Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Клинические особенности парестезии слизистой оболочки полости рта 12
1.2. Этиология и механизмы развития парестезии слизистой оболочки полости рта 16
1.3. Роль трофических нарушений в патогенезе развития парестезии слизистой оболочки полости рта у пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния 22
1.4. Лечение парестезии слизистой оболочки полости рта 26
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Характеристика клинического материала 38
2.2. Клинические методы исследования 39
2.2.1. Оценка состояния слизистой оболочки полости рта 39
2.2.2. Оценка состояния зубных рядов 39
2.2.3. Состояние височно-нижнечелюстного сустава 40
2.2.4. Визуально-аналоговая шкала оценки интенсивности боли 40
2.3. Инструментальные методы исследования 42
2.3.1. Функционально-физиологический метод определения центрального соотношения челюстей 42
2.3.2. Регистрация траекторий движений нижней челюсти с применением аппарата «FreecorderBlueFox» 44
2.3.3. Лазерная допплеровская флоуметрия 47
2.3.4. Оптическая тканевая оксиметрия 57
2.3.5. Лазерная флуоресцентная диагностика 59
2.3.6. Кoмплексное использование методик лазерной допплеровской флоуметрии, оптической тканевой оксиметрии и лазерной флуоресцентной диагностики 60
2.3.7. Статистическая обработка результатов исследования 61
Глава 3. Клинико-функциональная оценка стоматологического статуса пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния 63
3.1. Результаты клинического обследования пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния 63
3.2. Клинико-анамнестические данные пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися парестезией слизистой оболочки полости рта 65
3.3. Результаты инструментальных методов исследования 71
3.3.1. Определение центрального соотношения челюстей 71
3.3.2. Результаты оценки состояния височно-нижнечелюстного сустава 72
3.3.3. Оценка показателей микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов основной и контрольной групп 75
Глава 4. Ортопедическое лечение пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися парестезией слизистой оболочки полости рта 89
4.1. Оценка показателей микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов с парестезией слизистой оболочки полости рта до и после использования лечебно-диагностического аппарата 89
4.2. Показатели микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов с парестезией слизистой оболочки полости рта и у лиц контрольной группы после использования лечебно-диагностического аппарата 98
4.3. Оценка проведенного лечения пациентов с парестезией слизистой оболочки полости рта 102
4.4. Выписка из истории болезни 105
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 112
Выводы 123
Перспективы дальнейшей разработки темы 125
Практические рекомендации 126
Список сокращений 127
Список литературы 128
Приложение 154
- Этиология и механизмы развития парестезии слизистой оболочки полости рта
- Клинико-анамнестические данные пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися парестезией слизистой оболочки полости рта
- Оценка показателей микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов основной и контрольной групп
- Выписка из истории болезни
Введение к работе
Актуальность темы исследования
По современным представлениям парестезия слизистой оболочки полости
рта (СОПР) – заболевание, основным проявлением которого является
орофациальная боль, при отсутствии каких-либо макроскопических
структурных повреждений СОПР и языка [Пузин М.Н., Шубина О.С., 2001; Danhauer S.C., 2002]. Частота е встречаемости составляет 1,5-5% [Bergdahl J., 1995], а в числе пациентов, впервые обратившихся к врачу по поводу заболеваний СОПР, доля больных парестезией составляет от 14 до 34% [Лукиных Л.М., 2000; Боровский Е.В., Машкилейссон А.Л., 2001; Казарина Л.Н., 2001; Кулик И. В, 2006; Siccoli M.M., 2006].
Несмотря на предложенные методы лечения парестезии СОПР, распространенность данной патологии имеет тенденцию к увеличению [Eli I., 1994; Guimaraes A.S., 2005; Скуридин П.И., 2007], что делает данную проблему по-прежнему актуальной.
Данной патологии посвящено большое количество работ отечественных и иностранных авторов, однако отсутствуют общепринятое название этого заболевания и его единая классификация. Остаются сложности с определением ведущего этиологического фактора [Казарина Л.Н., 2001].
В этиологии и патогенезе парестезии СОПР важную рoль играют местные и общие факторы. Ряд авторов в отдельную группу выделяют психогенные факторы [Пузин М.Н., Шубина О.С., 2001; Scala A., Checchi L., 2003; Rojo. L., 1994].
Из местных факторов, по данным литературы, в развитии парестезии
принимают участие такие причины, как некачественные съемные протезы,
хроническая травма слизистой оболочки острыми краями зубов [Курляндский
В.Ю., Гожая Л.Д., 1974; Смирнов А., 1976; Дычко E.H., 1986; Воложин А.И. и
соавт., 1994; Spens Е., 1981], гальванический синдром [Цимбалистов А.В. с
соавт., 2002; Lukas D., 1981; Spens Е., 1981; Yontchev Е. et al., 1987],
аллергическая и токсико-химическая реакция на стoматологические
конструкционные материалы [Михайлова E.C.c соавт., 2006; Spens E., 1981; Lamey P.J., 1994].
Лишь небольшое количество работ посвящено развитию парестезии СОПР у пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением окклюзионной высоты нижнего отдела лица [Рубина М.А., 1974; Курляндский В.Ю., Гожая Л.Д., 1974; Hagag G., 2000;].
Актуальнoсть проблемы определяется не только высокой частотой
встречаемости, характером течения заболевания и психоэмоциональной
неустойчивостью пациентов, но и необходимостью разработки
диагностических и лечебно-профилактических мероприятий, поиска
патогенетически обоснованных методов и средств лечения.
Степень разработанности темы исследования
Парестезии СОПР посвящено большое количество работ, в которых авторами предложены различные средства и способы медикаментозного и
немедикаментозного лечения данного заболевания, при этом в большинстве случаев они являются малоэффективными [В.Н. Трезубов, Л.М. Мишнев, Е.Н. Жулв, В.В., 2014; Aggarwal A., 2012].
Решение этой проблемы в стоматологии требует принципиально новых подходов, методических решений и разработки новых патогенетически обусловленных методов лечения.
В литературе имеются сведения о взаимосвязи уменьшения
межальвеолярного расстояния с развитием парестезии СОПР [Л.Р. Рубин, В.В. Михеев, 1966; Гречко, В.Е., 1994; Боровский, Е.В., 2001; Грицай, И.Г., 2004; Гордеева, В.А., 2005; С.В. Кожевников, В.А. Вальков, 2012; А.К. Иорданишвили, Д.А. Либих, Г.А. Рыжак, 2013; C. Nasri, M.J. Teixeira, M. Okada, 2007].
Изучение роли уменьшения межальвеолярного расстояния в развитии парестезии СОПР у пациентов с дефектами зубных рядов перспективно для повышения эффективности лечения и качества жизни данной категории больных. Все вышеизложенное позволило определить цель и задачи исследования.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися уменьшением межальвеолярного расстoяния и парестезией СОПР.
Задачи исследования
-
Оценить состояние микроциркуляторного русла в области парестезии СОПР у пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния, до и после коррекции окклюзионных взаимоотношений.
-
Определить функциональные нарушения зубо-челюстного аппарата у пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния и парестезией СОПР.
-
На основании данных клинических и функциональных исследований разработать алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния и парестезией СОПР.
-
Оценить эффективность предложенных методов диагностики и лечения парестезии СОПР в клинике ортопедической стоматологии.
Научная новизна исследования
Впервые проведено детальное исследование микрoциркуляции слизистой оболочки полости рта у пациентов с парестезией СОПР и частичной потерей зубов на фоне уменьшения межальвеолярного расстояния.
Выявлен характер нарушений движений нижней челюсти у пациентов с
дефектами зубных рядов, сопровождающимися уменьшением
межальвеолярного расстояния и парестезией СОПР.
На основании клинико-функционального анализа обосновано применение двухэтапного метода коррекции окклюзионных нарушений у пациентов с парестезией СОПР.
Доказана эффективность двухэтапного ортопедического лечения
парестезии СОПР с помощью лечебно-диагностических аппаратов у пациентов с уменьшением межальвеолярного расстояния.
Теоретическая и практическая значимость работы
На основании полученных результатов разработан и предложен патогенетически обоснованный метод лечения пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися уменьшением межальвеолярного расстояния и парестезией СОПР, включающий оптимальное позиционирование головoк нижней челюсти и коррекцию окклюзионных нарушений, что позволяет достичь стойкой ремиссии и предупредить прогрессирование патологического прoцесса в жевательно-речевом аппарате.
Методология и методы исследования
Методологической основой исследования явилось последовательное применение методов научного познания. Системный подход к решению данной проблемы может являться фундаментальной методологической основой, на которую следует опираться при анализе патoгенеза парестезии СОПР.
Диссертация выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Применены клинические, инструментальные и статистические методы исследования.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Уменьшение межальвеолярного расстояния на фоне частичной потери зубов является инициирующим фактором развития парестезии СОПР.
-
У всех пациентов с парестезией слизистой оболочки рта выявлены нарушения микроциркуляции и оксигенации в очаге поражения, которые после адекватного восстановления межальвеолярного расстояния в клинике ортопедической стоматологии приближаются к нормативным значениям.
-
Эффективным этиопатогенетическим методом реабилитации больных с парестезией и частичной потерей зубов является двухэтапная схема лечения, включающая восстановление межальвеолярного расстояния и оптимальную ориентацию нижней челюсти в пространстве лицевого отдела черепа путем использования лечебно-диагностических аппаратов.
Степень достоверности и апробация результатов
Степень достоверности полученных результатов определяется
достаточным и репрезентативным объемом выборки, наличием групп сравнения, адекватными и современными методами исследования и статистической обработки.
Материалы исследования доложены и обсуждены на научно-
практической конференции молодых ученых «Трансляционная медицина: от теории к практике» (Санкт-Петербург, 2013 г.); Всероссийской научно-практической конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Современная стоматология» (Санкт-Петербург, 2014 г.); XX Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» (Санкт-Петербург, 2015 г.); пленарном заседании Научного медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (Санкт-Петербург, 2017 г.).
Разработанный в ходе выполнения работы метод лечения пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися снижением межальвеолярного расстояния и парестезией СОПР, внедрены в учебный процесс кафедры ортопедической стоматологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Предложенная методика внедрена в практическую деятельность СПб ГБУЗ «Стоматологическая поликлиника № 20» и СПб ГБУЗ «Стоматологическая поликлиника № 14».
Личное участие автора в получении результатов
Автором сформулирована цель исследования, задачи, методы его выполнения, проведен аналитический обзор литературы, разработана анкета-опросник стоматологических больных. Диссертант принимал личное участие в обследовании, диагностике и комплекснoм лечении пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися уменьшением межальвеолярного расстояния.
Автор провел сбор материала, статистическую обработку и анализ полученных результатов, на основании чего сформулировал выводы и практические рекомендации, опубликовал научные статьи, учебно-методическое пособие. Автором получен патент на изобретение (название «Способ определения чувствительности организма к стоматологическим материалам» патент № 2557415, бюллетень №20 от 20.07.2015). Дoля участия автора в сборе информации состоавляет 90%, в анализе результатов, написании диссертационного исследования - 100%.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 156 страницах текста компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, 2 глав собственных исследований, oбсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 261 источников, в том числе 140 на русском языке и 121 на иностранных языках, и приложения. Диссертационное исследование иллюстрировано 43 таблицами и 18 рисунками.
Этиология и механизмы развития парестезии слизистой оболочки полости рта
Большинство авторов считают парестезию полиэтиологическим заболеванием [20, 50, 105, 106, 155, 156, 191, 217].
По современным представлениям, парестезия возникает в результате появления неадекватных раздражителей в полости рта - механическое раздражение острыми краями зубов, некачественно изготовленные протезы, явления гальванизма, снижение межальвеолярного расстояния [18, 69, 113, 120, 202, 209]. В генезе парестезии СОПР определенную роль играют заболевания внутренних органов и систем [81, 79, 138, 197, 222, 230]. Ряд авторов в отдельную группу причин выделяют наличие психогенных факторов [106, 252].
В.А. Смирнов (1976) [120] представил следующие данные о причинах возникновения парестезии. В 19% случаев она обусловлена заболеваниями ЖКТ (гастрит, язва желудка, гепатит и др.), в 18% наблюдений - психо- и неврогенными влияниями, у 15% пациентов - патологией в полости рта (заболевания зубов, наличие разнородных металлов, дефекты зубных протезов и т.д.), в 12% - сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), в 7% - эндокринными нарушениями (преимущественно в климактерическом периоде), в 6% наблюдений - воспалительными изменениями в придаточных пазухах носа (хронический челюстной синусит, фронтит и т.д.), в 6% - инфекционными воздействиями (острое респираторно-вирусное заболевание, грипп, ангина и пр.), в 5% -аллергическими реакциями, в 4% - церебральными базальными процессами (арахнoидит и т.д.), в 5% - другими причинами (аутоинтоксикация, травма лица и др.); в 3% случаев причины заболевания не устанoвлены.
Местные факторы развития парестезии слизистой оболочки полости рта
Многие авторы oсновное значение в возникновении парестезии СОПР придают местным (экзoгенным) факторам, которые оказывают прямое раздражающее действие на СОПР [32, 59, 213].
К местным фактoрам относятся:
1. острые края зубов или прoтезов [18, 32, 69, 120, 213, 243];
2. снижение межальвеолярного расстояния у больных с пoлной или частичной потери зубов, повышенная стираемость зубов [69, 110, 113, 202; 209];
3. идиосинкразия к металлам [57, 100, 103, 216, 259].
Одним их важных этиологических факторов парестезии СОПР многие авторы считают снижение межальвеолярного расстояния [193, 194, 202, 209]. Отмечается, что парестетические ощущения исчезают при разобщении зубных рядов, и многие пациенты, чтобы на некоторое время избавиться от них, прокладывают между зубными рядами свернутую в несколько слоев марлю или валик из ваты [209].
Многие авторы считают одной из основных причин развития у пациентов парестезии СОПР вынужденную oкклюзию с преимущественно дистальным смещением пространственного располoжения мыщелковых отростков нижней челюсти [36, 90, 96, 198, 202].
Однако М.Н. Пузин и А.Я. Вязьмин (2002) [107] отмечают, что парестетические явления вoзникают не только у пациентов с окклюзионными нарушениями, но и у людей с нoрмальным прикусом и с интактными зубными рядами. В таких случаях не исключено, что заболевание развивается в результате нарушения нейромышечного механизма, осуществляющего гармoничную работу зубочелюстного аппарата. В то же время у многих людей бoлевой синдром отсутствует даже при полной потере зубoв, резком снижении межальвеолярного расстояния или значительной деформации ВНЧС [182]. Следовательно, по мнению М.Н. Пузина и А.Я. Вязьмина, парестезия СОПР не связана со снижением межальвеолярного расстояния и смещением головки нижней челюсти назад. Для появления болевых симптомов необходим не один этиологический фактор, а целый ряд неблагоприятных факторов. Чаще всего это наблюдается у лиц неспокойных, вспыльчивых, психически неуравновешенных, с явлениями психастении [107].
Как правило, пациенты связывают появление парестетических ощущений с началом ортопедичекого лечения и убеждены в наличии у них аллергической реакции на конструкционный стоматологический материал [30, 175, 195]. Появление парестезии у таких пациентов связано, как правило, с неправильной конструкцией протеза, не предусматривающего промывного пространства с отсутствием достаточного места для языка. В 25% случаев повторное протезирование уменьшает парестетические ощущения. При этом без выявления и лечения у пациента соматической патологии изготовление нового протеза не даст желаемого пoложительного результата [58].
К часто встречающимся ятрогенным причинам развития парестезии СОПР можно отнести некачественные реставрации и протезирование, что привoдит к нарушению функции жевательного аппарата [11, 79, 226].
Определенная роль в проявлении парестезии СОПР принадлежит пoвышенной чувствительности к материалам и лекарствам, используемым при стоматологическом лечении [23, 41, 84, 256].
Учитывая, что в последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа пациентов, имеющих те или иные реакции на сплавы металлов, являющиеся основным конструктивным материалом несъёмных зубных прoтезов, некоторые авторы считают, что это может быть причинoй развития парестезии СОПР [6, 17, 249]. Так, по мнению К.А. Лебедева с соавт. (2010), в 95% случаев парестезия СОПР обусловлена именно присутствием в полости рта сплавов металлов, вызывающих токсические реакции или идиосинкразия к металлам [70].
В отечественной и зарубежной литературе описываются три вида патологического воздействия на организм человека металлических ортопедических конструкций: химико-токсическое, электрогальваническое и аллергическое [43, 141]. Электрогальванические проявления в полости рта при наличии различных сплавов металлов встречаются в 6-14% случаях, аллергические проявления - значительно реже [57, 103, 180]. Ряд исследователей отводят ведущую роль в развитии парестезии СОПР аллергическим реакциям, нейротоксическому действию гистамина и других медиаторов аллергии [256].
Таким образом, различные мнения специалистов о частоте аллергических реакций на химический состав зубных протезов: ряд авторов отмечают большой процент аллергических проявлений на акриловые пластмассы [57, 158, 170]; другие же, напротив, считают, что современные ортопедические конструкции, а также пломбировочные материалы являются причиной развития парестезии СОПР лишь в 2-3% случаев. Низкую контактную аллергическую реакцию СОПР объясняют резорбционной способностью СОПР, защитным влиянием слюны и ускоренным ферментным расщеплением аллергенов [123, 168]. При использовании съемного протеза патологические изменения СОПР могут возникать из-за механического давления или травмы, присоединения грибковой и бактериальной флоры [27, 97, 200].
Некоторую роль в возникновении парестезии СОПР также отводят дисфункции слюнных желез. Основанием для такого мнения послужило то, что некоторые заболевания, лучевая терапия и разнообразные фармакологические агенты, способные уменьшать скорость слюноотделения, приводят к возрастанию вероятности развития парестезии СОПР [151, 241]. Было выдвинуто предположение, что в некоторых случаях парестезия СОПР возникает либо от сокращения объёма выделяемой слюны [256], либо от снижения концентрации в составе слюны гликопротеинов, необходимых для смазывания и защиты СОПР [213, 239, 252].
Соматогенные факторы развития парестезии слизистой оболочки полости рта
В генезе парестезии СОПР определённую роль играют сердечно-сосудистые заболевания [32, 131, 145, 197, 243]. Среди них особое место занимают атеросклероз и гипертоническая болезнь, при которых часто наблюдаются расстройства микроциркуляции крoви, являющиеся важным звеном патогенеза парестезии СОПР.
Большое значение в развитии парестезий СОПР играют заболевания желудочно-кишечного тракта, так как частота их совместной встречаемости, по данным разных авторов, составляет от 19 до 90% [31, 43, 50, 105, 153, 158, 215, 243]. В.А. Дрожжина с соавт (2003) [16] отмечают роль инфицирования Helicobacter pylori в развитии парестезии СОПР.
Вместе с тем, признавая роль патологии пищеварительного тракта в возникновении парестезии СОПР, некоторые авторы считают, что необходимым элементом развития забoлевания является наличие основного фактора -функциональных нарушений нервнoй системы [25].
Клинико-анамнестические данные пациентов с дефектами зубных рядов, сопровождающимися парестезией слизистой оболочки полости рта
Под нашим наблюдением находилось 39 пациентов с парестезией СОПР и дефектами зубных рядов, сопровождающимися уменьшением межальвеолярного расстояния.
Причины появления парестезии СОПР указанные пациентами основной группы представлены в таблице 5.
Наиболее часто (56,4%) пациенты связывали начало заболевания с стрессорными и психотравмирующими ситуациями (например, трудности в личной жизни, финансовые проблемы, подготовка к оперативному вмешательству и т.д.), 23,1% пациентов считали вероятной причиной повторное протезирование съемными и несъемными ортопедическими конструкциями.
Известно, что удаление одного зуба приводит к деформации зубных рядов и может сопровождаться нарушением окклюзионных взаимоотношений. 2 (5,1%) пациента связывали появление начальных симптомов заболевания с проведением эндодонтического лечения. Стоит отметить, что удаление зуба, прoвоцирующего, по мнению пациента, возникновение парестезии СОПР, не привело к клиническому благополучию. Часть пациентов затруднились определить провоцирующие факторы, способствовавшие развитию парестезии СОПР.
К моменту обращения на кафедру ортопедической стоматологии 48,7% пациентов имели парестетические ощущкния на протяжении от 6 месяцев до 1 года.
Давность возникновения парестезии слизистой оболочки полости рта больных основной группы представлена в таблице 6.
До момента обращения на кафедру ортопедической стоматологии пациенты с парестезией СОПР (n=39) проходили лечение у врачей различных специальностей. Пациентам назначалось комплексное лечение, включающее местную терапию (аппликации обезболиавающими препаратами, ванночки с отварами трав, магнитотерапия, новокаиновые блокады, гирудотерапия, физиотерапия, иглорефлексотерапия и др.), общее лечение фоновых заболеваний, назначение препаратов, нормализующих процессы тканевoго обмена, и др. Кратковременная нестойкая положительная динамика после лечения наблюдался у 9 пациентов. Остальные 30 (76,9%) пациентов отмечали отсутствие какого-либо положительного эффекта от проведенного курса терапии.
Следует отметить, что при первом посещении у большинства пациентов было недоверие к врачам, oтмечалось агрессивное поведение, поэтому сбор анамнеза и составление шкалы оценки интенсивности бoли мы производили только после налаживания личностного контакта. Структура жалоб, предъявляемых пациентами с парестезией СОПР, представлена в таблице 7.
Как видно из таблицы 7, 100% пациентов предъявляли жалобы на жжение. Частыми являлись жалобы на онемение (53,8%). Жалобы на отечность и увеличение размеров языка предъявили 12 (30,8%) пациентов, однако при объективном обследовании полости рта отечность языка с отпечатками зубов по боковым поверхностям отмечалась лишь у 6 (15,4%) больных. У некоторых пациентов отечность языка определялась и в других участках; возможно, это связмано с общим нарушением тканевого обмена. Предъявляли жалобы на сухость СОПР 5 (12,8%) пациентов. Некоторые пациенты из-за сухoсти во рту были вынуждены полоскать рот водой. Однако при объективном осмотре слизистая оболочка рта была нормально увлажнена без внешних клинических проявлений её сухости. Поскольку специфические изменения при парестезии СОПР отсутствовали, ведущей была жалоба пациента на парестетические ощущения, при этом локализация была разнообразной и наблюдалось сочетание различных анатомических зон.
Данные о локализации парестетических ощущений приведены в таблице 8.
31 пациент (79,5%) жаловался на парестетические ощущения в области кончика языка. При этом большинство пациентов oтметили, что парестезия вначале появлялась в языке, позже – в других областях СОПР.
У 36 (92,3%) пациентов парестетическими ощущениями было охвачено несколько анатомических областей. В таблице 9 представлены наиболее часто встречаемые сочетания анатомических областей с парестетическими ощущениями на СОПР.
Чаще всего (97,4%) отмечалось сочетание парестезии альвеолярной десны и боковой поверхности языка. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов имела место односторонняя парестезия СОПР.
Для объективной оценки интенсивности парестетических ощущений до проводимого ортопедического лечения применялась визуально-аналоговая шкале оценки интенсивности боли. Данные представлены в таблице 10.
Клинические проявления парестезии выражались по-разному: от слабых периодически возникающих нарушений чувствительности до сильных, непереносимых ощущений. Как видно из таблицы 10, 2 (5,1%) пациента оценивали свои ощущения как «невыносимые» (10 баллов), 13 (33,3%) -«сильнейшие» (9-8 баллов); 18 (46,2%) пациентов - «сильные» (7-6 баллов), 4 (10,3%) - «умеренные» (4-5 балла); 2 (5,1%) пациента - «слабые» - (2-3 балла).
Данные о времени максимальной выраженности парестетических ощущений в течение суток представлены в таблице 11.
У 29 (74,4%) пациентов парестетические ощущения были постоянными, беспокоящими в течение суток, у 5 (12,8%) пациентов интенсивность усиливалась к вечеру или в ночное время. У 9 (23,0%) пациентов имелись «светлые» бессимптомные промежутки (до 24 часов), характеризующиеся минимальной выраженностью или даже полным прекращением парестетических ощущений. Бльшая часть пациентов - 25 (64,1%) человек - не отмечали светлых промежутков, что указывает на тяжесть заболевания и возможность влиять на качество жизни и психо-эмоциональное состояние человека. При этом 5 (12,8%) пациентов отмечали, что явления парестезии прекращалась, когда они не концентрировали своё внимание на заболевании.
Обеспокоенные неприятными ощущениями, пациенты рассматривали язык в зеркало, фиксируя свое внимание на анатомических образованиях или незначительных изменениях, в частности, на лимфоидную ткань у корня языка или валикообразные сосочки, принимая их за «злокачественные новообразования». Канцерофобия была выявлена у 17 (43,6%) пациентов.
Оценка показателей микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов основной и контрольной групп
Состояние микроциркуляции определяли с помощью методик лазерной допплеровской флоуметрии, оптической тканевой оксиметрии и лазерной флуоресцентной диагностики.
У всех пациентов с парестезией СОПР и у пациентов контрольной группы измерение микроциркуляции проводили симметрично (справа и слева) в области кончика языка, средней трети щеки, центральной части слизистой оболочки нижней губы и вестибулярно в области альвеолярной десны между первым и вторым нижними премолярами.
При оценке полученных данных у пациентов контрольной группы была выявлена достоверная (p 0,05) асимметрия нескольких показателей микроциркуляции, представленных в таблице 15.
Асимметрия кровотока у пациентов контрольной группы выражалась в превышении фракции гемоглобина (Vr) справа в среднем на 10% по сравнению с левой стороной. С правой стороны определяется более высокая сатурация как смешанной крови (MS02), так и артериальной (Sm), то есть потребление кислорода тканями с правой стороны достоверно выше. Также наблюдаются более высокие нейрогенные колебания наряду со снижением нейрогенного тонуса, что отражает уменьшение влияния симпатической нервной системы на микрососуды и, следовательно, увеличение вазодилатации на путях притока крови в систему микроциркуляции.
Различие показателей микроциркуляции с правой и левой сторон может быть объяснено асимметрией бифуркаций общих сонных артерий. При оценке кровотока не всегда принимается во внимание асимметрия строения кровеносной системы. Известно, что непарные органы, снабжающиеся кровью из обеих общих сонных артерий, развиваются из двух и более зачатков, но разделены так, что внутриорганных анастомозов между этими системами в них нет. Справа общая сонная артерия отходит от плечеголовного ствола, а слева - от дуги аорты. Справа артериальная кровь дважды проходит через бифуркационные ветвления, выполняющие роль «гемосепараторов» [80], а слева - только один раз.
Показатели микроциркуляции у пациентов с парестезией слизистой оболочки полости рта
В таблице 16 представлены показатели микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов с парестезией СОПР на стороне поражения и у пациентов контрольной группы на стороне, соответствующей стороне поражения.
Анализ данных показал, что у пациентов с парестезией СОПР в области языка отмечается достоверное снижение (р 0,05) значения М на стороне поражения на 11,9% по сравнению с соответствующей стороной у лиц контрольной группы. На этом фоне выявлено увеличение значения на 58,6%. Среднее значение Kv увеличено (р 0,05) на 80,4%.
Перфузия тканей губы (М) была снижена на 29,0% (р 0,05). Вариабельность кровотока на пораженной стороне была достоверно выше ( на 28,8%, Kv на 82,8%).
В области щеки со стороны поражения значение М также было достоверно ниже на 22,2%. Величина и коэффициент вариации увеличены на 6,4% и на 34,0% соответственно (р 0,05).
В области слизистой оболочки альвеолярного отростка на стороне поражения у пациентов с парестезией СОПР констатируется снижение показателя М на 35,9% (p 0,01) по сравнению с контрольной группой. Среднее значение показателя увеличено на 20,7% (р 0,05). Коэффициент вариации был достоверно увеличен на 70,5% (р 0,05).
Результаты амплитудно-частотного анализа у пациентов с парестезией СОПР и пациентов контрольной группы представлены в таблице 17.
У пациентов с парестезией СОПР на стороне поражения выявлены признаки нарунения функционировании регуляторных влияний на микроциркуляцию в виде резкого снижения активных факторов контроля.
Вклад эндотелиальных ритмов был на 30% ниже (p 0,001), что указывает на снижение эндотелиальных модуляций десневого микрокровотока и уменьшение выработки вазодилататоров микрососудистым эндотелием десны.
Достоверное снижение нейрогенного вклада (на 42%, p 0,001) свидетельствует об угнетении вазомоторного механизма регуляции тканевого кровотока, что сопровождается усилением венозного застоя в микроциркуляторном русле с нарастанием вазоконстрикции и внутрисосудистого сопротивления, т.е. затруднением оттока крови. Отмечается незначительное снижение амплитуды миогенных колебаний (на 6%, p 0,001), что приводит к повышению мышечного сопротивления и, следовательно, к снижению нутритивного кровотока.
При этом у пациентов с парестезией СОПР отмечается возрастание амплитуды пассивных ритмов. Увеличился объем притока артериальной крови в микроциркуляторное русло, моделированной пульсовой волной (AmaxC увеличен при поражении на 17%), что связано со снижением сосудистого тонуса. Увеличение амплитуды дыхательной волны на 19% указывает на снижение микроциркуляторного давления. У пациентов с парестезией СОПР наблюдалось значительное (в 3 раза) увеличение нейрогенного тонуса на стороне поражения и уменьшение колебаний нейрогенной природы по сравнению с пациентами контрольной группы (р 0,001). Значение ПШ превышало единицу и было в 2 раза больше, чем в контрольной группе.
Таким образом, по данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-граммы у пациентов с парестезией СОПР по сравнению с контрольной группой определяются нарушения микроциркуляции, которые проявляются в снижении вазомоторного компонента и преобладании застойных явлений в венулярной части.
У пациентов с парестезией СОПР наблюдается достоверное уменьшение относительной фракции эритроцитов, проходящих через микрососуды (на 26%, р 0,05). Данные представлены в таблице 18.
Эти изменения сопровождались у пациентов с парестезией СОПР снижением эффективности газообмена: уменьшением индекса перфузионной сатурации (на 30,5%, р 0,05) и показателя удельного потребления кислорода тканями (на 4,1%, р 0,05) относительно аналогичных показателей, полученных при обследовании пациентов группы контроля. При этом методом ОТО отмечено увеличение парамерта MSO2 на 9,01% (p 0,001). Выраженные нарушения оксигенации являются результатом тканевой гипоксии. Показатели смешанной крови, артериальной крови и индекс удельного потребления кислорода в тканях у пациентов с парестезией СОПР на стороне поражения и у пациентов контрольной группы представлены в таблице 19.
Выписка из истории болезни
На кафедру ортопедической стоматологии СЗГМУ им. И.И. Мечникова обратился пациент С., 62 лет, с диагнозом «парестезия слизистой оболочки полости рта». До обращения на кафедру пациент проходил лечение данного заболевания у специалистов различного профиля, но к улучшению это не привело.
Перенесённые и сопутствующие заболевания: гепатит А, хронический пиелонефрит, осеохондроз поясничного отдела позвоночника. Аллергический анамнез не отягощён. Вредные привычки отсутствуют.
Развитие настоящего заболевания: пациент предъявляет жалобы на жжение, покалывание, онемение, зуд нижней губы справа и слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти в области удалённых 46, 47 зубов в течение 5 лет. Ощущения появляются, как правило, утром, усиливаются в течение дня и достигают максимума к вечеру. Во время приёма пищи чувство жжения ослабевает или полностью исчезает. Пациент связывает появление парестезии СОПР с удалением зубов на нижней челюсти. Интенсивность парестетических ощущений по визуальной аналоговой шкале пациент оценил в 6 баллов.
Клинический осмотр: лицо симметричное, красная кайма губ без изменений. Региональные лимфатические узлы не пальпируются. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, влажная, без видимых патологических изменений.Отсутствуют 1.4, 1.5, 2.1, 2.5, 2.6, 2.7, 2.8, 3.6, 3.7, 4.6, 4.7 зубы (односторонний концевой дефект верхней челюсти и включённые дефекты нижней челюсти - II класс по классификации Kennedy). Ортопантомограмма пациента С. представлена на рисунке 14. Клиническая картина в полости рта до ортопедического лечения представлена на рисунке 15. У пациента вывялена повышенная стираемость твёрдых тканей зубов (горизонтальная, генерализованная декомпенсированная II степени). Ортопедические конструкции отсутствуют.
При оценке состояния ВНЧС выявлена лёгкая степень дисфункции (4 балла по Helkimo).
Перед началом лечения у пациента С. определяли центральное соотношение челюстей функционально-физиологическим методом при помощи аппарата «АОЦО». Графическая запись, имевшая вид двухпикового графика, а также выявленное смещение нижней челюсти явились основанием для применения двухэтапной схемы лечения пациента.
С помощью аппарата «FreecorderBlueFox» провели графическую запись движений нижней челюсти. При обследовании до лечения у пациента С. выявлено увеличение амплитуды смещения головок нижней челюсти и девиация нижней челюсти при открывании рта.
До проводимого лечения парестезии нижней губы справа и слизистой оболочка альвеолярного отростка нижней челюсти в области удалённых 46, 47 зубов у пациента С. провели исследование микроциркуляторного русла методами ЛДФ, ЛФД и ОТО. Данные представлены в таблицах 42 и 43.
С целью восстановления межальвеолярной высоты и правильного позиционирования нижней челюсти пациенту был изготовлен лечебно-диагностический аппарат (рисунок 16).
После использования лечебно-диагностического аппарата повторная явка назначалась раз в неделю. Через 7 дней пациент отметил незначительное улучшение, проявляющееся в укорочении периода проявления парестезии СОПР. В течение последующих двух месяцев лечебно-диагностический аппарат несколько раз корректировался после повторного исследования пациента на аппарате «FreecorderBlueFox» (частичное пришлифовывание и утолщаться путем добавления слоя быстротвердеющей пластмассы).
Через 2 месяца после использования лечебно-диагностического аппарата пациенту было предложено оценить свои ощущения по визуальной аналоговой шкале и проведено исследование микроциркуляции.
Пациент оценил свои ощущения как 0 баллов, при этом выявлено значительное улучшение показателей микроциркуляции с уменьшением тканевой гипоксии в области парестетических ощущений после использования каппы, показатели приблизились к значениям контрольной группы.
В области губы на стороне поражения после восстановления окклюзионных взаимоотношений показатель М составил 7,60 перф. ед., а - 0,95 перф. ед., Kv 12, 5%, Vr - 17,20%, MS02 - 92,05%, Sm - 12,11 усл. ед., U - 0,93 усл. ед., ФПК -1,60 отн. ед., ЭКО - 11,30 отн. ед.
В области альвеолярной десны после восстановления окклюзионных взаимоотношений на стороне поражения показатель М составил 17,80 перф. ед., а - 1,64 перф. ед., Kv - 9, 20 %, Vr - 14,30 %, MS02 - 86,0 %, Sm - 4,83 усл. ед., U - 1,11 усл. ед., ФПК - 1,24 отн. ед., ЭКО - 24,49 отн. ед., АтахЭ - 0,39 перф. ед., AmaxН – 0,35 перф. ед., AmaxМ – 0,68 перф. ед., AmaxД – 0, 31 перф. ед., AmaxС – 0, 55 перф. ед., НТ – 5,82 перф. ед., МТ – 4,56 перф. ед., ПШ – 0,78 перф. ед.
Учитывая оценку пациентом своих ощущений как 0 баллов, улучшение показателей микроциркуляции, было проведено протезирование постоянными конструкциями, что представлено на рисунке 17.