Содержание к диссертации
Введение
1 Обзор литературы 12
1.1 Краткая характеристика биологических особенностей желудочно кишечного тракта свиней 12
1.2 Этиология и патогенез гастроэнтерита у свиней 15
1.3 Клинико-патоморфологические изменения при гастроэнтерите 21
1.3.1 Клиническая картина, морфологические и биохимические показатели крови при гастроэнтерите 21
1.3.2 Патоморфологические изменения в органах пищеварения при гастроэнтерите 25
1.4. Лечение гастроэнтерита у свиней 28
2 Материалы и методы исследований 34
2.1 Схема и условия проведения опыта 34
2.2 Морфологические и биохимические методы исследования крови 37
2.3 Патоморфологические и гистологические методы исследования органов и тканей 38
2.4 Гистохимические, иммуногистохимичекие, ультрамикроскопические и морфометрические методы исследования 38
2.5. Экономико-математические методы 40
3 Собственные исследования 42
3.1. Клинико-патоморфологические исследования клинически здоровых поросят-отъёмышей и с выраженной картиной гастроэнтерита в 45-60 суточном возрасте 42
3.1.1. Общий клинический статус поросят-отъёмышей 42
3.1.2. Морфологические и биохимические показатели крови поросят отъемышей 44
3.1.3. Патоморфологические изменения в органах поросят-отъемышей 48
3.1.4. Гистологическая характеристика поджелудочной железы и гастродуоденальной системы клинически здоровых поросят-отъёмышей и с выраженной картиной гастроэнтерита 56
3.1.4.2. Гистологическая характеристика поджелудочной железы и гастродуоденальной системы поросят при гастроэнтерите. Морфометрические показатели поджелудочной железы на световом уровне 59
3.1.5. Ультрамикроскопическая и морфометрическая характеристика поджелудочной железы поросят-отъёмышей 62
3.1.5.1. Ультрамикроскопическая и морфометрическая характеристика поджелудочной железы клинически здоровых поросят-отъёмышей 62
3.1.5.2. Ультрамикроскопическая и морфометрическая характеристика поджелудочной железы поросят-отъёмышей при гастроэнтерите 66
3.2 Клинико-патоморфологические исследования свиней в 85-100 суточном возрасте. 69
3.2.1. Общий клинический статус свиней в 85-100 суточном возрасте. 69
3.2.2. Морфологические и биохимические показатели крови свиней в 85-100 суточном возрасте. 71
3.2.3. Патоморфологические изменения в органах свиней в 85-100 суточном возрасте 74
3.2.4. Гистологические изменения в поджелудочной железе и гастродуоденальной системе свиней в 85-100 суточном возрасте. Морфометрические показатели поджелудочной железы свиней на световом уровне 80
3.2.5. Ультрамикроскопические изменения поджелудочной железы свиней в 85 100 суточном возрасте. Морфометрические показатели поджелудочной железы 85
3.3 Клинико-патоморфологические исследования свиней в 180-210 суточном возрасте 95
3.3.1. Общий клинический статус свиней в 180-210 суточном возрасте 95
3.3.2. Морфологические и биохимические показатели крови свиней в 180-210 суточном возрасте 97
3.3.3. Патоморфологические изменения в органах свиней в 180-210 суточном возрасте 100
3.2.4. Гистологические изменения поджелудочной железе и гастродуоденальной системы свиней в 180-210 суточном возрасте. Морфометрические показатели поджелудочной железы свиней на световом уровне 101
3.2.5. Ультрамикроскопические и морфометрические изменения поджелудочной железы свиней в 180-210 суточном возрасте 105
3.4 Иммуногистохимичекие исследования поджелудочной железы клинически здоровых свиней и с выраженной картиной гастроэнтерита на разных этапах эксперимента 115
3.5 Зоотехнические показатели свиней 120
3.6 Экономическая и терапевтическая эффективность выбранных методов лечения 121
4 Обсуждение результатов исследований 127
Заключение 145
Практические предложения 149
Список литературы 151
Приложения 178
- Этиология и патогенез гастроэнтерита у свиней
- Патоморфологические изменения в органах поросят-отъемышей
- Ультрамикроскопические изменения поджелудочной железы свиней в 85 100 суточном возрасте. Морфометрические показатели поджелудочной железы
- Экономическая и терапевтическая эффективность выбранных методов лечения
Этиология и патогенез гастроэнтерита у свиней
Гастроэнтерит поросят (Gastroenterititis)— это заболевание, характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек, подслизистого, мышечного, а иногда и серозного слоев желудка и кишечника, расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных (Бахтин А.Г., 1967). К предрасполагающим факторам относятся снижение кислотности желудочного сока, физические перегрузки, витаминно-минеральная недостаточность, действие лекарственных препаратов. По мнению А.М. Колесова (1974) основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является слабое развитие молодняка еще в период неонотального периода жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в подсосный период, также расстройством пищеварения в последующем развитии, низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые, даже незначительные, погрешности в кормлении животных ведут к патологии (Бабушкин В.А., 2008)
Часто источником возникновения гастроэнтерита является скармливание недоброкачественных кормов и воды, загрязненных токсичными веществами, грибками. Гастроэнтериты часто развиваются у молодняка после диспепсии при нерациональном лечении или прекращении лечения раньше времени. Следует отметить, что свиньи очень чувствительны к температуре задаваемых кормов, при этом кормление горячими кормами (50-60С) ведет к нарушению деятельности органов пищеварения. Микрофлора желудочно-кишечного тракта повышает свои патогенные свойства в большинстве случаев при ослаблении иммунитета организма, при нарушении ветеринарно-санитарных условий содержания (Яковенко Э.П., 2009).
Свиньи часто заболевают гастроэнтеритом при отъёме от свиноматок, резкой смене рациона, отсутствии и недоброкачественном состоянии воды. Воспаление желудочно-кишечного тракта возникает при поедании кормов с механическими примесями (песок, земля, куски дерева, стекло, бумага и др.). Также причиной заболеваемости поросят может служить аутоинтоксикация супоросных свиноматок. При кормлении свиней рационом с большим количеством растительных белков и отсутствием углеводов, при ограниченной подвижности животных, происходит неполное расщепление белков корма в пищеварительном канале, в результате чего недоокисленные продукты накапливаются в организме, вызывая интоксикацию (Ефимов А.А., 1977).
Возникает нарушение кислотно-щелочного баланса, с последующим развитием ацидоза, кетоза и прочих заболеваний. У свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени, при этом нарушаются обменные процессы в организме: углеводный, жировой и белковый, работа центральной нервной системы и других систем организма (Никольский В.В., 1989).
Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, в результате чего токсичные вещества попадают в кровеносное русло, а затем в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят (Зубец Н.А., 1978).
В свиноводстве появлению гастроэнтерита способствует дача кормов с недостатком витаминов, лизина, лецитина, кальция, фосфора; выпойка холодной или загрязненной воды (Ганиева С.Р., Токарев И.Н., 2014).
При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и повышается порозность сосудистой стенки, в дальнейшем развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках, особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, уменьшается количество гликогена в мышцах и печени, что потом может вызвать снижение концентрации глюкозы в крови и уменьшить синтез антител на 90% (Петрянкин Ф.П., 2012; Гнатюк С.И., 1998).
У поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме, что приводит к развитию анемий (Бахтин А.Г, 1967). В глубоких участках либеркюновых желез слизистой оболочки кишечника находится камбиальний слой, где происходит рост эпителиальных клеток, смещающихся на вершины ворсинок и замещающих омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1,5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток замедляется и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке, сопровождающиеся снижением ее барьерной функции (Воронов А.Н., 1989).
Предрасполагающим фактором гастроэнтеритов являются несоблюдение режима микроклимата, ветеринарно-санитарного состояния помещений (повышение относительной влажности воздуха до 87-90%, снижение температуры помещения ниже 19С, превышение уровня концентрации аммиака и сероводорода до 20 мг/л) (Никольский В. В.; Божко В. И., 1989)
Вторичные этиологические факторы гастроэнтеритов у свиней - это условно-патогенная микрофлора, такая как: кишечная палочка, протей, аэрогенная бактерии и другие. При гастроэнтеритах изменяются условия внутренней среды, влияющие на развитие микрофлоры и ее свойства. При этом нарушается пристеночное клеточное пищеварение, в зоне щетинкового обрамления отсутствует доступ микробов к расщепленным питательным веществам, как следствие всего этого происходит стремительное размножение гнилостных микроорганизмов, которые продуцируют токсичные продукты, что ведет к нарушению обмена и, как следствие, снижается резистентность организма (Бучко О.М.,2015)
По мнению ряда авторов Н.И. Цвилиховського, В.А. Грищенко, В.А. Бондаря (2000), при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки, протея, а также кокковой, спорообразующей и гнилостной микрофлоры.
Следует отметить, что некоторые микробы, заселяющие пищеварительный канал свиней, синтезируют полезные для организма вещества (инозит, биотин, рибофлавин, никотин, пиридоксин, пантотеновую и фолиевую кислоты.). По наблюдениям ученых, гастроэнтериты чаще всего регистрируют в зимне-весенний период. Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата, плохим кормлением, снижением естественной резистентности животных (Гнатюк С.,1998; Петрянкин Ф.П., 2012). Также гастроэнтериты регистрируют в критические периоды жизни поросят. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения, а в результате нехватки в рационах микроэлементов, витаминов, белков изменяется обмен веществ. Сравнивая особенности иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе молодняка, можно выделить три критических периода, проявляющихся иммунным дефицитом (Тельцов Л.П., 1990, 1991, 1996, 1997).
Первый отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. Он развивается при запоздалом приеме или поступлении физиологически неполноценного молозива. При этом у молодняка нарушается формирование местной и системной защиты и возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанные с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоения железа, кобальта, меди (Тельцов Л.П., 1998, 2000,).
Второй возрастной иммунодефицит отмечается у поросят в 5-14 дневном возрасте постнатального периода развития. Принято считать, что в этот период для поросенка считается наиболее критическим, поскольку большинство антител, полученных с молозивом, расходуется, а активное продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. В это время на фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании легко возникают желудочно-кишечные болезни (Тельцов Л.П., 2001)
Третий критический период, сопровождающийся развитием иммунного дефицита, обусловлен резким переходом молодняка с молочного на другой тип кормления, что ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовых антигенов на местную защиту, вследствие чего в пристеночной слизи кишечника снижается количество иммуноглобулина А и полезная микрофлора гибнет (Тельцов Л.П., 2003).
У животных наблюдается расстройство пищеварения, развивается кормовая аллергия, на фоне которой возникают гастроэнтериты и колиэнтеротоксемия (Карпуть И.М., 1993; Растунова Г.А., Щербакова Э.Г., Круглова И.С., 1981)
Технологические особенности отъема и передачи поросят для доращивания с интенсивными и разнообразными стрессовыми воздействиями, а также последующее их содержание и кормление, накладывают отпечаток на характер и интенсивность желудочно-кишечных заболеваний (Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1983; Чумаченко В.В., Чумаченко В.Е., 1991; Буянов А.А., 1993).
По течению гастроэнтериты делят на острые и хронические, по этиологии - на первичные и вторичные. Первичные возникают по указанным выше причинам, а вторичные - при различных инфекционных заболеваниях, инвазионных в заболеваниях, заболеваниях полости рта, изменении зубов, при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник, заболеваниях печени и поджелудочной железы, нарушении обмена веществ. По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные, геморрагические, фибринозные (крупозные и дифтеритические), флегмонозные и смешанные (Ефимов А.А., 1977).
По данным А.Г. Бахтина (1967), при механическом, химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонкого отдела кишечника, меняется их секреторная функция и, в зависимости от степени раздражения нервных окончаний, секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается, при этом возникает воспаление слизистой оболочки.
Патоморфологические изменения в органах поросят-отъемышей
Для выявления патологоанатомической картины, перед постановкой животных на опыт, был проведен диагностический убой и вскрытие поросят отъёмышей с выраженной клинической картиной гастроэнтерита и поросят, клинически здоровых по результатам общего обследования, по трое животных из каждой вышеперечисленной группы.
У группы поросят отъёмышей, клинически здоровой по результатам исследования, при наружном осмотре телосложение пропорциональное, грудная клетка симметрична, окоченение не выражено. Ротовая полость закрыта, язык в ротовой полости, целостность зубов не нарушена. Кожа эластичная, серо-розового цвета, щетина жесткая, несколько сухая. Кожа вокруг носовых отверстий не загрязнена, истечения из носовой полости отсутствуют. Глаза открыты. Глазные яблоки не запавшие, истечения отсутствуют, роговица не помутневшая. Анус закрыт, кожа вокруг него незначительно загрязнена.
Видимые слизистые оболочки: носовой полости, ротовой полости, конъюнктива глаза серо-розового цвета, гладкие, блестящие, не утолщены, умеренно влажные, без наложений. Слизистая преддверья влагалища серо-розового с желтоватым оттенком цвета, гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная, без наложений.
Подкожная клетчатка: слабо выражена, кровеносные сосуды умеренно наполнены кровью.
Лимфатические узлы: околоушные, заглоточные, поверхностные шейные, предлопаточные, мезентериальные и лимфоузлы коленной складки серого цвета, слегка уменьшены в объеме, границы слоев слабо выражены, консистенция плотная. Жевательные мышцы, мышцы задних конечностей слабо развиты, умеренно плотной консистенции, на разрезе умеренно влажные, серо-розового цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражен, поверхность разреза влажная. Нарушение целостности костей и связок не обнаружено, конфигурация не изменена При внутреннем осмотре брюшной полости расположение органов анатомически правильное, постороннее содержимое отсутствует. Брюшина серо-розового цвета, гладкая, блестящая, не утолщена.
Язык умеренно плотной консистенции, мышца языка розового цвета, на разрезе умеренно влажная, рисунок мышечных волокон хорошо выражен. Пищевод: слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная. Проходимость сохранена.
Слизистая оболочка желудка серо-розового цвета, сосуды незначительно переполнены кровью, гладкая, блестящая, без наложений, не утолщена, у одного животного было обнаружено несколько складок слизистой оболочки, которые легко расправлялись при растяжении.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника серо-розового цвета, гладкая, блестящая, нее утолщена. Содержимое кишечника кашицеобразное, со специфическим запахом, серо-желтого цвета.
Поджелудочная железа: дольчатая, упругая, светло-серого цвета с красноватым оттенком (Рис. 3). Толстый отдел кишечника: на всем протяжении серозная и слизистая оболочки серо-розового цвета, гладкие, блестящие, не утолщены, серо-розового цвета.
Печень не увеличена в объеме, умеренно плотной консистенции, окрашена в коричневый цвет. На разрезе рисунок долек не выражен. Кровенаполнение печени слабое.
Селезенка не увеличена в объёме, удлиненной формы, с поверхности и на разрезе серо-малинового цвета, рисунок трабекул слабо выражен, соскоб пульпы умеренный.
Правая почка бобовидной формы размером 3x2x1 см, капсула снимается легко, с поверхности гладкая, блестящая, упругой консистенции, красно-коричневого цвета, граница коркового и мозгового слоев хорошо выражена, серо-красного цвета, левая почка овойдной формы, размером 3x2,5x1 см, капсула снимается легко, с поверхности гладкая, блестящая, упругой консистенции, красно-коричневого цвета, граница коркового и мозгового слоев хорошо выражена, серо-красного цвета.
Мочевой пузырь умеренно наполнен мочой жёлто-соломенного цвета, слизистая оболочка серого цвета, складчатая.
Положение органов грудной полости анатомически правильное, постороннее содержимое отсутствует. Костальная плевра серого цвета, гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная.
Легкие: не спавшиеся, мягкой консистенции, пестро окрашены: участки красного цвета чередуются с участками серо-розового цвета. Под плеврой и в паренхиме легкого имеются диффузно расположенные пузырьки воздуха. В периферических участках верхушечной и сердечной долей имеются увеличенные в объёме очаги бледно-розового цвета, пушистой консистенции. На разрезе легкие розового цвета (кроме вышеуказанных участков), с поверхности разреза выделяется жидкость красного цвета в умеренном количестве (Рис. 4).
Перикард тонкий, гладкий, блестящий, прозрачный с умеренно кровенаполненными сосудами, свободноподвижный. Эпикард гладкий, блестящий. Сердечная мышца темно-серого цвета, дрябловатой консистенции. Толщина стенки правого желудочка 0,4 см, левого — 1,1 см, соотношение составляет 1:3. В полостях правого отдела сердца содержатся рыхлые сгустки крови темно-красного цвета, легко извлекающиеся, гладкие, блестящие, влажные. Эндокард гладкий, блестящий; клапаны сердца эластичные, серо-белого света, гладкие, блестящие Целостность и эластичность сухожильных струн и клапанов не нарушена.
Легочная артерия: в полости сгусток крови, красного цвета, эластичный, легко отделяющийся от стенок. Интима гладкая, блестящая, желтоватого цвета. Полулунные клапаны не утолщены, полупрозрачные, эластичные.
Аорта: интима гладкая, блестящая, утолщена, бледно желтоватого цвета, плотная; полулунные клапаны не утолщены, полупрозрачные, эластичные.
Таким образом, основные патологоанатомические изменения у клинически здоровых поросят развивались в легких, что по большей части было связано с методом диагностического убоя животных. У группы поросят отъёмышей, с выраженной картиной гастроэнтерита, при наружном осмотре выявлено: телосложение пропорциональное, грудная клетка симметрична, окоченение не выражено. Ротовая полость закрыта, язык в ротовой полости, целостность зубов не нарушена. Кожа малоэластичная, серо-белого цвета, щетина жесткая, сухая, матовая. Кожа вокруг носовых отверстий не загрязнена, истечения из носовой полости отсутствуют. Глаза открыты. Глазные яблоки не запавшие, истечения отсутствуют, роговица не помутневшая. Анус закрыт, кожа вокруг него незначительно загрязнена полужидкими кашицеобразными массами.
Видимые слизистые оболочки: носовой полости, ротовой полости, конъюнктива глаза серо-розового цвета, гладкие, блестящие, гладкие, не утолщены, умеренно влажные, без наложений. Слизистая преддверья влагалища серо-розового с желтоватым оттенком цвета, гладкая, блестящая, не утолщена, умеренно влажная, без наложений.
Подкожная клетчатка: слабо выражена, кровеносные сосуды слабо наполнены кровью.
Лимфатические узлы: околоушные, заглоточные, поверхностные шейные, предлопаточные, мезентериальные и лимфоузлы коленной складки серого цвета, слегка уменьшены в объеме, границы слоев слабо выражены, консистенция плотная.
Жевательные мышцы, мышцы задних конечностей слабо развиты, умеренно плотной консистенции, на разрезе умеренно влажные, серо-розового цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражен, поверхность разреза влажная. Нарушение целостности костей и связок не обнаружено, конфигурация не изменена
Ультрамикроскопические изменения поджелудочной железы свиней в 85 100 суточном возрасте. Морфометрические показатели поджелудочной железы
К 85-100 суточному возрасту при электронномикроскопическом исследовании ациноциты экзокринной части клинически здоровых свиней были пирамидальной или полигональной формы, диаметр ацинуса 65,31±1,95 мкм и высота ацинарных клеток 11,25±0,22 мкм увеличивается по сравнению с клинически здоровыми поросятами 45-60 суточного возраста. Площадь ядер ацинарных клеток незначительно увеличивается с 32,10±0,80 мкм2 до 36,72±0,91 мкм2, при этом уменьшается значение ядерно-цитоплазматического отношения с 0,641±0,016 до 0,635±0,015 . Возрастает среднее количество ядер в ацинусах с 7,25±0,18 до 8,97±0,22 . Митохондрии ацинарных клеток рассредоточены в клетке. Секреторные гранулы разной величины, содержали зимоген, заполняющий цитоплазму: зрелые гранулы зимогена имели вид плотных округлых телец, наряду с ними встречались презимогеновые и незрелые гранулы. Стенка ацинусов была образована панкреацитами, проток с широким просветом и большим количеством микроворсинок. Экзокринная и эндокринная части были отделены друг от друга тонкими прослойками соединительной ткани, несколько утолщенной и разволокненной, находящейся в состоянии незначительного отека.
Островки округлой, овоидной формы - диаметр панкреатического островка незначительно увеличивается с 84,29±2,11 мкм до 87,25±2,18 мкм, по периметру и в центре равномерно расположены капилляры. Среднее количество клеток в панкреатических островках 52,45±1,31 . Отчетливо просматривается широкопластинчатая ЭПС во всех типах островков. Преобладали крупные ядра неровной эллипсоидной формы. Митохондрии локализовались преимущественно в парануклеарной части и имели умеренную электронную плотность.
Локализация А-клеток у поросят отъёмышей в 85-100 суточном возрасте диффузно, в виде отдельных клеток в панкреатических островках. В А-клетках типа были крупные ядра неровной эллипсоидной формы (32,65±0,98 мкм). Митохондрии располагались преимущественно в парануклеарной части и имели умеренную электронную плотность. В клетках отчетливо была видна широкопластинчатая эндоплазматическая сеть. Инкреторные гранулы А-клеток равномерно были распределены в цитоплазме, их диаметр незначительно увеличился до 0,421±0,027 мкм, в сравнении с 45-60 суточным возрастом, при этом увеличилась общая площадь гранул до 37,36±1,96 мкм и относительная их доля в клетке (24,60±0,91 ). Элементарная мембрана гранул А-клеток плотно прилегала к электронно-плотной сердцевине. Площадь клетки значительно увеличилась с 105,67±3,81 нм до 151,90±5,62 нм. Значение ядерно-цитоплазматического отношения - 0,39±0,01, говорило о высокой дифференцировки клеток и способности активно функционировать (Рис. 20). Рисунок 20 – Структурная организация поджелудочной железы клинически здоровых свиней в 85-100 суточном возрасте. 4000. 1 –ядра А - клеток; 2 – темные ядра В – клеток с секреторными гранулами со светлым пояском (3); 4 - широкопластинчатая эндоплазматическая сеть; 6 -аппарат Гольджи; 7 – митохондрии
Клетки В-типа чаще встречались в перикапиллярной зоне, группами, скоплениями клеток в центральной зоне и незначительно на периферии островка. Клетки в сравнении с 45-60 суточными поросятами выглядели более дифференцированными и зрелыми. Они имели более темные небольшие округлые ядра, хроматин был в конденсированной форме. Средняя площадь ядра В-клетки значительно увеличилась с 13,45±0,79 мкм до 49,98±2,65 мкм. Секреторные гранулы были равномерно распределены по цитоплазме, их диаметр составил 0,220±0,010 мкм, относительная доля гранул увеличилась с 5,40±0,25 % до 15,6±0,85%. Значение ядерно-цитоплазматического отношения увеличивается с 0,211±0,01 до 0,89±0,04.
В панкреатических островках встречались одиночные Д-клетки на границе экзокринной и эндокринной паренхимы. Они имели крупное ядро овальной формы с равномерно распределенным хроматином, средняя площадь ядра составила 42,75±3,33 мкм . Клетки выглядели более светлыми по сравнению с другими клетками, это было связано с более низкой электронной плотностью секреторных гранул, они крупные (диаметр 0,512±0,033 мкм). Доля гранул составила 22,50±1,25% от площади цитоплазмы.
РР-клетки локализовались на границе эндокринной и экзокринной части. Ядра клеток были округлой формы, темные (средняя площадь ядер 14,37±0,85 мкм). Клетки полигональной формы, секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму, представлены мелкозернистым материалом, диаметр гранул увеличился с 0,103±0,005 мкм до 0,160±0,008 . Количество секреторных гранул было значительно меньше, чем в других типах панкреатических клеток, доля гранул составила 8,20±0,38 %.
При исследовании поджелудочной железы свиней второй группы с неифекционным гастроэнтеритом ациноциты экзокринной части имели пирамидальную, полигональную форму (Рис. 21).
Ядра ациноцитов довольно вариабельны по размеру (площадь ядер ацинарных клеток 31,35±0,78 мкм2) наблюдались их некротические изменения, разрывы цитоплазмы, разрежение хроматина, что могло говорить о гипоксии клетки. В кариолемме были отчетливо видны ядерные поры. При этом снижалось среднее количество ядер в ацинусе с 6,45±0,16 до 5,73±0,14.
Встречались митохондрии с просветлением матрикса и изменением форм, что могло говорить о нарастающей интоксикации и снижении обмена веществ. Гранулы зимогена становились мелкими, они локализовались в базальной части ациноцитов.
Эти изменения характеризовали снижение секреторной активности части ациноцитов экзокринной паренхимы. Отдельно были обнаружены светлые вакуоли, образовавшихся, по всей видимости, в результате выхода из гранул секрета. Отдельно встречалось явление набухания и фрагментации эндоплазматической сети.
Локализация А-клеток у поросят отъёмышей в 85-100 суточном возрасте при гастроэнтерите также преимущественно диффузно, в виде отдельных клеток в панкреатических островках. В А-клетках типа были также, как и у клинически здоровых свиней крупные ядра неровной эллипсоидной формы (41,14±0,75 мкм). Митохондрии локализовались диффузно, имели умеренную электронную плотность, встречались митохондрии с просветлением матрикса, что могло быть признаком интоксикации клеток и нарушения обмена веществ. В клетках отчетливо была видна широкопластинчатая эндоплазматическая сеть, участками встречалась ее набухание, фрагментация. Инкреторные гранулы А-клеток равномерно были распределены в цитоплазме, их диаметр был незначительно ниже (0,311±0,020 мкм), чем у клинически здоровых свиней (0,421±0,027 мкм), при этом общая площадь гранул была также ниже 32,00±1,67 мкм , но выше относительная доля гранул -29,2±1,32 %. Это говорило об асинхронизации и снижении инкреторной функции. Высокое значение ядерно-цитоплазматического отношения -1,12±0,010 , могло свидетельствовать о большом количестве стареющих клеток или быть индикатором воспалительных процессов. У свиней 85-100 суточного возраста клетки В-типа локализовались группами, преимущественно в центре островка. Они имели более светлые (по сравнению с В-клетками других групп) небольшие округлые ядра (площадь ядра 20,41±0,32 мкм ), хроматин был несколько разрежен. Секреторные гранулы были равномерно распределены по цитоплазме, их диаметр составил 0,201±0,009 мкм, относительная доля гранул также была значительно ниже у В-клеток при гастроэнтерите - 11,60±0,54 %, относительно В-клеток клинически здоровых животных (15,6±0,85 %).
Д-клетки имели крупное ядро овальной формы с равномерно распределенным хроматином, средняя площадь ядра составила 38,57±0,94 нм. Секреторные гранулы крупные (диаметр 0,400±0,017 мкм), локализовались в парануклеарном пространстве. Доля гранул составила значительно ниже (14,90±0,75 %), чем у клинически здоровых животных (22,50±1,25). Ядерно-цитоплазматическое отношение 0,43±0,020 говорило о функциональности и зрелости клетки.
В незначительном количестве по периферии островка были обнаружены одиночные РР-клетки. Ядра клеток были мелкие, округлые формы (средняя площадь ядер 15,89±0,58 мкм). Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму, мелкие, диаметр гранул составил 0,121±0,006 мкм. Количество секреторных гранул было значительно меньше, чем во всех других типах островковых клеток, доля гранул составила 12,60±0,59 %.
При исследовании поджелудочной железы свиней при гастроэнтерите под влиянием кормовых добавок «Провитол» ациноциты экзокринной части имели пирамидальную и полигональную форму. Гранулы секрета более крупные, по сравнению со 2 группой, были сконцентрированы у апикального полюса ацинарных клеток. Отдельно были найдены светлые вакуоли. Ядра ациноцитов довольно крупные, гетерохроматин сконцентрирован по периферии ядер. Встречались двуядерные клетки, что говорило о повышении функциональной активности клеток. Количество ядер в ацинусе было значительно больше(7,15±0,18), чем у свиней с клинической картиной гастроэнтерита в 85-100 суточном возрасте (5,73±0,14) (Рис. 22).
Экономическая и терапевтическая эффективность выбранных методов лечения
Экономическую эффективность рассчитывали по методике, предложенной И.Н.Никитиным (2007). Методика определения экономической эффективности от ветеринарных мероприятий основана на сопоставлении между собой показателей предотвращенного ущерба с затратами на проведенные мероприятий.
1. Коэффициенты для выявления предотвращенного ущерба от болезней
2. Общий экономический ущерб от болезней животных до проведения лечения: убытки от падежа, вынужденного забоя животных, потери продукции из-за болезней животных и снижения их продуктивности, затраты на проведение ветеринарных мероприятий.
3. Предотвращенный ущерб.
4. Денежные затраты на лечение.
5. Показатели экономической эффективности ветеринарных мероприятий, уровень их рентабельности (или окупаемости затрат).
1. Ущерб от потери продукции за время болезни: Болезни сельскохозяйственных животных обусловливают различные виды экономического ущерба: снижение продуктивности и ценности животных, снижение качества продукции, недополученние продукции
Упп=(Вз-Вб)хМзхТхЦ,
где Упп— ущерб от потери продукции за время болезни, руб.;
Вз - среднесуточный прирост здоровых животных по хозяйству, г;
Вб - среднесуточный прирост больных животных в хозяйстве, г;
Т - продолжительность заболевания (дней);
Ц — средняя цена реализации 1 кг продукции, руб. (таблица 11).
2. Предотвращенный ущерб от потери продукции переболевшими животными отражает, насколько сокращаются потери продукции от снижения заболеваемости или частоты болезни при применении препаратов (таблица 12). Пп= УпхКл предотвращенный ущерб от потери продукции переболевшими животными, где Пп— предотвращенный ущерб от потери продукции переболевшими животными, руб.; Кл—коэффициент излечившихся животных, Уп— ущерб от недополучения продукции.
Предотвращенный ущерб в результате лечения:
При проведении производственных опытов по определению эффективности лечебных препаратов определяется ущерб от потери продукции за время болезни или опыта по формуле Пу = МлхКлхЖхЦ-У,
где Мл - число животных, подверженных лечению; Кл — коэффициент летальности; Ж - средняя масса одного животного; Ц - цена единицы продукции (руб.); У - фактический экономический ущерб (руб.) (таблица 13). 3. Экономический эффект в ходе ветеринарных мероприятий
Эв = Пу-Зв,
Где Пу - предотвращенный ущерб в результате лечения; Зв - затраты на ветеринарные мероприятия(таблица 14).
4. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на 1 рубль затрат:
Эр = Эв : Зв,
где Эв - экономический эффект (руб.); Зв - затраты на ветеринарные мероприятия и оплату трудаработников (руб.) (таблица 15).
Несмотря на то, что стоимость затрат на ветеринарные мероприятия выше при использовании кормовых добавок, нежели лечение по стандартным схемам предприятия (применение антибиотика и витаминотерапия), значительно снижается средняя продолжительность болезни животных на 16,6% (Провитол) и 25%( Микс-Ойл). Снижение показателя предотвращенного ущерба от потери продукции переболевшими животными наглядно демонстрирует сокращение потерь продукции из-за снижения заболеваемости свиней при применении кормовых добавок Провитол (472,32 руб.) и Микс-Ойл (425,09 руб.).
Таким образом, применение кормовых добавок Провитол и Микс-Ойл сокращает ряд производственных экономических расходов и повышает эффективность ветеринарных мероприятий.