Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1 Апикальный периодонтит. Патогенетические механизмы развития 12
1.2 Средства и методы ирригации корневого канала, влияние на периапикальные ткани 18
1.3 Применение антиоксидантов в стоматологии 33
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Экспериментальные исследования 41
2.2 Лабораторные исследования 43
2.3 Клинические исследования 44
2.4 Методы мониторинга очагов деструкции костной ткани по рентгенограммам 51
2.4.1 Метод подсчета площади сложного контура 51
2.4.2 Статистическая обработка материалов исследования 55
Глава 3. Результаты исследования 57
3.1 Результаты экспериментального исследования 57
3.2 Результаты лабораторных исследований 66
3.3 Результаты клинических исследований 70
3.3.1 Результаты анализа клинической картотеки стоматологических учреждений 70
3.3.2 Результаты лечения зубов пациентов с диагнозом «хронический апикальный периодонтит» 74
3.3.2.1 Результаты сравнительного рентгенологического контроля в ближайшие и отдаленные сроки после эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита 80
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 86
Выводы 91
Практические рекомендации 92
Список литературы 94
- Средства и методы ирригации корневого канала, влияние на периапикальные ткани
- Результаты экспериментального исследования
- Результаты анализа клинической картотеки стоматологических учреждений
- Результаты сравнительного рентгенологического контроля в ближайшие и отдаленные сроки после эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита
Средства и методы ирригации корневого канала, влияние на периапикальные ткани
Основным принципом эффективного лечения апикального периодонтита является устранение инфицированного содержимого корневого канала и его надежная обтурация, обеспечивающая апикальный герметизм (Тютюник Ю.М., 2005; Portenier L. еt al, 2005; Williams J. et al, 2005). Это создает условия для восстановления костной структуры в зоне деструкции периодонта, что обеспечивает восстановление его функций, а так же устраняется риск развития инфекционно-аллергического и токсического воздействия на организм (Максимовский Ю.М, 2002, 2004; Митронин А.В., 2005).
Современные методики лечения апикального периодонтита включают комплекс мероприятий, первым этапом которых является тщательная механическая обработка корневых каналов различными эндодонтическими инструментами. Целью инструментальной обработки является механическое удаление размягченного инфицированного дентина корневого канала (Сard SJ., Sigurdsson A. et al, 2002). Многочисленные исследования показали, что в процессе механической обработки снижается количество микроорганизмов, что однако не гарантирует его стерильность (Малик Ю., 2011). Во многом это связано с тем, что не представляется возможным инструментально обработать все анатомические образования сложной системы корневых каналов, как то: латеральные каналы, дельты, анастомозы, перешейки (Цепов Л.М. с соавт., 2002, 2004; Рабинович И.М., с соавт., 2011). Известно, что примерно треть поверхности корневого канала остается не обработанной инструментально (Малик Ю., 2010). Поэтому наряду с инструментальной обработкой проводится дезинфекция корневого канала, которая осуществляется с применением различных антисептических средств, способных воздействовать на широкий спектр бактерий корневого канала (Luppens S.B. et al, 2002; Low A. et al, 2005; Zehnder M. 2006). Изыскиваются способы наиболее эффективного внедрения антимикробных средств в систему корневого канала.
На сегодняшний день выделяют несколько способов медикаментозной обработки корневых каналов зубов: промывание (ирригация); антисептические повязки; аппликация медикаментов; временная корневая обтурация (по Горячеву Н.А., 2002). Ирригация – это основной способ медикаментозной обработки корневого канала. Подачу промывающей жидкости в корневой канал осуществляют несколькими способами: используя ватные турунды на корневой игле, бумажные штифты, эндодонтические ирригационные шприцы, эндодонтические наконечники, оборудованные системой орошения, вибрационные аппараты и шприцы (Горячев Н.А., 2002). Из перечисленных способов наиболее эффективным является ирригация корневого канала при помощи шприцов различных конструкций (Радчик А.В., 2008; Симонс У.Д., 2011) или с помощью ультразвуковых систем, которые обеспечивают проточное орошение и вибрацию (Коэн С., Бернс Р., 2007; Кифнер П. 2014).
Антисептические повязки представляют один из способов медикаментозной обработки, когда в полость зуба вводится ватный тампон, пропитанный лекарственным веществом, под временную повязку (Цепов Л.М. с соавт., 2004). Аппликация медикаментов – это разновидность антисептической повязки, когда антисептик или лекарственное вещество вводится в корневой канал на носителе, т.е. на ватной турунде либо на бумажном штифте. Аппликация обеспечивает кратковременное (1–5 мин) или более длительное (1–2 суток) действие медикаментозного препарата (Горячев Н.А., 2002). В корневой канал вводятся аппликации различных медикаментов, обладающих антимикробным (антибиотики), болеутоляющим, антисептическим, сорбентным или иммунотропным действием.
Временная корневая обтурация как форма антимикробного воздействия на флору корневого канала, широко используется при лечении хронических форм апикального периодонтита. Для этой цели используются лечебные пастообразные препараты, основным действующим веществом в которых чаще всего является гидроокись кальция (Крылов Ю.А., с соавт, 2003; Кротов В.В., 2005; Амбарцумян О.С., 2005; Каримов Ю.Р., 2007; Иванченко О.Н., 2008; Радчик А.В., 2008; Мисник А.В., 2009; Митронин А.В., с соавт, 2012; Герасимова М.М., 2013).
Но наибольшее значение при подготовке корневого канала к обтурации имеет ирригация. Современный протокол эндодонтического лечения обязывает врача проводить ирригацию корневого канала после смены каждого эндодонтического инструмента (Ingle J.I., 2008). Ирригацию можно сочетать с инструментальной обработкой (Радчик А.В., 2008). Примером такого сочетанного воздействия является новейший никель-титановый инструмент – самоадаптирующийся файл (САФ) – Self Adjusting File Endodontic (SAF) (выпускается компанией Henry Schein, Inc. Израиль). Это полый цилиндр с тонкими стенками диаметром 1,5 или 2,0 мм, состоящими из никель-титановой сетки толщиной 120 мк. Инструмент удаляет дентин возвратно-поступательными шлифующими движениями. Полая конфигурация инструмента создает возможность проводить ирригацию на протяжении всего процесса механической обработки. Особое ирригационное устройство подсоединяется при помощи силиконового патрубка к ирригационному узлу на инструменте и обеспечивает непрерывный поток любого ирригационного раствора, подающегося с низким давлением и на скорости от 1 до 10 мл/мин. Общее время обработки одного канала составляет четыре минуты. Такая процедура позволяет удалить равномерный слой дентина толщиной 60–75 мк со всей поверхности стенок канала (Hof R. et al, 2011). Целью ирригации корневого канала является удаление некротизированных тканей, путридных масс, микроорганизмов и их продуктов распада, опилок дентина корня и смазанного слоя, образующихся в процессе инструментальной обработки (Хюльсман М., 2006; Mounce R. 2006). Основным требованием, предъявляемым к средствам для ирригации корневого канала, является их широкий антимикробный эффект с избирательной бактерицидной активностью, а также способность растворять поврежденные, некротизированные ткани в корневом канале (Максимовский Ю.М., с соавт., 2001, 2004; Апрятин С.А., Митрофанов В.И., 2007).
В настоящее время известно, что многие антибактериальные средства обладают кратковременным действием и являются малоэффективными в воздействии на микрофлору корневого канала (Малик Ю., 2010, 2011).
Их использование в клинической практике не всегда решает вопрос успешности эндодонтического лечения, о чем свидетельствуют данные Петрикас А.Ж. с соавторами (2002). Они указывают, что потребность в повторном эндодонтическом лечении зубов в три раза превышает потребность в их первичном лечении. При том, что в нашей стране успех первичного эндодонтического лечения составляет около 29 %, а успех повторного лечения еще ниже (Боровский Е.В., 1998). Исследования Комашко К.В. (2010), Дихановой В.Г. (2011) также подтверждают низкое качество первичного эндодонтического лечения. Только 3,1 % каналов зубов были запломбированы качественно от общего числа 320 обследованных зубов с обострением апикального периодонтита (Комашко К.В., 2010).
Причиной неудач первичного эндодонтического лечения является бактериальная инфекция, персистирующая в корневых каналах (Шпак Т. с соавт, 2014).
Установлено, что для борьбы с биопленкой требуются более концентрированные антимикробные препараты, чем для воздействия на микробный планктон, т.к. антимикробные агенты теряют свою активность, пытаясь проникнуть в глубинные слои биопленки. Медленная аккумуляция лекарственных веществ, вводимых в биопленку, приводит к более высокой резистентности к ним клеточной ассоциации биопленки, т.е. не происходит разрушения этих микробных клеток (Соломонов М. 2007).
К сожалению, до настоящего времени не найдено идеального дезинфицирующего средства (Рабинович И.М. с соавт., 2011). Установлено, что и чисто механические методы удаления биопленки также не являются достаточно успешными, при том, что повторять их многократно невозможно из-за опасности истончения и разрушения корня зуба (Kuttler S. еt al, 2004).
В литературе приводится перечень требований, которыми должен обладать ирригационный раствор для обработки корневого канала (Ford T.R.Р. et al, 2002). К ним относятся:
– антимикробное действие;
– наличие низкого поверхностного натяжения;
– отсутствие мутагенного или цитотоксичного действия;
– наличие способности растворения тканей;
– сохранение активности при хранении;
– приемлемая стоимость.
Результаты экспериментального исследования
В условиях эксперимента по данным микроскопического исследования проводили сравнительное изучение степени и скорости восстановления поврежденных тканей периодонта после обработки каналов зубов крыс в контрольной и опытной группах:
- контрольная группа (18 крыс) – каналы зубов обрабатывали 3 % раствором гипохлорита натрия с выведением гипохлорита в периодонт;
- опытная группа (18 крыс) – каналы зубов обрабатывали 3 % раствором гипохлорита натрия, провоцирующим травму периодонта, с последующим введением в корневой канал турунды с цинкорганическим препаратом, с целью купирования токсического действия гипохлорита натрия.
Изучение гистологических препаратов, приготовленных из фрагментов апикального периодонта с окружающей костной тканью альвеолы и верхушками корней зубов крыс, проводили в сроки через 1, 3, 7 и 14 дней после травмы периодонта и медикаментозного воздействия.
Протокол исследования контрольной группы крыс
1 сутки
В слизистой оболочке десны определяются: некроз эпителия, язвенные дефекты, покрытые некротическими массами, либо на большом протяжении эпителий отсутствовал. В собственной пластинке наблюдались отек, гиперемия, кровоизлияния.
В периодонте наблюдались: отек, кровоизлияния, фибриноидный некроз разрушенных коллагеновых волокон, отделившихся от цемента вдоль всего корня зуба (Рисунок 8).
3 сутки
Отмечены те же изменения, что и в первые сутки наблюдения, но более выраженная диффузная воспалительная реакция и в собственной пластинке слизистой оболочки, и в периодонте, представленная, в основном, нейтрофильными лейкоцитами. В периодонте – фибриноидный некроз коллагеновых волокон периодонтальной связки, деструкция прилежащей костной ткани (Рисунок 9).
7 сутки
8 слизистой оболочке десны отмечено некоторое уменьшение отека, кровоизлияния. На язвенные дефекты наблюдалось наползание тонкого слоя эпителия, образование грануляционной ткани и тонких пучков коллагеновых волокон. Очаговые воспалительные инфильтраты были представлены лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами.
В расширенном периодонте наблюдались отек, кровоизлияния, фибриноидный некроз и деструкция прилежащей костной ткани альвеолы. В воспалительном инфильтрате преобладали нейтрофильные лейкоциты (Рисунок 10).
14 день
В эпителии слизистой оболочки десны – выраженные признаки регенерации: отсутствуют язвенные дефекты, на всем протяжении выявляли тонкий эпителий, местами утолщеный и с явлениями акантоза. В собственной пластинке слизистой оболочки среди разной степени зрелости грануляционной ткани находились тонкие пучки коллагеновых волокон, отсутствовала воспалительная реакция.
В периодонте даже на 14 день оставались выраженные деструктивные изменения. Однако воспалительные инфильтраты были очаговыми с обилием лимфоцитов, макрофагов и фибробластов. Наблюдались фокусы грануляционной ткани, среди которых имелись пучки коллагеновых волокон, местами перпендикулярно либо хаотично прилежащих к цементу зуба (Рисунок 11).
1 сутки
В слизистой оболочке десны при применении цинкорганического препарата, по сравнению с результатами контрольной группы, уже в 1-е сутки на фоне менее выраженного отека и гиперемии наблюдались язвенные дефекты меньших размеров. Однако на большом протяжении эпителий отсутствовал.
В собственной пластинке слизистой оболочки и периодонте наблюдались отек, гиперемия, кровоизлияния, диффузная воспалительная инфильтрация лейкоцитами с примесью лимфоцитов и макрофагов.
В периодонте деструктивные изменения, не отличавшиеся от таковых в эти сроки в контрольной группе (Рисунок 12).
3 сутки
В слизистой оболочке выражены процессы регенерации: значительно уменьшились участки некроза, наблюдалось наползание тонкого эпителия на язвенные дефекты. В собственной пластинке слизистой оболочки появились очаги формирования грануляционной ткани, разной степени созревания в коллагеновые волокна. Сохранялись незначительный отек, гиперемия, кровоизлияния, очаговая инфильтрация единичными лейкоцитами, с множеством лимфоцитов, макрофагов и фибробластов.
В периодонте через 3-е суток еще наблюдались отек, гиперемия, кровоизлияния. Наряду с участками сформированных пучков коллагеновых волокон, имелись значительные очаги некроза коллагеновых волокон периодонтальной связки. Однако воспалительная реакция носила очаговый характер с преобладанием лимфоцитов, макрофагов, фибробластов и наличием единичных лейкоцитов (Рисунок 13)
7 суток
На фоне полной регенерации эпителия слизистой оболочки десны в собственной пластинке слизистой оболочки имелась очаговая воспалительная инфильтрация представленная лимфоцитами, макрофагами, фибробластами.
8 периодонте оставались незначительный отек, кровоизлияния, а также единичные очаги некроза. Отмечались очаги формирования грануляционной ткани, пучки коллагеновых волокон, расположенных перпендикулярно к цементу корня зуба. Но сохранялись очаги деструкции прилежащей костной ткани и очаговая воспалительная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, фибробластами (Рисунок 14).
Результаты анализа клинической картотеки стоматологических учреждений
Проведен анализ 380 историй болезни клинической картотеки следующих стоматологических учреждений: КДЦ МГМСУ, Центр стоматологии и ЧЛХ МГМСУ, стоматологического центра «Президент» за период с 2006 по 2012 годы с целью выявления частоты развития апикального периодонтита после эндодонического лечения пульпита зубов.
Анализ данных историй болезни и наличие рентгеновских снимков позволили проследить в течение нескольких лет судьбу 198 зубов, пролеченных по поводу пульпита.
Было выявлено:
– в 97 (49,0 %) случаях пациенты обращались по поводу дефекта пломбы;
– в 31 (15,7 %) случае – по поводу поломки зуба (скол, трещина или отлом стенки);
– в 46 (23,2 %) – по поводу кариеса на одной из сохранившейся поверхности зуба;
– в 24 (12,1 %) случаях – по поводу болевых ощущений в ранее пломбированном зубе. Рентгенологическое исследование данных зубов показало наличие в 16 (8,08 %) случаях изменений в периапикальных тканях, характерных для хронического периодонтита. Среди них было 12 многокорневых моляров верхней или нижней челюсти и 4 однокорневых зуба.
Анализ рентгенограмм зубов с очагами деструкции в периапикальных тканях показал следующие результаты:
– наличие недопломбированных каналов (10 зубов – 62,5 %), где пломбировочный материал определялся в 2–3 и более мм от рентгенологической верхушки корня зуба (Рисунок 20);
– неплотное заполнение корневого канала (4 зуба – 25 %), прослеживаемое на всем протяжении корневого канала и в апикальной зоне (Рисунок 21);
– каналы были запломбированы до верхушки корня зуба (2 зуба – 12,5 %), где найти видимые причины развития хронического периодонтита не представлялось возможным (Рисунок 22).
Таким образом, проведенный анализ отдаленных результатов лечения 198 зубов по поводу пульпита выявил развитие очагов хронического периодонтита в 8,08 % случаев. Однако это не исключает возможности развития в других зубах апикального периодонтита, т.к. в большинстве изучаемых нами случаев при жалобах на дефект пломбы или развитие кариеса рентгенологического исследования состояния периапикальных тканей не проводилось.
Развитие хронического периодонтита можно связать с некачественным пломбированием корневых каналов зубов, где прослеживалась недопломбирование более 2–3 мм в 62,5 %, что предполагает сохранение в незапломбированной части корневых каналов инфекции. В 25 % случаев в зубах с неплотным заполнением корневого канала, так же можно предположить сохранение вирулентной микрофлоры, провоцирующей развитие очагов хронического воспаления в периапикальных тканях. В 12,5 % случаев зубов при качественной рентгенологической картине пломбирования корневых каналов зубов можно предположить связь развития хронического воспаления с травмой периодонта при инструментальной или медикаментозной обработке корневого канала (в том числе от использования высоких концентраций гипохлорита натрия), или с наличием дельтовидных каналов в апикальной части, где возможно сохранение инфекции, или наличие в корне зуба недиагностированного дополнительного канала (Рисунок 23).
Результаты сравнительного рентгенологического контроля в ближайшие и отдаленные сроки после эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита
С помощью компьютерной программы «ПЯТОЛ» проведен расчет площадей очагов деструкции костной ткани зубов до лечения и в отдаленные сроки после лечения хронического периодонтита.
Протокол проведенных измерений площади очага деструкции в периапикальной зоне зубов контрольной и опытной группы представлены в таблице 5.
Анализ измерений площади очагов деструкции в периапикальной зоне зубов, показали их различные цифровые параметры – от минимальных (2,23 и 1,22) до максимальных (18,33 и 18,09) в контрольной и опытной группе, соответственно.
В таблице 6 представлены данные сравнительного анализа размеров площади очагов деструкции костной ткани в периапикальной зоне зубов в контрольной и опытной группах до и после лечения хронического периодонтита.
Из таблицы следует, что исходные значения площадей очагов деструкции в двух группах не имели статистически значимых различий, что дает основание для их дальнейшего сравнительного анализа. В обеих группах проведенное лечение привело к значительному уменьшению площади деструкции – на 30,8 % и 52,5 % для контрольной и опытной групп, соответственно (р=0,0003 и 0,001 для двух групп соответственно).
Сравнительный анализ процента изменения площади очагов деструкции в двух группах показал тенденцию к тому, что в опытной группе уменьшение патологических очагов является более существенным, однако различия не достигли статистической значимости (р=0,09) (Рисунок 25).
Анализ динамики изменений площади очагов деструкции в контрольной группе показал наличие у двух зубов отрицательный эффект, о чем свидетельствует некоторое увеличение размеров деструкции (с 5,24 до 5, 44 и с 2, 23 до 2,36, через 1 год наблюдения).
Аналогичные результаты имелись и в опытной группе зубов, где так же в двух случаях наблюдалось увеличение размера очага деструкции (с 4,14 до 5,9 и с 1,22 до 1,89 через год после пломбирования). Однако, у двух зубов опытной группы зарегистрировано излечение, о чем свидетельствует полное отсутствие деструктивных изменений в периапикальной зоне (Рисунки 26, 27).
Следует отметить, что были зарегистрированы случаи незначительного уменьшения размеров площади деструкции (менее единицы измерения) после лечения как в контрольной, так и в опытной группах, которые нами расценивались как положительная терапевтическая тенденция. Так, в контрольной группе зубов эти показатели зарегистрированы у трех зубов – 0,44; 0,48; 0,21; в опытной группе у четырех зубов – 0,64; 0,07; 0,38; 0,94.
Заметный положительный эффект лечения был зарегистрирован в контрольной и опытной группах.
Так, суммарная площадь очагов деструкции зубов в первой контрольной группе до лечения составила 7,53±1,15,в отдаленные сроки после лечения – 5,21±0,78. Различия в параметрах площади поражения достоверные (р 0,001). Таким образом, уменьшение суммарной площади очагов деструкции в первой контрольной группе зарегистрировано на 30,8 %.
Суммарная площадь очагов деструкции зубов во второй опытной группе зубов до лечения составила 7,35±1,23, в отдаленные сроки после лечения – 3,49± 0,57. Различия параметров достоверные (р 0,001).Уменьшение суммарной площади очагов деструкции во второй опытной группе составило 52,5 %.
Статистическая обработка показателей размеров очагов деструкции в отдаленные сроки наблюдения, в контрольной и опытной группах, показала их достоверные различия.
Это свидетельствует, что в опытной группе зубов при использовании цинкорганического препарата показатели эффективности лечения очагов деструкции были несколько выше, чем в контрольной группе.