Липатова И.С, 2001). Кровь донора представляет собой чужеродную ткань, неизбежно отторгаемую организмом реципиента. Кровь, извлеченная из сосудистого русла, теряет свои нативные свойства, в значительной степени превращаясь в суспензию из микросгустков тромбоцитов и неполноценно функционирующих эритроцитов. Воздействие крови донора на организм реципиента неоднозначно. Значительная часть введенных эритроцитов может разрушаться после переливания. Разнородность эритроцитов донора и реципиента по фенотипу приводит к аггрегации и депонированию клеток (Петровский Б.В., Гусейнов Ч.С., 1971; Bennet S.H., Geclhoed G.W., et al., 1972). Консервированные эритроциты теряют эластичность, способность к деформации и осмотическую резистентность, это приводит к их разрушению и появлению сладжа в микроциркуляторнои сети, которая еще больше усугубляет ишемию тканей (Мороз В.В., Остапченко Д.А., с соавт., 2002; Таричко Ю.В., 2003). Разрушение, агрегация и депонирование эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции и оксигенации органов и тканей. Как процесс, гемотрансфузия вызывает увеличение вязкости крови, повышает общее периферическое сопротивление сосудов, снижает сердечный выброс (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Michell A.R., 1979). При заготовке крови формируются микроагрегаты, представляющие устойчивые конгломераты размером от 15 до 200 мкм, состоящие из форменных элементов крови и белков плазмы (Беляков КА., Воинов В.А., с соавт., 1978; Акимова Н.В., Хачатурова Э.А., с соавт., 1982).
В.Д. Слепушкин, В.А. Селиванов (2005) указывают, что до 30 % консервированных эритроцитов находятся в крови в виде агрегатов, которые при переливании оседают в легких, что приводит к усилению легочного шунтирования. При не больших сроках хранения микроагрегаты, попав к реципиенту, обычно распадаются (La Covr D., 1970). В некоторых случаях распад конгломератов может не наступать, наоборот, они могут сильнее уплотняться, тем самым повышая вязкость крови и замедление кровотока. При разрушении плотных агрегатов выделяются тромбопластические вещества, приводящие к внутрисосудистому свертыванию и образованию большего количества конгломератов. В процессе циркуляции крови, микроагрегаты могут вызвать закупорку мелких капилляров с последующей кислородной дисфункцией органов и тканей (Беляков Н.А., Шехунов Е.Д., с соавт., 1984; Swanok R.L., Edwards M,J., 1968; Bennett S.H., Geclhoed G.W., 1972). Даже свежая и подобранная по совместимости кровь, вызывает сложные изменения в микроциркуляторном русле с диссиминированным внутрисосудистым свертыванием, выпадением части эритроцитов и плазмы из кровотока (Александрова Н.П., Петухов Е.Б., с соавт., 1986; Головин Г.В., Дуткевич И.Г., с соавт., 1985). Наряду с этим, происходит наполнение кровью внутренних центральных органов с появлением очагов кровоизлияний и дистрофическими изменениями вплоть до некроза. Длительное хранение донорской крови увеличивает вязкость, которая выявляется после 5-10 суток консервации. При старении эритроцитов происходит нарушение реологии крови по причине изменений их потенциала, мембран со снижением ее возможности к деформации. При гемотрансфузии с нарушенной реологией происходят снижение текучести крови и выход эритроцитов перед капиллярной сетью (Симбирцев С.А., Беляков Н. А., 1986).
Вместе с этим, в патогенезе таких нарушений главная роль принадлежит тромбоцитарно-лейкоцитарному и плазменно-белковому факторам (Головин Г.В., Дуткевич И.Г., с соавт., 1985; Larsen L.H, 1971; Cotter S.M., 1991). При переливании даже совместимой крови собакам возможно развитие ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Но, гиперкалиемия, которая зачатую возникает после переливания крови у человека, не развивается у собак и кошек, так как эритроциты животных имеют более низкое содержание калия (Cotter S.M., 1991; Hohenhaus А.Е., 1992; Chabanne L., Peyrormet L., et al., 1994).
Воробьева H.A. (2005) в своей работе «Острый ДВС-синдром: оптимизация диагностики и интенсивной терапии» продемонстрировала результаты лечения больных с острым ДВС-синдромом на основе оптимизации диагностики и интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений в системе гемостаза и выявила возможную генетически детерминированную предрасположенность к тяжелому течению острого ДВС-синдрома с быстрым развитием полиорганной недостаточности.
На сегодняшний день нет однозначных рекомендаций по соотношению между объемом потерянной крови и объемом вводимых инфузионных растворов, а также отсутствует единый подход к назначению препаратов крови. Вместе с этим, порогом для проведения гемотрансфузии считают снижение количества гемоглобина до 100 г/л и уменьшение гематокрита до 30% (Ермолов А.С, Кобзева Е.Н., с соавт., 2002; Городецкий В.М., 2002; Дыба Т.В., 2005; Rossi E.G.,1994; Stehling L.C., Simon T.L., 1994; Lundsgaard-HansenP., 1996; MarikP.E., 2001).
Показанием к переливанию крови определяют потерю 25-30 % объема циркулирующей крови, сопровождающуюся снижением содержания гемоглобина ниже 70-80 г/л и гематокрита ниже 25-27% (Мокеев И.Н., 2002; ЗамановЮ.Р.,2005).
Порогом для гемотрансфузии считают тот момент, когда гемоглобин находится в пределах 110-90 г/л, а гематокрит в пределах 35-30 %, при этом, исследователями установлено, что содержание гемоглобина и число гематокрита есть относительный критерий для решения вопроса о необходимости проведения гемотрансфузии (Шептулин А. А., 1999; Оноприев В.И., Голубцов В.В., 2004; Шах Б.Н., Багненко С.Ф., с соавт., 2005; Corwin H.L., Parsonnet КС, 1995). Наиболее обоснованным является подход, в основе которого лежит оценка транспорта и потребления 02, а также определения концентрации лактата в крови - информативным клиническим показателем адекватности кровоснабжения и оксигенации тканей и органов (Крузе Д.А., 1997; Мартынов А.И., 1998; Емельянов СИ., Городецкий В.М., 1999; Haupt М.Р., Kruse J.A., et al, 1990; Ronco J.J., Fenwick J.C, et al, 1993; Shoemaker W.C, Peitzman A.B., et al, 1996).
Исследование постоперационных осложнений при завороте желудка у собак
Исследования продемонстрировали выраженную зависимость функционального состояния эритроцитов в постоперационный период под воздействием заворота желудка. По результатам оценки показателей эритроцитарного ростка на момент поступления животных в клинику, у них выявлялась средней степени выраженности анемия со снижением количества эритроцитов на 27,4% (5,3), гемоглобина на 43,21% (9,2), гематокрита 43,21% (27,6), а также изменением многих эритроцитарных характеристик (Табл.4).
На момент поступления на прием, средний объём эритроцита (MCV) снижен на 5,12% (63,0), что следует охарактеризовать как острую постгеморрагичекую анемию, возможный гемолиз эритроцитов и возможное вовлечение печени в патологический процесс. Анализ показателя МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) - значимого изменения не выявил. МСН отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците и это реальный показатель дефицита железа в организме, неусвояемости железа эритробластами и нарушения синтеза гема (так называемые сидеробластные анемии). Показатели МСН в пределах физиологической нормы характеризуют нормохромную анемию и встречаются при гемолитических, острых постгеморрагических и апластических анемиях. Показатель средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС) у собак на момент поступления находился в пределах физиологической нормы и сопоставим с значениями контрольной группы. МСНС отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином и характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки. МСНС является чувствительным показателем нарушения процессов гемоглобинообразования.
На момент первичного обращения у животных СОЭ повышен в 5,69 раза (18,2), что характерно для массированной воспалительной реакции, сопровождающейся выходом белков острой фазы, нарушением проницаемости мембраны эритроцитов и снижением времени их пребывания в кровеносном русле. Распределение эритроцитов по объему (RDW %) на момент поступления животных было увеличено в 2,58 (22,8) раза, что характеризует расширение границ разнородности эритроцитов в кровеносном русле за счет увеличения кол-ва микроцитов на 79,5%, макроцитов на 10,87%, ретикулоцитов в 2,15 раза и эритроцитов с тельцами Жолли на 23,08% (Табл. 4). Это характеризует замедленный ответ красного костного мозга на возникающую анемию и иммуносупрессивное состояние животных с заворотом желудка. Количество эритроцитов в первые сутки после оперативного вмешательства продолжало снижаться и уменьшилось в 2,21 (3,3) раза, по сравнению с контрольной группой, ив 1,77 раза, по сравнению с количеством эритроцитов на момент поступления в клинику, что подтверждено более ранними исследованиями Karemarker J.M. (1985); Knowles T.G. (1999; Rich L.J.,(1976). Начиная с 3-х суток количество эритроцитов начинает неуклонно повышаться от исследования к исследованию на 13,16%; 27,27%; 75,76% на 3,7 и 14-е сутки, соответственно, при этом, не достигая значений ФП на 20,55% (5,8). Прогрессирование анемии и как следствие ишемических поражений органов и тканей, у животных 1-й группы подтверждают и такие показатели как гемоглобин и гематокрит. Эти показатели на 1-3-и сутки остаются на критически низком уровне (7,9-8,5; 18,5-19,9), характеризующем выраженную анемию, требующую немедленного восполнения эритроцитарного пула. Воробьев А.И., Бриллиант М.Д., (1976); Даштаянц Г.А. (1978); Гуревич И.Б. (1989) указывают, что при анемии происходят выраженные нарушения в синтезе гемоглобина, определяющие характер течения и длительность анемии.
В результатах исследований на 7-е и 4-е сутки выявляется тенденция к нормализации гемоглобина и гематокрита. Эти показатели повышаются в 1,13; 1,4 раза и 0,8; 1,05 раза, соответственно, по сравнению со значениями на момент первичного поступления животных, но в период проведения исследований так и не достигают значений контрольной группы.
Как видно из табл. 4, изменения показателей эритроцитарных характеристик: MCV МСН МСНС RDW у животных 1-й группы подтверждают выводы о возникновении в ранний постоперационный период увеличения гетерогенности эритроцитов, выраженной В12 и железодефицитной анемии, поскольку в селезенке находятся резервы железа, необходимого для построения эритроцитов, а следствием нарушения перистальтики и микрофлоры ЖКТ является нарушение выработки витамина В12. Ложно завышенные значения МСНС следует интерпретировать не как ошибки измерительного оборудования, а действие факторов, влияющих на занижение гематокрита или завышение гемоглобина (массированная инфузия кристаллоидов, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) В постоперационном периоде у животных первой группы наблюдается следующая динамика изменения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) -рост СОЭ, по сравнению с этим показателем на момент поступления, в 1, 3, 7-е сутки наблюдения: в 1,13; 1,38; 1,56 раза, соответственно, что свидетельствует об укорочении жизни эритроцитов, вследствие действия токсических продуктов обмена, нарушении проницаемости мембраны клеток иммунными комплексами и белками острой фазы воспаления. Незначительное снижение СОЭ на 14-е сутки наблюдения свидетельствует о нормализации состояния животных, восстановлении функции эритроцитов. В то же время нужно отметить, что показатель СОЭ на 14-е сутки в 6,1 раза превышает значения контрольной группы (физиологической нормы), что говорит о более длительном восстановительном периоде у животных данной группы.
Морфофункциональное состояние периферической крови у 2-ой группы собак после применения стандартной терапии с эритроцитарной массой, прооперированных в период
Введение цельной крови способствует повышению клеточной массы и после острой кровопотери, коррекции тяжелой анемии с критическим уровнем доставки кислорода тканям (Fernandes C.J., Akamine N., 2001; Napolitano L.M., Corwin H.L. 2004; Vincent J.L., Sark Y., et al. 2007). Общее количество лейкоцитов в 3-й опытной группе в постоперационном периоде имело самое значимое повышение, в сравнении с другими опытными группами, на 86,1%; в 2,5 раза; в 2,3 раза; на 16,7% на 1-е, 3-й, 7-е и 14-е сутки, соответственно, в сравнении с ФП. Повышение лейкоцитов, сопровождающееся сдвигом лейкоцитарной формулы «влево», характеризует физиологический ответ организма на острый воспалительный процесс ЖКТ. Проводимые в данной опытной группе гемотрансфузии привели к сглаживанию иммуносупрессивного воздействия спленэктомии и наркоза. Количество тромбоцитов в 3-й опытной группе не имело тенденции к снижению в постоперационном периоде, что практически исключило возникновение системных коагулопатий (в частности ДВС) в данной группе. Повышение мочевины в 1-е, 3-й сутки наблюдения связано с повышенной белковой нагрузкой на почки вследствие инфузии цельной крови, содержащей большое количество белка. Менее значимый рост креатинина свидетельствует о меньшем, чем 1-й группе поражении фильтрационной способности почек. Также как и во 2-й группе, где в составе инфузионной терапии применялась эритроцитарная масса, тенденция к более быстрому восстановлению фильтрационной способности почек наблюдалась и на 14-й день, что имело отражение при оценке мочевины и креатинина, которые в финале наблюдения не превышали значения ФП.
Оценка активности печеночных трансфераз и ЩФ в сыворотке крови собак 3-й опытной группы, показала наименьшее патологическое воздействие развивающегося гиповолемического шока при завороте желудка. При сравнении с показателями 1-й и 2-й групп, в 1-е сутки постоперационного периода мы наблюдали менее выраженное повышение данных показателей: ACT в 3,0 раза (2-я - 3,4 раза; 1-я - 3,6 раза); АЛТ в 3,21 раза (2-я - 3,73 раза; 1-я - 3,95раза); ЩФ в 2,78 раза (2-я - 2,96 раза; 1-я -3,45 раза). В 3-й группе отмечена наиболее выраженная тенденция к нормализации данных показателей в процессе постоперационного периода. Так, уже на 7-е сутки наблюдения данные показатели незначительно отличались от ФП и были близки к референтным показателям здоровых собак. Введение цельной донорской крови, содержащей помимо донорских клеток, фибриноген, альфа-2- макроглобулин, очищает плазму от активированных протеаз, способствует восстановлению фибринолиза, фагоцитоза, плазменных физиологических антикоагулянтов. На 7-й день наблюдения амилаза и липаза достигли референтных значений здоровых животных, а на 14-й день - ФП. Оценка концентраций белковых фракций собак 3-й группы дала следующие результаты: концентрация общего протеина превышает ФП в 1,5; 1,4; 1,27; 1,07 раза, соответственно по дням наблюдения. Введение белковых фракций крови влияет на все стадии воспалительного процесса, снижает проявления и последствия диспротеинемии, возникающей как следствие экссудации, пролиферации, активизации системы комплемента, расстройства кровообращения и т.д.. Данное наблюдение подтверждается динамикой С-реактивного белка (превышение в 2,42; 2,0; 1,42; раза) и фибриногена (превышение в 2,8; 1,68; 1,44; 1,2 раза). Надо отметить, что к концу периода постоперационного наблюдения в данной группе С-реактивный белок и фибриноген достигли значений ФП. В 3-й группе мы наблюдали наименее выраженную диспротеинемию, что выражалось в числовых соотношениях альбумина к глобулину. За весь период наблюдения этот показатель не снижался ниже 0,86, а, начиная с 7-х суток, данный показатель не имел различий с ФП. Таким образом, мы констатировали в 2-й и 3-й группах, где в составе инфузионной терапии применяли компоненты донорской крови, выраженную тенденцию к стабилизации общего протеина крови, белковых фракций и белков острой фазы воспаления. Менее выраженные отклонения от ФП фибриногена (как 1-го фактора свертываемости) свидетельствуют о благотворном влиянии вводимой эритроцитарной массы на систему гемостаза и могут служить обоснованием применения данной терапии при завороте желудка у собак.
Таким образом, применение цельной донорской крови в комплексе постоперационной инфузионной терапии при завороте желудка у собак для восполнения клеточного состава периферической крови, снижения ишемии тканей и органов за счет снижения токсического воздействия и кислородного голодания, восполнения ОЦК белками воспалительного ответа, что выражалось в изменении соотношения лимфоцитов и нейтрофилов в сторону увеличения лимфоцитов, уменьшении в крови белков острой фазы, более низкой активности печеночных трансфераз и протеолитических ферментов.
Клиническое проявление положительного влияния цельной крови на постоперационное состояние проявилось в том, что животные 3-ей группы, находящиеся в одинаковых условиях при поступлении на прием с животными других групп и имевших сходные манифестации и в отсутствии осложнений, показывали наилучшие клинические результаты. Нами отмечен скорейший выход из наркоза, отчетливая реакция на внешний раздражитель и на окружающих. Данное проявление мы отмечали у 31% собак из группы, после получения ими донорской крови. У этих животных общее состояние восстанавливалось в течение первого послеоперационного дня по истечении 12-14 часов, и у 12% животных из этой группы, к концу первых суток проявлялся аппетит. В группе 2, аналогичное поведение животных при отсутствии системных осложнений, проявлялось лишь к середине 2-х суток. В 1-й группе, проявление аппетита мы констатировали к началу 3-х суток.