Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В струюуре общей заболеваемости поражения периферической нервной системы занимают третье место после острых респираторных инфекций и бытового травматизма (Попелянский Я.Ю., 1983), а среди болезней нервной системы - 1-е место, обуславливая 82-83% дней временной нетрудоспособности (Антонов И.П., 1979). Причем на долю вертеброгенной патологии приходится 56% от заболеваемости и 16,5% среди причин инвалидности неврологических больных (Антонов И.П., Гиткина Л.С, 1987). Таким образом, проблема остеохондроза позвоночника должна рассматриваться не только как медицинская, но и как проблема социальная, ибо чаще страдают указанным заболеванием лица в возрасте 30-50 лет (Прохорский А.М., 1971; Шмидт И.Р., 1975; 1992; Попелянский Я.Ю., 1981). Более того, происходит "омоложение" этого заболевания, оно стало чаще выявляться у детей и подростков. В то же время внимание практических врачей направлено на купирование неврологических и сосудистых проявлений остеохондроза, а не на восстановление структуры и функции межпозвонковых дисков.
Отсутствие целостного взгляда на морфогенез дегенеративно измененного межпозвонкового диска и дальнейших проявлений остеохондроза позвоночника объясняется отчасти отсутствием адекватной модели, которая позволила бы установить причину и последовательность изменений в дисках. Большинство известных способов воспроизведения дистрофического процесса в них основано на первоначальном повреждении дисков или остром нарушении трофики, что в дальнейшем, через какое-то время, приводит к развитию вторичной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такой подход достаточно далек от истины, от того, что бывает у людей при развитии остеохондроза.
Проведенные в последние годы исследования под руководством академика И.П. Антонова (1980-1994), и особенно созданная В.Я.Латышевой с соавт. (1981) модель развития дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках при иммунизации кроликов хрящевым гомоантигеном позволяют говорить, что при развитии остеохондроза позвоночника определенную роль играют аутоиммунные механизмы. Однако в них нет убедительных доказательств, что именно индуцирует у людей эти реакции. Вместе с тем ряд авторов (Кухнина Т.М., 1978; Команденко Н.И., Астрейко Ж.А., 1991) отмечают, что при клиническом обследовании больных остеохондрозом позвоночника у большинства из них, особенно среди лиц молодого возраста, выявляется наличие очаговой инфекции (хронический тонзиллит, хронический холецистит и др.), что очевидно является неслучайным. Вероятно, не простым совпадением является и тот факт, что клиническая форма радику-
лита была впервые выделена Ж. Дежерином в 1896 году при изучении больных сифилисом.
С другой стороны влияние хронических очагов воспаления на развитие, течение и исход многих болезней общепризнанно. При этом очаг стрептококковой или стафилококковой инфекции, являясь источником аутосенси-билизации, приводит к активации системы комплемента и может вызвать симптомы инфекцйонно-аллергических заболеваний. Имеется большое количество данных (Копьева Т.Н., 1980; Кисляк Н.С., 1983; Марков М.А., 1986; Согглапе R., Asphar S., 1983; и др.), указывающих на прямую зависимость поражения сердца, сосудов, почек, суставов и других органов от степени активности фокальной персистирующеи инфекции. Однако влияние последней на структуры межпозвонковых дисков изучены недостаточно.
Таким образом, определение роли хронической очаговой инфекции в патогенезе остеохондроза позвоночника ждет своего разрешения. Пути решения этой проблемы лежат в создании адекватной экспериментальной модели.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Провести морфологическое изучение межпозвонковых дисков различных отделов позвоночного столба при воздействии фокальной персистирующеи инфекции.
Для достижения поставленной цели решались следующие ЗАДАЧИ. 1.Изучить морфологическое строение межпозвонковых дисков у интактных половозрелых кроликов-самцов породы Шиншилла.
2.Установить характер морфологических изменений, возникающих под влиянием фокальной персистирующеи инфекции, в различных зонах межпозвонкового диска.
3. Изучить процессы дистрофически-дегенеративных повреждений и репара-тивной реакции, их степень выраженности в разных отделах позвоночногс столба. Проследить динамику и морфофункциональную направленность обнаруженных изменений структурных элементов межпозвонковых дисков. 4.Установить частоту сочетания межпозвонкового остеохондроза и фокальной персистирующеи инфекции.
5.Изучить особенности клиники остеохондроза позвоночника при наличик сопутствующего хронического воспалительного процесса.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые удалось создать экспериментальнук модель остеохондроза позвоночника, которая позволила проследить вс« стадии дегенеративного процесса, включая отложения солей кальция f межпозвонковые диски. При ее изучении установлены три основных этапг развития остеохондроза:
1) дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, сочетаю щиеся с повышенной пролиферативной активностью сохранившихс* хондроцитов;
-
необратимые изменения и гибель хрящевых клеток, появление очагов гиалинизации и некроза, врастание сосудов в ткань межпозвонкового диска через дефекты гиалиновых замыкательных пластинок;
-
кальцификация погибших структур, или замещение их путем регенерации волокнистого хряща, либо внедрившейся через дефекты гиалиновой за-мыкательной пластинки фиброзной тканью.
Получены новые, неизвестные ранее сведения, которые конкретизируют роль биомеханических нагрузок в патогенезе рассматриваемого заболевания.
Выдвинуто положение о важной роли фокальной персистирующей инфекции в генезе межпозвонкового остеохондроза. Установлено, что хронический воспалительный очаг способствует развитию заболевания в более раннем возрасте, дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках прогрессируют быстрее, в процесс, как правило, вовлекается несколько отделов позвоночника. При очаговой инфекции значительно чаще отмечаются явления периартроза и нейроостеофиброза.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Получены новые неизвестные ранее сведения, которые конкретизируют представления о последовательности развития морфологических изменений в хрящевой ткани межпозвонксвых дисков под влиянием фокальной персистирующей инфекции. Проведенные исследования дополняют имеющиеся сведения о патогенезе остеохондроза позвоночника.
Предложенная модель и проведенные на ней исследования позволяют рекомендовать её для дальнейшего изучения патологии позвоночника, например, для решения вопроса об обратимости дистрофических изменений при прекращении действия этиологического фактора, для изучения влияния на различные (и прежде всего начальные) стадии дегенерации межпозвонковых дисков биологически активных препаратов, некоторых лекарственных и физиотерапевтических средств.
Основные положения работы используются при чтении лекций студентам, интернам, ординаторам и врачам ФУВ Сибирского медицинского университета.
-
Очаг хронической инфекции способен приводить к дегенеративно-дистрофическим изменениям в межпозвснковых дисках у кроликов, аналогичных наблюдаемым при остеохондрозе позвоночника у людей.
-
Инволюционные изменения в межпозвонковых дисках в виде утолщения коллагеновых волокон, изменения состава гликозаминогликанов являются фоном, на котором под влиянием экзогенных факторов может развиться дистрофически-дегенеративный процесс.
-
Наблюдающееся в клинике частое сочетание остеохондроза позво-
ночника с фокальной персистиругащей инфекцией существенно влияет на выраженность неврологической симптоматики, быстроту прогрессирования заболевания и социальную адаптацию больных.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации были доложены. 1.На заседаниях Томского областного общества невропатологов в
1994,1996гг.. 2.На научно-практической конференции "Вопросы современной медицины"
(Северск, 2-3 июня 1994). З.На региональной научно-практической конференции по проблеме: "Компенсаторно-приспособительные механизмы внутренних органов и головного мозга в норме, патологии и эксперименте" (Тюмень, 27-29 ноября 1996 года).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 работ. Подана заявка на изобретение "Способ моделирования остеохондроза позвоночника" 96106587 от 11. 04. 96.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав и выводов. Работа проиллюстрирована 20 микрофотографиями, 3 рентгенограммами, диаграммами. Библиографический указатель содержит 312 источников литературы, из которых 159 - на русском языке. Весь материал диссертации получен, обработан и проанализирован автором лично.