Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное представление о диагностике и лечении пациентов с красным плоским лишаем (обзор литературы) 15
1.1. Этиопатогенетические теории красного плоского лишая (L43) 18
1.2. Диагностика и клиническая картина красного плоского лишая 26
1.2.1. Вариабельность клинической картины красного плоского лишая 26
1.2.2. Методы диагностики красного плоского лишая 30
1.3. Комплексное лечение пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта 37
1.4. Применение лазерных технологий при хирургическом лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта 44
Глава 2. Материалы и методы 48
2.1. Клинические методы исследования 48
2.1.1. Распределение пациентов по группам исследования 48
2.1.2. Диагностика красного плоского лишая слизистой оболочки рта люминесцентным методом с помощью лампы Вуда .52
2.1.3. Определение электрохимического потенциала слизистой оболочки рта 54
2.1.4. Оценка послеоперационного болевого синдрома 55
2.1.5.Определение выраженности коллатерального отека в послеоперационной области 56
2.1.6. Оценка заживления раневой поверхности в группах наблюдения 57
2.2. Лабораторные методы исследования .58
2.2.1. Биохимические методы исследования 58
2.3. Характеристика лазерных систем .60
2.4. Методы хирургического лечения пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта 62
2.4.1. Метод хирургического лечения пациентов с использованием излучения эрбиевого лазера 63
2.4.2. Метод хирургического лечения пациентов с использованием излучения неодимового лазера 64
2.4.3. Метод хирургического лечения пациентов с сочетанным применением излучения эрбиевого и неодимового лазеров 65
2.4.4. Традиционный метод хирургического лечения пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта .67
2.5. Статистическая обработка материала .68
Глава III. Результаты собственных исследований 73
3.1. Характеристика пациентов включенных в исследование .73
3.2. Результаты диагностики красного плоского лишая с помощью лампы Вуда 76
3.3. Электрохимический потенциал полости рта в динамике лечения 77
3.4. Выраженность послеоперационного болевого синдрома у пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта в зависимости от методов хирургического лечения 80
3.5. Результаты оценки выраженности коллатерального отека в послеоперационной области после применения различных хирургических методов иссечения пораженных участков слизистой оболочки рта 83
3.6. Особенности заживления раневой поверхности после лазерного воздействия и традиционного хирургического метода 85
3.7. Результаты лабораторных методов исследования 88
3.7.1 Содержание интерлейкина-1 в смешанной слюне у пациентов в динамике лечения 88
3.7.2. Содержание интерлейкина-6 в смешанной слюне у пациентов в динамике лечения 90
3.7.3. Содержание -интерферона в смешанной слюне у пациентов в динамике лечения 92
3.8. Клинические примеры .95
Обсуждение полученных результатов. Заключение .110
Выводы .121
Практические рекомендации .123
Список сокращений и условных обозначений 125
Список литературы .126
- Этиопатогенетические теории красного плоского лишая (L43)
- Применение лазерных технологий при хирургическом лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта
- Характеристика пациентов включенных в исследование
- Клинические примеры
Этиопатогенетические теории красного плоского лишая (L43)
Этиология плоского лишая остается до настоящего времени окончательно неизвестной, механизм развития сложный и многофакторный, единой теории возникновения и развития не существует. КПЛ рассматривают его как полиэтиологическое заболевание, описано несколько теорий возникновения, которые имеют иммунологическую, нейрогенную, инфекционную, интоксикационную природу и др. В настоящее время ведущей в патогенезе является иммунологическая теория (Силин Д.С., 2013; Lavanya N., 2011).
Нейрогенная теория заболевания основана на взаимосвязи стрессовых реакций и нервно-психического напряжения. Клинические проявления заболевания КПЛ были выявлены после сильного эмоционального стресса, а также при поражениях центральной нервной системы (Анисимова Т.В., 2004; Chaudhary S., 2004; Ivanovski K. et al., 2005; Nosratzehi T., 2018). В литературе описаны случаи подтверждающие внезапное развитие заболевания, после перенесенной психологической травмы, появление высыпаний, которые напоминают опоясывающий лишай - зостериформная форма красного плоского лишая. Неврогенная теория подтверждается наличием в крови у больных КПЛ повышенного содержания адреналина, ацетилхолинэстеразы и серотонина, что характеризуется оперативной адаптацией обмена веществ, приспособлением организма к нарушениям гомеостаза, особенно в критических и экстренных ситуациях (Довжанский С.И., 1988). Е.Л. Аллик (2001) выявила у больных плоским лишаем слизистой оболочки рта широкий спектр личностных особенностей: интравертированность, алекситимию, низкую и пороговую ближе к низкой стрессоустойчивость, пассивное отношение к конфликту, уход от решения проблем. У больных с плоским лишаем чаще, чем в общей популяции, выявляется ант
Наследственная теория. В литературе описаны случаи семейного возникновения заболевания КПЛ. Так у близких родственников пациентов с красным плоским лишаем, выявлены такие же симптомы заболевания в 11% случаев, отмечено более раннее начало заболевания, продолжительное течение, склонность к частым рецидивам и носительство антигена главного комплекса гистосовместимости – HLA-A3 (Shiora T. et al., 2003). По мнению D. Grinspan (1996) данный антиген является генетическим фактором риска развития сахарного диабета. Ряд авторов установил, что у лиц, имеющих антиген HLA-A3, эрозивная форма плоского лишая встречается в 3 раза чаще, чем при его отсутствии (Машкилейсон А.Л. и соавт., 1986). Рядом иностранных и отечественных авторов замечено увеличение антигенов HLA-B5, HLA-B35, HLA-B8, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности к плоскому лишаю и объясняет частоту нарушений углеводного обмена именно при эрозивной форме плоского лишая, включая комбинации с гипертонической болезнью (McCartan B.E., 1997; Yarom N. et al., 2009). Есть предположения, что плоский лишай является проявлением особой иммунной реакцией кожи, у лиц, имеющих врожденную предрасположенность к ее развитию (Fellner M.J., 1980; Mehregan A.H. et al., 1984; Huang C. et al., 2005).
Иммунологическая теория. В настоящее время ведущей в патогенезе является, Одной из современных теорий считается иммунологическая теория, в основе которой лежат нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета (Рабинович О.Ф., 2001; Lavanya N., 2011; Javvadi L.R. et al., 2018). В основе патогенеза этой теории лежит увеличение образования цитокина TH1, которое сопровождает начало заболевания. Предполагают, что при нарушении местных иммунных механизмов, развивающихся на фоне дефицита эстрогенов, часто присутствует психоэмоциональный (стрессовый) фактор. При исследовании периферической крови пациентов отмечено снижение общего количества Т-лимфоцитов в основном за счет функциональной активности Т-супрессоров, в большинстве случаев при многолетнем течении заболевания. Выявлена взаимосвязь между клеточным и гуморальным иммунитетом (Rad M. et al, 2009; George A. et al, 2011; Jawadi L.R. et al., 2018).
Вероятно, это вызвано генетическими факторами и генетический полиморфизм цитокинов влияет на возможное возникновение повреждения только в полости рта (y-IFN зависимое), или в полости рта и на коже (фактор некроза опухоли-альфа (TNF-) зависимое). Активированные Т-клетки мигрируют через эпителий полости рта, далее притягиваются внутриклеточными молекулами адгезии внеклеточные матричные белки эпителиальной базальной мембраны, включая коллаген IV и VII типа, ламинин и интегрины, возможно, cxcr3- и ccr5- сигнальные пути. Такие цитокины, как tnf-а, IL-1, IL-10, IL-12, выделяются кератиноцитами для хемотаксиса лимфоцитов. Затем Т-клетки связываются с кератиноцитами, у-INF с последующей активацией p53, матричной металлопротеиназы 1(MMPI1) и MMP3, что приводит к запрограммированной гибели базальных клеток (апоптозу) эпителия (Lavanya N., 2011).
Хроническое течение КПЛ может возникнуть из-за активации воспалительного медиатора, ядерного фактора каппа-Ь (NF-kB) и торможения трансформирующего фактора роста, что может вызвать гиперпролиферацию кератиноцитов и привести к появлению участков гиперкератоза (Ханова С.А., 2014; Молочкова В.А., 2016; Janardhanam S.B., et all, 2012).
Токсико-аллергическая (интоксикационная) теория. В 1988 Машкиллейсон А.Л. описал теорию развития плоского лишая на фоне снижения дезинтоксикационной функции органов пищеварения. По его мнению, токсины, связываясь с белком, превращаются в антигены, которые стимулируют синтез антител.
В 1979 году A. Hollander выделил основные профессии, а именно: работники химической, деревообрабатывающей промышленности, медицинский персонал, в которых плоский лишай встречается как аллергическое заболевание. Ряд авторов отмечают повышенную заболеваемость КПЛ среди профессиональных специалистов, особенно работников здравоохранения, фармацевтов, химиков, указывая причины воздействия на организм лекарственные аллергены (Laskaris G., 2003; Mohammad A. et al., 2014).
Согласно токсико-аллергической теории развитие КПЛ также происходит вследствие токсического воздействия на организм лекарственных препаратов. Выделен ряд лекарственных препаратов, прием которых может вызвать данное заболевание: к ним относят нестероидные противовоспалительные препараты, антибактериальные средства, сульфаниламидые препараты, сульфоны, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента, противомалярийные средства, препараты, в которые содержится золото, висмут, ртуть, мышьяк, диуретики, антикоагулянты, противоопухолевые препараты (Чиликин В.Н. и соавт., 2014; Рабинович О.Ф. и соавт., 2018; Beckman K.A., 1995; Rice P.J., 2002; Ben Salem C. et al., 2008; Jairo Robledo-Sierra, 2018; Tziotzios C. et al., 2018; Gonzalez-Moles M.A., 2019).
Некоторые авторы отмечали возникновение КПЛ у пациентов на слизистой оболочке щек с амальгамовыми пломбами на жевательных зубах, золотыми коронками, острыми краями зубов, которые вероятно являются провоцирующими факторами и могут усугублять течение КПЛ (Jameson M.W., 1990; Smart E.R., 1995; McParland H. et al., 2012; Baccaglini L. et al., 2013; Khudhur A.S., 2014; Jairo Robledo-Sierra, 2018). В настоящее время особое внимание уделяется влиянию стоматологических сплавов на ткани и организм человека, а также взаимодействию с биологическими средами организма. Биосовместимость сплава является важным условием их клинического проявления и определяется канцерогенной активностью, токсичностью, мутагенностью и аллергическими реакциями. Электрохимические факторы, обусловленные сочетанием разнообразных благородных и неблагородных сплавов способствуют распространенности сенсибилизации к металлам и увеличению количества больных с непереносимостью металлических конструкций в полости рта. В некоторых случаях показатели разности потенциалов могут значительно превышать предельно допустимое значение 80мВ и приводить к развитию гальваноза (Гожая Л.Д., 2001; Кириллова Л.А., 2004; Лебеденко И.Ю. и соавт., 2012; Гричешников Н.С., 2017). По данным ряда авторов стоматологические металлы в полости рта влияют на развитие КПЛ. Механизм развития связан с аллергическим действием разнородных ионов биометаллов, которые попадают в слюну в результате электрохимической коррозии, что и обуславливает гальванизм полости рта (Арунов Т.И., 2010; Арунов Т.И. и соавт., 2010; Макеева И.М. и соавт., 2018; Jairo Robledo-Sierra, 2018).
Применение лазерных технологий при хирургическом лечении красного плоского лишая слизистой оболочки рта
Внедрению в клиническую практику хирургических лазеров предшествовал ряд экспериментальных исследований как отечественных, так и зарубежных авторов. Было отмечено, что высокоинтенсивные лазеры способны рассекать, препарировать, испарять и коагулировать различные ткани организма.
В отечественной стоматологии в зависимости от характера патологии применяют различные типы лазеров: газовые, твердотельные, полупроводниковые, жидкостные. В клинической практике лазерные системы нашли широкое применение в лечении различных стоматологических заболеваний (Прохончуков А.А. и соавт., 1996; Кулаков А.А. и соавт., 2009; Баграмов Р.И. и соавт., 2010; Шугайлов А.И., 2010; Морозова Е.А. и соавт., 2018, 2019; Тарасенко С.В. и соавт., 2019). Преимущество лазерного излучения показано в многочисленных работах авторов при нанесении раны в сравнении с режущим инструментом. Так при использовании хирургического лазера при оперативных вмешательствах выявлено меньшее травмирование тканей, выраженный гемостатический эффект во время операции, селективное удаление патологически измененных тканей, сокращение времени оперативного вмешательства, незначительные послеоперационные отек и боль, отсутствие рубцовой деформации тканей и комфортное состояние пациента (Наумович С.А. и соавт., 2006; Лазарихина Н.М., 2007; Толстых А.В., 2009; Шугайлов А.И., 2010; Штрунова Л.Н., 2011; Евграфова А. О., 2011; Минаев В.П., 2012; Тарасенко И.В., 2012; Мозокина М.М., 2013; Хурхуров Б.Р., 2013; Ilaria G., 2015; Rivers J.K., 2016; Hsu V.M., 2017). Установлено, что лазерное излучение вызывает выраженный противовоспалительный эффект, обладает бактерицидным и бактериостатическим действием, стимулирует тканевой иммунитет и процессы регенерации (Romeo U. et al., 2014; Keskiner I. et al., 2016). Важным моментом также является наличие рубцов в эстетически значимой зоне, при использовании лазерных технологий рубцы малозаметные или в результате окончательной трансформации рубцовой ткани зона операции становится не различимой от интактной ткани (Плетнев С.Д. с соавт., 1996; Новикова А., 2006; Тарасенко И.В., 2012; Мозокина М.М., 2013; Хурхуров Б.Р., 2013).
В процессе многочисленных научных исследований лазерная хирургия следует строго рекомендациям по лазерной безопасности и стандартам использованию. На сегодня лазерное излучение работает прециозно и безопасно по сравнению со стальным скальпелем. Лазерная хирургия все больше используется в стоматологии, в том числе и в лечении предраковых заболеваний СОР (Monteiro L., et al., 2019).
Евграфова А.О. 2011г для иссечения пораженного участка веррукозной лейкоплакии СОР и верификации диагноза использовала излучение эрбиевого лазера с длинной волны 2940 нм, а также комбинацию излучений Er:YAG и СО2 лазеров. Для выпаривания участка пораженного лейкоплакией с размытыми контурами - излучение углекислого лазера длиной волны 10,6 мкм. При использовании лазерного излучения Er:YAG лазера автором отмечено ускорение процессов заживления послеоперационной раны в два раза по сравнению с использованием излучения СО2 лазера, снижение риска возникновения воспалительных нагноительных осложнений.
В работе Dillenburg CS et аl. 2014г описаны результаты использования лазерного излучения диодного лазера и 0,05% геля пропионат клобетазола в течение месяца у больных атрофической и эрозивной формой КПЛ в сравнении. В результате проведенного исследования было выявлено, что лазерное облучение обладает большими клиническими эффектами по сравнению с топическими стероидами.
При использовании диодного лазера с длиной волны 980 нм для хирургического лечения КПЛ слизистой оболочки рта показан положительный результат - симптомы, включая боль и болезненность, уменьшались, через месяц рецидивов не наблюдали, побочных эффектов не отмечали (Derikvand N. et al., 2017).
Отчет группы зарубежных авторов продемонстрировал эффективность лечения КПЛ слизистой оболочки рта с помощью эрбиевого лазера в уменьшении послеоперационного отека и боли, ускорения сроков заживления (Asnaashari M. et al., 2014).
При помощи СО2 лазера проведено эффективное лечение пациентов с КПЛ слизистой оболочки рта, в послеоперационном периоде рецидивов не наблюдали (Agha-Hosseini F. et al., 2012). Аналогичные данные были получены и другими исследователями, которые иссекали пораженные участки СО2 лазером (De Magalhaes-Junior E.B., 2011; Rimkeviсius A., 2017). Анализ литературы показал, что в связи с увеличением количества пациентов с КПЛ СОР, длительным хроническим течением заболевания, рецидивированием заболевания, низкими результатами существующих консервативного лечения, возможностью озлокачествления процесса актуальным является поиск новых методик лечения, обладающих высокой эффективностью и минимальным риском развития рецидива. В связи с этим представляется целесообразным изучение действия излучения высокоинтесивных хирургических лазеров при лечении пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки рта.
Характеристика пациентов включенных в исследование
Выявление лихеноидных поражений слизистой оболочки рта всем пациентам проводили с помощью лучей лампы Вуда. Здоровая слизистая оболочка светилась светло-синим светом, фиолетовым цветом светилась здоровая красная кайма губ. Так, у 50 (54%) пациентов с гиперкератотической формой КПЛ определялось бело-голубое свечение очагов поражения на слизистой оболочке, где очаги гиперкератозов светились белесоватым свечением на фоне здоровой слизистой оболочки (рис. 17 а, б). Из них у 27 пациентов определялось белесовато-желтое свечение очагов гиперкератоза - это сетки Уикхема. На некоторых участках слизистой оболочки рта, где локализовались единичные ороговевшие папулы и где сетка Уикхема была в виде послеоперационного рубца, определялось размытое белесовато-желтое свечение.
У 43 (46%) пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ на месте эрозий определялся коричневый (коричнево-черный) цвет, вокруг эрозий пораженная слизистая оболочка светилась белесовато-желтым цветом, красная кайма губ голубовато-фиолетовым свечением. Единичные очаги гиперкератоза, удаленные от эрозий не светились или имели мутное белесовато-желтоватое свечение в лучах лампы Вуда, вероятно, причиной этому служили выраженная гиперемия и отек, которые нарушали прохождение излучения (лучей) лампы через ткани. Также, необходимо отметить, что у 2 пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ и наличием хронического генерализованного пародонтита люминесцентная диагностика выявила красно-коричневое свечение очагов поражения с вестибулярной поверхности в области прикрепленной десны моляров верхней и нижней челюсти. У 5 пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ, которые не вошли в исследование, в области эрозий было выявлено ярко-красное свечение, что свидетельствовало о озлокачествлении поражения.
При люминесцентной диагностике КПЛ слизистой оболочки рта было выявлено, что очаги поражения КПЛ светятся различным цветом в зависимости от локализации и от степени выраженности воспалительных явлений. На неизмененной слизистой оболочке бледно-розового цвета свечение было ярко бело-голубое, при гиперкератотической форме КПЛ -белесовато-желтое, при эрозивно-язвенной форме КПЛ белесовато-желтое, голубовато-фиолетовое и коричневое.
Клинические примеры
Клинический случай 1. Пациентка Г., 38 лет, обратилась 21.04.14 в Институт стоматологии с жалобами на болезненную эрозию на боковой поверхности языка справа после безуспешной попытки консервативной терапии.
Из анамнеза: летом 2016 года впервые обратила внимание на дискомфорт при приеме пищи, через некоторое время появилась болезненность на языке. При осмотре увидела эрозию на боковой поверхности языка и обратилась к стоматологу терапевту, проводилось лечение эпителизирующими и регенерирующими средствами для заживления эрозивных элементов поражения. Пациентка отмечала улучшение состояния во время лечения, но после прекращения лечения процесс возобновлялся.
Данные анамнеза жизни: хронический гастрит, курит в течение 14 лет.
При осмотре конфигурация лица не изменена, регионарные лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не увеличенные, мягко-эластической консистенции, открывание рта не ограничено. В полости рта на правой боковой поверхности и спинке языка определяются кератотические изменения, располагающиеся бляшкообразно вокруг эрозивной поверхности, пальпация данной области болезненна. Прикус ортогнатический, справа на нижней челюсти зуб 4.6 имеет дефект пломбы, зубы 4.5, 4.4 острые края.
План обследования и лечения: 1) лабораторные исследования (общий, биохимический анализ крови, общий анализ мочи), 2) консультация участкового врача терапевта, 3) консультация врача гастроэнтеролога, 4) консультация и лечение у врача стоматолога терапевта, 5) хирургическое лечение: иссечение участков пораженной КПЛ слизистой оболочки языка с помощью эрбиевого лазера, 6) динамическое наблюдение.
В Институте стоматологии проведено клинико-рентгенологическое обследование. Электрохимический потенциал полости рта при исследовании составил 105 мВ, в лучах лампы Вуда лихеноидное поражение имело характерное бело-голубое свечение, в центре которого участок 1,2х2,2см имел коричневатое свечение с желтым ободком по периферии. При биохимическом исследовании в супернатанте смешанной слюны содержание IL-1=65 пг/мл, IL-6=17 пг/мл, -INF=11 пг/мл, что подтверждало хронический воспалительный процесс. Проведенные анализы крови соответствовали возрастным нормам. Проведено сглаживание острых краев зубов 4.5, 4.4, реставрация дефекта пломбы зуба 4.7 светоотверждаемым пломбировочным материалом.
По данным обследования поставлен диагноз: красный плоский лишай, эрозивно-язвенная форма (поражение языка) (рис.28а). План лечения включал: иссечение пораженного участка слизистой оболочки языка с последующим патогистологическим исследованием, динамическое наблюдение.
Операция иссечения пораженного участка слизистой оболочки языка проведена под инфильтрационной анестезией раствором Ультракаина Д-С форте 1:100000 - 1,0 мл, с помощью Er:YAG лазера. В пределах здоровых тканей в режиме абляции мощностью излучения 3,0 Вт произведено иссечение пораженной слизистой оболочки языка (рис. 28б), после чего осуществляли обработку раневой поверхности в режиме коагуляции расфокусированным лучом на расстоянии 1,5-2 см сапфирового фибера от раны без водно–воздушного аэрозоля мощностью 2 Вт (рис 29а). Рана ушита наглухо узловыми швами нитью Пролен 5,0 (рис. 29б). Патогистологический материал направлен на исследование.
Послеоперационный период протекал без особенностей, на первые сутки после операции пациентка отмечала слабо выраженные болевые ощущения и незначительный отек языка, гиперемии в области операции не определялось. На 3-и и 5-е сутки пациентка отмечала отсутствие боли и отека в области проведенного хирургического лечения отсутствовали, швы сняты на 6 сутки. Диагноз подтвержден патоморфологически №6087-88, в полученном биоптате слизистая оболочка покрыта неравномерно утолщенным многослойным плоским эпителием с гиперкератозом, вакуольной дистрофией, слабым полиморфизмом единичных клеток. Под эпителием полосовидная инфильтрация лимфоцитами (рис. 30а).
На 14 сутки отмечали снижение уровня содержание провоспалительных цитокинов: IL-1= 35 пг/мл, IL-6= 10 пг/мл -INF=11 мпг/л. На 30 сутки показатели продолжали снижаться:IL-1=11 пг/мл, IL-6=8 пг/мл -INF=5 пг/мл. Это свидетельствовало об активации гуморального иммунитета, снижении уровня воспаления в тканях. При осмотре через 30 суток на языке определялся рубец бледно-розового цвета, мягко-эластической консистенции (рис.30б). Через 3 месяца рубец был бледно-розового цвета, мягко-эластической консистенции, электрохимический потенциал полости рта при исследовании - 97 мВ. Через 12 месяцев после хирургического лечения клиническая картина не менялась.
Пациентка являлась на осмотр каждые 3 месяца, затем 6 месяцев, пациентке проводилась терапевтическая санация полости рта, гигиенические мероприятия. Врачом гастроэнтерологом скорректирована фармакотерапия сопутствующей патологии, достигнута ремиссия заболевания, период наблюдения 4 года.
Клинический случай 2. Пациент Р., 62 года, обратился 19.10.16 в Институт стоматологии с жалобами на наличие длительно незаживающей язвы в области спинки языка.
Из анамнеза: в 2010 году впервые появилась болезненность на языке после приема острой пищи, при осмотре обратил внимание на изъязвление на спинке языка. Пациент периодически обращался к стоматологам терапевтам, с 2010 по 2015 годы проводилось консервативное лечение (местно аппликации мазями: солкосерил, целистодерм гидрокортизон). Пациент отмечал улучшение состояния от проводимого лечения, однако через некоторое время процесс возобновлялся.
Пациент страдает язвенной болезнью желудка в стадии ремиссии, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью II степени (АД 140/90 мм рт. ст.), сахарным диабетом 2 типа.
Объективно: конфигурация лица не изменена, регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны, мягко-эластической консистенции, открывание рта свободное. В полости рта на спинке языка определяется патологический процесс в виде полосовидной язвы размером 2,5х0,5см, дно которой покрыто фибрином вокруг очаги паракератоза, пальпация краев язвы вызывает резкую боль, зубы санированы.
План обследования и лечения: 1) лабораторные исследования (общий, биохимический анализ крови, общий анализ мочи), 2) консультация участкового врача терапевта, 3) консультация врача гастроэнтеролога, 4) консультация врача стоматолога терапевта, 5) хирургическое лечение: иссечение участков пораженной КПЛ слизистой оболочки языка с помощью неодимового лазера, 6) динамическое наблюдение.