Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Исторические аспекты и классификация дегенеративных изменений позвоночника 11
1.2 Социально-эпидемиологические аспекты дегенеративных изменений позвоночника 15
1.3 Современные аспекты этиопатогенеза дегенеративных поражений позвоночника 17
1.3.1 Теории развития дегенеративного поражения межпозвонкового диска 17
1.3.2 Патоморфологические особенности дегенеративных изменений межпозвонкового диска 22
1.3.3 Кровоснабжение и трофика межпозвонкового диска в норме и патологии 26
1.4 Современные аспекты этиологии болевого синдрома на уровне поясничного отдела позвоночника 29
1.4.1 Этиопатогенетические механизмы развития болевого синдрома 30
1.4.2 Психоневрологические аспекты хронического болевого синдрома 33
1.5 Современные аспекты клинико-патогенетического лечения 35
1.5.1 Методы инвазивной терапии 35
1.5.2 Методы консервативной терапии 38
Глава 2 Материал, методы исследования и лечения 42
2.1. Материал исследования 42
2.2 Методы исследования 42
2.2.1 Клинико-неврологические методы 42
2.2.2 Методы нейропсихологического тестирования 45
2.2.3. Допплерографическая оценка микроциркуляции 47
2.2.4 Дополнительные методы диагностики 48
2.3 Методы лечения 48
Глава 3 Результаты собственных наблюдений 51
3.1 Общая характеристика пациентов 51
3.1.1 Показатели клинико-неврологического обследования 51
3.1.2 Показатели нейропсихологического обследования 57
3.1.3 Показатели микроциркуляции 58
3.1.4. Динамика показателей качества жизни 60
3.2 Динамика клинико-неврологических, нейропсихологических и микроциркуляторных показателей у пациентов на фоне медикаментозной терапии 64
3.2.1 Динамика показатели клинико-неврологического обследования 64
3.2.2 Динамика показателей нейропсихологического тестирования 72
3.2.3 Динамика показателей микроциркуляции 74
3.2.4 Динамика показателей качества жизни 76
3.3 Динамика клинико-функциональных, нейропсихологических и микроциркуляторных показателей у пациентов на фоне терапии с применением абдоминальной декомпрессии 79
3.3.1 Динамика показатели клинико-неврологического обследования 79
3.3.2 Динамика показателей нейропсихологического тестирования 87
3.3.3 Динамика показателей микроциркуляции 89
3.3.4 Динамика показателей качества жизни 91
3.4. Сравнительная эффективность комплексного лечения пациентов контрольной и основной групп 94
3.4.1. Сравнительный анализ клинико-неврологических данных 94
3.4.2 Сравнительный анализ данных нейропсихологического тестирования 97
3.4.3 Сравнительная динамика скоростей микроциркуляции 99
3.4.4 Сравнительная динамика показателей качества жизни 103
Обсуждение полученных результатов 105
Выводы 113
Приложения 114
Список сокращений 117
Список литературы 118
- Теории развития дегенеративного поражения межпозвонкового диска
- Показатели клинико-неврологического обследования
- Динамика показатели клинико-неврологического обследования
- Сравнительная динамика скоростей микроциркуляции
Теории развития дегенеративного поражения межпозвонкового диска
На сегодняшний день теории возникновения и развития дорсопатии позвоночника учитывают в основном дискогенный механизм заболевания, в основе которого лежит прогрессирующее дегенеративное изменение МПД, ведущее к поражению других структур ПДС и развитие клинических проявлений. Однако, такой этиопатогенетический подход не может исчерпывающе объяснить течение и последствия заболевания [8,9,79,137,353]. Ряд теорий рассматривает в этиологии развития дегенеративных изменений позвоночника инволютивные изменения, генетическую предрасположенность, механические нагрузки, дисфункциональные перестройки, дисциркуляторные отклонения, аутоиммунные процессы и ряд других факторов, таких как экология, аномалии развития, вредные привычки, фенотип и др. [8,9,79,137,190,353]. Современное онтогенетическое представление развития позвоночника говорит о неизбежности возникновения и прогрессирования дегенеративных изменений с различной скоростью, в том или ином возрасте у каждого человека, что не позволит радикально повлиять на течение или лечение дорсопатий [174,253,282]. Основываясь на этом, сторонники инволютивной теории развития дегенеративных изменений рассматривают дорсопатию как естественное старение диска, определяя его как каскад деструктивных процессов, начинающихся в микросреде и прогрессирующих на протяжении десятилетий [272,420]. Исследования показывают, что нарушения в микросреде межпозвонкового диска начинаются в течение нескольких лет после рождения [227], однако проявляются макроскопически в совершеннолетии [355]. Это затрудняет дифференцировку между естественными возрастными и патологическими трансформациями, что подтверждается широким, 83-98% случаев, распространением дегенеративных изменений в структурах позвоночника у лиц пожилого и старческого возраста [181,325,426].
Несостоятельность взглядов на дорсопатию, как заболевание зрелого и пожилого возраста, определяется высокой встречаемостью и прогрессирующей заболеваемостью дорсопатией среди детей и подростков. Некоторые авторы склонны рассматривать нарушения осанки у детей в качестве раннего признака дегенеративного поражения позвоночника [35,66,166].
Сказанное выше, придает теории генетической предрасположенности к дегенеративным заболеваниям определенную долю достоверности. По данным Я.Ю. Попелянского [136] до 48% населения генетически предрасположены к дорсопатии, что подтверждается данными о влиянии генетики на шестикратное возрастание риска развития дегенеративных изменений [256].
Среди генетических причин в основном рассматривают нарушение TaqI и FokI аллелей рецепторов витамина D, достоверно ассоциированное с генами VDR и COL9A2 в различных этнических популяций [243,256,312,418], мутации гена COL9A2 и COL9A3 отвечающего за экспрессию молекулы коллагена IX типа [210], изменение кодирования CS1 цепей аггреканов геном AGC1 [262,311], полиморфизм гена COL1A1 определяющего структуру 1(I) цепей молекулы коллагена I, что снижает сопротивляемость фиброзного кольца к нагрузкам и повышает риск дегенеративных изменений [269,377], возрастание активности матриксных металлопротеиназ-3 (ММР3) вследствие изменения аллелей 5A5A и 5A6A [284], изменение свойств белка промежуточного хрящевого слоя (CILP) [398]. На основании многочисленных наблюдений установлено, что доля генетической компоненты составляет 80% (аутосомы 66%, гоносомы 14%), средовой – 20%, в котором выделяют закономерные факторы в 6%, случайные в 14% [86,190]. Несмотря на накопленный материал о генетической предначертанности процесса дегенерации, исследователи сходятся во мнении, что значительную роль в его инициации играют биомеханические факторы, нарушение индуцирования регенерации, окружающая среда, несоответствие болевого восприятия и ответа со степенью локального воспалительного процесса на фоне сенситизации, нарушения обмена цитокинов и медиаторов боли [221,357,392,445].
В связи с этим, ряд исследователей отмечает весомый вклад в развитие дорсопатии травматическую перегрузку диска при повседневной деятельности, профессиональной или физической нагрузке, ведущей к микротравматизации структур позвоночного столба [96,112,383,407]. На экспериментальном уровне установлено влияние статических и динамических нагрузок на состояние диска и развитие дегенеративных изменений [143,187,315]. Некоторые авторы [93,130,336] указывают, на механические перегрузки не только как на причину обострения болевых синдромов при дорсопатии позвоночника, но и её этиологический фактор, что подтверждается наиболее частым поражением функционально нагруженных отделов – поясничного и шейного на уровне L4-S1 и С5–С7 соответственно [14,109]. Однако, развитие дегенеративных изменений в диске может быть связано не только с нагрузкой, но и с иммобилизацией [407], а Н.Е. Полищук и соавторы считают, что дегенеративная патология чаще выявляется у лиц, не занимающихся физическим трудом [133]. Многие отечественные и зарубежные авторы отводят немаловажную роль в этиологии дегенеративных изменений функциональной теории, основанной на представлениях нарушения стабильности ПДС вследствие дисфункции мышечно-связочного аппарата, изменения двигательного стереотипа, нарушение баланса в перераспределение нагрузки, что веде к формированию повышенного давления на ФК с последующей дегенерацией [24,33,102,274,275,294,365,396].
В тоже время, результаты исследований показывают, что неизмененная структура ФК не вызывает значимых препятствий для транспорта жидкости в его пределах при любого рода нагрузках, а в нарушении структурной организации и развитии дегенерации ФК основную роль играет деформация матрикса, связанная с необходимостью поддержания постоянства гидростатического давления, что созданиет условия для избыточного давления и структурной трансформации вне нагружаемой зоны и может свидетельствоать о дегенерации диска, как результате компенсаторных процессов [203,302].
Значительное внимание в развитии дегенеративных процессов исследователи отводят сосудистой теории, в основе которой лежит изменение в сосудистом, лимфатическом или межклеточном звеньях микроциркуляции [102,449]. Опытным путем установлено, что клетки МПД чувствительны к снижению pH, дефициту глюкозы и кислорода [110,305,362], а изменение кровоснабжения в ПДС ведёт к нарушению обменно-трофического баланса и состава межклеточной матрицы МПД, инициируя дегенеративные процессы, неизбежно затрагивающие ПЯ [1]. Однако, некоторые исследователи обращают внимание, что металлопротеиназы способствуют ангиогенезу, но компенсаторная реваскуляризация не только не замедляет дегенерацию, но и отсутствует прямая зависимость между количеством вновь образованных сосудов и степенью дегенерации диска [251,361,384].
Сторонники аутоиммунной природы дегенеративных процессов основывают свой взгляд на иммунной привилегированности ткани ПЯ, расположенной в аваскулярной зоне. Попадание компонентов ядра в систему кровообращения разворачивает аутоиммунную аллергическую реакцию замедленного типа [59,350], в результате чего наблюдается нарастание альфа- и гамма-глобулинов в сыворотке крови и, особенно, спинномозговой жидкости, локальное снижение экспрессии Fas-лиганда и увеличение макрофагальной активности, факторов роста и медиаторов воспаления, активация процессов неоангиогенеза и неонейрогенеза вокруг аутоиммунного участка [310,385,412,432].
Тем не менее, отсутствие в ПЯ собственных иммунных клеток, фагоцитарная активность в отношении всех клеточных субпопуляций диска [436] и в качестве механизма спонтанной регенерации [416], способность к секреции медиаторов воспаления клетками ПЯ [209,366,438], говорит не в пользу этой теории, которая не объясняет в целом механизм нарушения изоляции ткани ПЯ [448].
Немаловажная роль в развитии дегенеративных изменений отводится воспалительным реакциям вне структуры диска, выполняющим, в данном случае, саногенетическую роль для поддержания гомеостаза [351]. Сторонники этой гипотезы считают, что присутствие в тканях ПДС депозитов пирофосфата кальция, кубовидных структур минералов и гидроксиапатитов приводит к их аномальному накоплению в перецеллюлярном матриксе, меняя эластичность тканей, увеличивая износ, продукцию провоспалительных цитокинов, матричных металлопротеиназ, простагландинов [114,308], привлекая макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты, запуская, стимулируя и поддерживая аутофагию, старение и апоптоз [340,347].
Показатели клинико-неврологического обследования
Обследование 70 пациентов с обострением дорсопатии ПКОП показало изменения в показателях клинико-неврологического, нейропсихологического и микроциркуляторного направлений исследования.
В общей численности пациентов распределение по полу составило – 38,6% мужчин, 61,4% женщин (таблица 3.6, рисунок 3).
Распределение пациентов по возрасту демонстрирует равное количество в группах 20-29, 30-39 и 50-59лет– 21,4%. Наибольшее количество случаев 28,6% отмечено у пациентов в возрасте от 40 до 49 лет. После 60 лет процент снижается. Средний возраст составил 42,21 (±11,86) года (таблица 3.7, рисунок 4).
Из общего числа пациентов, проходивших обследование и получавших лечение, 24,3% наблюдались в стационаре, 75,7% амбулаторно (таблица 3.8, рисунок 5).
Данные в таблице 3.6-3.8 показали, что среди пациентов в 1,6 раз больше лиц женского пола. В значительной степени – 71,5%, группа представлена наиболее трудоспособным, до 50 лет, возрастом. Стоит отметить, что количество обращений в амбулаторно-поликлиническом звене в 3,1 раз больше, чем поступивших для лечения в стационар. Эти сведения демонстрируют высокую социальную и экономическую значимость рассматриваемого заболевания.
Сбор анамнеза установил в 47,1% случаев длительность заболевания более 1 года, в 37,1% до года, в 15,7% до месяца. Заболевание протекало с обострениями более 5 раз в год у 62,9% (44) пациентов, от 2 до 5 раз у 30% (21), впервые 8,1% (5). В 84,3% случаев проводилось лечение данного обострения, однако эффективность оказалась небольшой у 77,1% (54) пациентов, без заметного эффекта у 7,1% (5), 15,7% (11) терапию не получали. Факторами, спровоцировавшими обострение заболевания у 70% (49) пациентов стали физические нагрузки (динамические, спортивные), у 34,3% (24) пациентов гиподинамия (статические, повседневные). Травматическое повреждение тел позвонков поясничного отдела позвоночника или крестца присутствовало в анамнезе у 10% пациентов (таблица 3.9, рисунок 6,7).
Оценка данных клинико-неврологического статуса выявила присутствие интенсивного болевого синдрома у 40% (28) пациентов, умеренного – 60% (42) пациентов. Из общего числа боль носила постоянный характер у 74,3% (52) пациентов, периодический – 25,7% (18) пациентов, была правосторонней у 57,1% (40) пациентов, левосторонней – 32,8% (23), с иррадиацией в ипсилатеральную нижнюю конечность у 42,8% (30) пациентов. Основными факторами, провоцирующими усиление болевого синдрома, диагностированы движение в 91,4% наблюдений, повседневная нагрузка в 92,8%, статическое напряжение в 55,7%, кашель, чихание – 14,3%. Скованность в ПКОП отмечена у 60% (42), парестезии – 27,1% (19) пациентов (таблица 3.10, рисунок 8,9,10).
Клинико-неврологический осмотр диагностировал у 31,4% (22) пациентов избыточную массу тела, анталгическую позу у 5,7% (2), ограничения движений в ПКОП у 88,6% (62), напряжение паравертебральных мышц – 75,7% (53), положительные функциональные пробы – 72,9% (51) пациентов. Изменения рефлексов в 7,2% наблюдений, чувствительности и силы мышц по 10%.
Определены деформации позвоночного столба: отклонение от вертикальной оси в 31,4% наблюдений, изменения лордоза в 24,3%, комбинированная патология в 15,7% (таблица 3.11, рисунок 11,12).
Обследование показало среди экстравертебральных синдромов: мышечно-тонический, со стороны подвздошно-поясничной, грушевидной, ягодичных мышц, задней группы мышц бедра (ишиокруральный), а также передний тибиальный и перонеальный синдромы различной степени выраженности у 74,3% (52) пациентов, вегетативно-сосудистый у 32,9% (23) и нейродистрофический у 10% (7). У 85,7% (60) пациентов сочетание нескольких синдромов (таблица 3.12, рисунок 13).
На основании анализа сведений, полученных при клинико-неврологическом обследовании, с учетом данных таблиц 2.1 – 2.5, определены механизмы раздражения рецепторов синувертебрального нерва: дисфиксационный у 48,6% (34), дисциркуляторный у 28,6% (20), воспалительный у 15,7% (11), компрессионный у 7,1% (5) пациентов. (таблица 3.13, рисунок 14).
Лучевые методы диагностики поясничного отдела позвоночника выявили сопутствующие дегенеративные изменения: спондилоартроз в 82,8% случаев, ложный спондилолистез в 25,7%, пролабирование фиброзного кольца в 68,6%, грыжа межпозвонкового диска в 35,7%, сколиотическая деформация в 20% (таблиц 3.14, рисунок 15).
Таким образом, анализ полученных данных позволяет сделать вывод о клинико-неврологической сопоставимости обследованных пациентов и неврологического профиля больных с обострением дорсопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Динамика показатели клинико-неврологического обследования
Половозрастной анализ показал, что на 37,2% контрольная группа состояла из мужчин, на 62,8% из женщин. (таблица 3.35, рисунок 40) Распределение по возрастным цензорам: 20-29 лет 25,7%, 30-39 лет 17,2%, 40-49 лет 25,7%, 50-59 лет 25,7%, 69 лет и старше 5,7% (таблица 3.36, рисунок 41). В группе сохраняется сообразность общей характеристики пациентов в отношении половозрастного распределения.
Из общего числа пациентов, проходивших обследование и получавших лечение, 25,7% наблюдались в стационаре, 74,3% амбулаторно (таблица 3.37, рисунок 42).
Согласно полученным данным, основная группа представлена наиболее трудоспособной категорией населения, преимущественно женским полом, с основным местом наблюдение и лечения в амбулаторных условиях, что демонстрирует общность группы с когортой обследованных пациентов.
Анализ данных анамнеза установил, что у пациентов основной группы в 51,4% случаев длительность заболевания более 1 года, в 36,8% до года, в 14,3% до месяца. Заболевание протекало с обострениями более 5 раз в год у 68,6% (24) пациентов, от 2 до 5 раз у 25,7% (9) пациентов, впервые у 5,7% (2) пациентов. В 85,7% случаев проводилось лечение данного обострения, однако эффективность оказалась небольшой у 80% (28) пациентов, без заметного эффекта у 5,7% (2) пациентов, терапию не получали 14,3% (5) пациентов. Факторами, спровоцировавшими обострение заболевания у 74,3% (26) пациентов стали динамические нагрузки (физические, спортивные), у 25,7% (9) пациентов статические (гиподинамия, повседневные). Травматическое повреждение тел позвонков поясничного отдела позвоночника или крестца присутствовало в анамнезе у 11,4% (4) пациентов. (таблица 3.38, рисунок 43,44).
Анализ данных показал, что у всех 35 пациентов, ведущей жалобой была боль в пояснично-крестцовой области интенсивного у 45,7% (16) и умеренного характера у 54,3% (19) пациентов, присутствующая постоянно или периодически у 77,1% (27) и 22,8% (8) соответственно. Преимущественно правосторонняя окализация боли отмечена у 60% (21), левосторонняя у 34,2% (12) пациентов, с иррадиацией в ипсилатеральную нижнюю конечность у 45,7% (16) пациентов. Факторами, провоцирующими усиление болевого синдрома, в 11,4% был кашель, чихание, в 94,2% движение, в 91,4% повседневная нагрузка, в 62,8% статическое напряжение. Скованность в ПКОП диагностирована у 65,7% (23) пациентов, у 31,4% (11) парестезии в виде мурашек, онемения, покалывания, жжения.
На фоне проведенного курса консервативного лечения: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), адьювантные анальгетики, миорелаксанты, диуретики, кортикостероиды, противоишемические препараты в комбинации с абдоминальной декомпрессией у пациентов основной группы регистрируется положительная динамика: полное купирование интенсивного болевого синдрома и снижение частоты умеренного до 11,4%, постоянного и периодического характера боли равнозначно до 5,7% случаев, правосторонней локализации до 8,6% случаев, левосторонней до 2,8%. Иррадиация снижается до 5,7% развиваясь на фоне факторов, провоцирующих возникновение или усиление боли, из которых нагрузка отмечена у 8,6% (3) пациентов, статическое положение у 5,7% (2), движения – 2,8% (1) пациентов, кашель, чихание – не упоминался. В 14,3% случаев сохраняется ощущение скованности, жалобы на парестезии не предъявлялись (таблица 3.39, рисунок 45(а,б,в)).
Динамика субъективного данных в основной группе характеризуется улучшением. Достоверное (p 0,05) внутригрупповое снижение боли, изменение её характера, иррадиации, реакции на провоцирующие факторы, уменьшение скованности и нарушений чувствительности, свидетельствует о результативности проведенных лечебных мероприятий.
Клинико-неврологический осмотр диагностировал у 48,5% (17) пациентов избыточную массу тела, анталгическую позу у 17,1% (6), ограничения движений в ПКОП у 94,3% (33), напряжение паравертебральных мышц ПКОП у 80% (28), положительные функциональные пробы у 65,7% (23). Изменения рефлекторного статуса чувствительности силы мышц выявлено соответственно в 8,6%, 11,4% и 8,6% наблюдений. Среди деформаций позвоночного столба отмечено: отклонение в саггитальной плоскости в 28,6% наблюдений, изменения лордоза – 22,9%, комбинированная патология – 17,1% (таблица 3.40).
После проведенной терапии в основной группе отмечено восстановление клинико-неврологических показателей в виде снижения ограничений движения в ПКОП в 6,6 раза, напряжения паравертебральных мышц в 3,5 раза, реакции на проведение функциональных проб в 11,5 раз, а также отсуствие изменений рефлексов, силы мышц и чувствительности на нижних конечностях (таблица 3.41, рисунок 46).
При неврологическом осмотре определены экстравертебральные синдромы: мышечно-тонический у 82,9% (29) пациентов, вегетативно-сосудистый у 42,9% (15) и нейродистрофический у 8,6% (3), сочетание двух и более синдромов у 88,6% (31) пациентов.
После проведенного курсового лечения отмечается достоверное (p 0,05) снижение мышечно-тонического синдрома на 60%, вегетативно-сосудистого на 37,2%. Смешанная форма на 71,5%. Нейродистрофический на 100% (таблица 3.42, рисунок 47).
На основании клинико-неврологическом осмотра выделены механизмы раздражения рецепторов синувертебрального нерва: дисфиксационный у 45,7% (16) пациентов, дисциркуляторный у 31,4% (11) пациентов, воспалительный у 14,2% (5), компрессионный у 8,6% (3), из которых после лечения достоверно (p 0,05) снизился дисфиксационный в 4 раза, остальные не определены (таблица 3.43, рисунок 48).
Инструментальные методы обследования поясничного отдела позвоночника выявили сопутствующие дегенеративные изменения: снижение высоты МПД в 97,1% случаев, спондилоартроз в 80%, ложный спондилолистез в 22,8%, пролабирование фиброзного кольца в 74,3%, грыжа межпозвонкового диска в 40% (таблиц 3.44, рисунок 49).
Резюмируя полученные данные клинико-неврологического обследования пациентов основной группы можно сделать вывод, что в ней сохранились общие черты с когортой обследуемых: преобладание умеренного (54,3%) постоянного (77,1%) болевого синдрома, нарастающего, преимущественно, при движениях, повседневной нагрузке, статическом напряжении и сопровождаясь ощущением скованности в ПКОП. Данные анамнеза показали, что в 88,2% случаев заболевание носит хронический характер, протекая у большинства обследованных с обострениями более двух раз в год, последнее из которых в 74% случаев связано с воздействием динамической нагрузки, а проведенное лечение в 80% случаев с незначительным эффектом. Объективный осмотр установил различную степень напряжения паравертебральной мускулатуры, реакций на функциональные пробы, ограничения активных движений. Ведущими механизмами раздражения рецепоров синувертебрального нерва определены дисфиксационный (45,7%) и дисциркуляторный (31,4%), а экстравертебральными синдромами мышечно-тонический (82,9%) и вегетативно-сосудистый (42,9%). Основными изменениями ПКОП дегенеративной природы диагностированы: снижение высоты МПД (97,1%), спондилоартроз (80%) и пролабирование ФК (74,3%).
После проведенной терапии у пациентов основной группы отмечается полное купирование острого болевого синдрома, снижение умеренного на 78,9%, постоянного на 92,6%, периодического на 75%. Среди механизмов раздражения синувертебрального нерва определяется только дисфиксационный, который снижается на 75%, среди экстравертебральных синдромов мышечно-тонический на 72,4% и вегетативно-сосудистый на 86,7%.
Сравнительная динамика скоростей микроциркуляции
Межгрупповой анализ линейных скоростей демонстрирует статистически значимые (p 0,05) изменения линейной скорости в систолу (Vas) по всем полям исследования, а средней линейной скорости за минуту (Vam) на левой нижней конечности. Аналогичная динамика отмечается в изменениях объемной скорости в систолу (Qas) и средней объемной скорости за минуту (Qam). В тоже время у пациентов основной группы регистрируется более выраженное улучшение.
Так, в основной группе отмечается увеличение показателя Vas на нижних конечностях справа на 61,9%, слева на 62,6%, на верхних справа на 66,5%, слева на 66,7%, в контрольной группе, справа и слева соответственно, на нижних конечностях на 25,9% и на 22,9%, на верхних на 25,8% и на 24,3%. Показатель Vam увеличивается в основной группе на нижних конечностях справа на 76,5%, слева на 79,6%, на верхних справа на 59,1%, слева на 62,5%, в контрольной группе, справа и слева соответственно, на нижних конечностях на 63,4% и 64,5%, на верхних на 57,1% и 66,7%.
Увеличение показателя Qas в основной группе на нижних конечностях справа и слева соответственно на 48,9% и на 53,2%, на верхних на 65,5% и 66,2%, в контрольной на нижних конечностях на 26,5% и 34,3%, верхних на 34,5% и на 33,4%. Показатель Qam увеличивается в основной группе на нижних конечностях справа и слева соответственно на 50% и 62,5%, на верхних на 74,2% и 76,7%, в контрольной на нижних конечностях на 37,5% и 57,1%, верхних 70,8% и 66,7%.
Сравнительный анализ показателей микроциркуляторного кровотока на нижних конечностях с референтными значениями характеризуется повышением показателя Vas в основной группе справа на 54,7%, слева на 53,9%, тогда как в контрольной группе на 4,8% и 1,2% соответственно, Vam в основной группе выше справа на 49%, слева на 46,9%, в контрольной на 36,6% и 16,1% соответственно, Qas справа и слева соответственно в основной группе на 64,6% и 61,2%, а в контрольной на 49% и 48,6%. В тоже время, положительная динамика показателя Qam на нижних конечностях не перекрывает дефицита относительно рефрентных значений, который составляет в основной группе справа 66,7%, слева 68%, в контрольной группе соответственно 66,7% и 72%.
Средняя разница оценки динамики показателей по полю исследования на верхних конечностях относительно исходных и референтных значений составила 3,47%, в связи с чем не рассмотрена в обособленом разделе (таблица 3.55, 3.56, 3.57; рисунок 65,66,67,68).
Анализ данных, отражающих состояние микроциркуляторного кровотока на основании исследования его линейных и объемных скоростей, свидетельствует о его шунтирующем типе в терминальном отделе сосудистого русла нижних конечностей до лечения. После терапии увеличение относительно исходных значений в основной на нижних конечностях в среднем составило Vas на 62,3%, Vam на 78%, Qas на 51%, Qam на 56,3%, верхних Vas на 66,5%, Vam на 60,8%, Qas на 65,9%, Qam на 75,5%, а в контрольной на нижних конечностях в среднем Vas на 24,4%, Vam на 68,9%, Qas на 30,4%, Qam на 47,3%, верхних Vas на 25%, Vam на 67,6%, Qas на 33,5%, Qam на 68,8%. Статистически значимыми (p 0,05) различиями обладают показатели линейной и объемной скорости в систолу по всем полям исследования, а средней линейной и объемной скорости на левой нижней конечности.
Сравнение показателей обеих групп с референтным значениями, позволяет говорить о положительных изменениях с их средним превышением на нижних конечностях в основной и контрольной группе соответственно по Vas на 54,3% и 3%, Vam на 47,9% и 26,4%, Qas 62,9% и 48,8%, на верхних по Vas на 66,6% и 25,1%, Vam на 60,8% и 61,9%, Qas 65,9% и 33,9%, Qam 75,5% и 68,8%. На нижних конечностях средняя объемная скорость не превысила референтных значений как в контрольной, так и основной группе.
Представленные данные могут свидетельствовать о достаточно активном влиянии проведенной терапии на состояние микроциркуляторного кровотока. В тоже время у пациентов основной группы отмечается равномерное увеличение показателей линейных и объемных скоростей относительно контрольной группы, где регистрируется меньшая реакция систолических скоростей и выраженное нарастание средней линейной и объемной скоростей. Эта динамика отмечается по всем полям исследования и прослеживается в сравнении с референтными значениями где, однако, межгрупповая динамика средней объемной скорости на верхних и нижних конечностях не существенно отличается, но в основной группе нарастание относительно исходных значений более интенсивное.