Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Научный поиск и динамика развития клинических решений в диагностике, лечении и реабилитации больных с височно нижнечелюстными расстройствами (обзор литературы) 19
Глава 2. Материал и методы исследования 49
2.1. Морфологический материал 50
2.2. Клинический материал 52
2.3. Статистический анализ полученных результатов 76
Глава 3. Структурно-функциональные особенности элементов височно нижнечелюстного сустава, выявляемые методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии, у пациентов с ВНЧР 78
3.1. Цефалометрические ориентиры срединно-сагиттальной плоскости ВНЧС в структуре диагностических критериев височно нижнечелюстных расстройств — анатомо-функциональное обоснование и клинические применение 80
3.2. Рентгеноанатомический анализ височно-нижнечелюстного сустава в норме и патологии по данным прицельной линейной и компьютерной томографии 86
3.3. Характеристика функциональных нарушений височно нижнечелюстного сустава, выявляемых методом компьютерной томографии 96
3.4. Характеристика некостных элементов височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с ВНЧР методом магнитно-резонансной томографии 101
3.5. Анализ томограмм элементов височно-нижнечелюстного сустава по данным метода автоматизированной краниометрии анатомических структур черепа 108
Глава 4. Морфологическая и анатомо-функциональная характеристика элементов височно-нижнечелюстного сустава в норме и в структуре патогенетических факторов височно-нижнечелюстных расстройств 117
4.1. Структура и архитектоника трабекул губчатой кости мыщелкового отростка нижней челюсти и суставного бугорка височной кости 118
4.2. Характеристика особенностей волокнистых и волокнисто-хрящевых структур височно-нижнечелюстного сустава, выявленных методом сканирующей электронной микроскопии 121
4.3. Структурные изменения в тканях височно-нижнечелюстного сустава: морфологические и рентгенологические параллели 132
Глава 5. Системно-структурный анализ этиологии и патогенеза височно-нижнечелюстных расстройств 139
5.1. Предикторы системоинтегрирующих нарушений макросистемного уровня 143
5.2. Височно-нижнечелюстные расстройства внутрисистемной этиологии 149
5.3. Предикторы болевого синдрома височно-нижнечелюстных расстройств 153
5.4. Височно-нижнечелюстные расстройства ятрогенной этиологии 157
Глава 6. Методология и принципы междисциплинарного подхода в лечении больных с височно-нижнечелюстными расстройствами 168
6.1. Методологические основы междисциплинарного подхода планирования лечения височно-нижнечелюстных расстройств 168
6.2. Лечение больных с височно-нижнечелюстными расстройствами 172
6.3. Индивидуализированная комбинированная патогенетическая фармакотерапия больных с ВНЧР 196
6.4. Когнитивно-поведенческая психологическая коррекция ВНЧР 202
Глава 7. Анализ динамики и прогнозирование результатов терапии височно-нижнечелюстных расстройств 206
7.1. Сравнительный анализ групп 1 и контроля 206
7.2. Сопоставление результатов лечения больных с ВНЧР на I и II тапах исследования 211
7.3. Характеристика результатов лечения больных с ВНЧР групп 2 и 3 214
7.4. Оценка эффективности лечения в группах 2 и 3 226
7.5. Прогнозирование исходов лечения с помощью математического моделирования 230
Заключение 240
Список литературы 268
- Научный поиск и динамика развития клинических решений в диагностике, лечении и реабилитации больных с височно нижнечелюстными расстройствами (обзор литературы)
- Цефалометрические ориентиры срединно-сагиттальной плоскости ВНЧС в структуре диагностических критериев височно нижнечелюстных расстройств — анатомо-функциональное обоснование и клинические применение
- Лечение больных с височно-нижнечелюстными расстройствами
- Прогнозирование исходов лечения с помощью математического моделирования
Научный поиск и динамика развития клинических решений в диагностике, лечении и реабилитации больных с височно нижнечелюстными расстройствами (обзор литературы)
Височно-нижнечелюстные расстройства входят в группу распространённых неодонтогенных болевых синдромов челюстно-лицевой области и являются вторым наиболее часто встречающимся скелетно-мышечным расстройством, приводящим к боли, нарушению функции и инвалидности (Schiffman E.L. et al., 2017). Эпидемиологические исследования выявили проблемы, связанные с ВНЧР, у 25% популяции (Manfredini D. et al., 2012; Murphy M.K. et al., 2013), но только 3–7% больных обращаются за помощью (Carlsson G.E., 1999; Gauer R.L. et al., 2015). В 70% случаев проявления заболевания связаны с болевым синдромом, нарушением движений нижней челюсти и анатомо-функциональными изменениями в височно-нижнечелюстном суставе и являются основной причиной обращения пациентов к стоматологу (Пономарёв А.В. и соавт., 2015; Потапов В.П. и соавт., 2016; Paniagua B. et al., 2017; Embree M.C. et al., 2015, 2016). Анамнез заболевания, у 58 % обратившихся к врачу, составляет от 3 до 5 лет, а 16% из них сообщили об отсутствии положительного отклика на консервативное лечение и вследствие чего от 30% до 40% острых случаев становятся хроническими (Litt M.D. et al., 2013; Wolford L.M. et al., 2015). Причины длительности заболевания указывают либо на отсутствие лечения по причине неустановленного диагноза, либо безуспешного наблюдения у невропатолога по поводу неврита тройничного нерва или у оториноларинголога по поводу отита (Климко К.А. и соавт., 2016; Петров П.И. и соавт., 2017; Okeson J., 2018). При тщательном сборе анамнеза у 28% больных удаётся проследить взаимосвязь появления симптомов заболевания с посещением стоматолога с целью удаления зуба, лечения зубов или протезирования. Во всех случаях пациенты отмечают длительное и максимально возможное открывание рта.
Достигнуты значительные успехи в диагностике, лечении и реабилитации этой категории больных, в том числе определение напряжённо деформированного состояния зубочелюстной системы (Садыков М.И. и соавт, 2018). Совершенствование методов диагностики привело к лучшему пониманию распространенности, заболеваемости и других характеристик ВНЧР в популяции в целом. Заболеваемость ВНЧР, осложнённая болевым синдромом и заслуживающая самостоятельного диагноза и клинического сопровождения, составляет 3,9% годовых обращений от всего количества больных разных профилей (Slade G.D. et al., 2016; Rosen S. et al., 2017). Эта клиническая картина имитирует другие хронические болевые состояния, при которых периферические причины не являются определяющими, предполагая, что рефрактерная природа симптомов может быть связана с центрально-опосредованными и нейропластическими изменениями в головном мозге, включая дисфункцию эндогенного -опиоидного рецептора, одной из основных анальгетических систем, участвующие в восприятии боли и анальгезии (van Steenbergen H. et al., 2019).
На фоне клинической значимости изучения проявлений болевого синдрома, сопровождающего ВНЧР, не потеряли актуальности исследования особенностей клинической картины этиологии и патогенеза этого заболевания, подлежат дальнейшему изучению и внедрению в клиническую практику подходы комплексной диагностики, лечения и реабилитации с использованием современных концепций междисциплинарного подхода, многоуровневой преемственности и согласованности принимаемых клинических решений (Бабич В.В. и соавт., 2016; Архипов А.В. и соавт., 2017; Баданаин и соавт., 2017; Яременко А.И. и соавт., 2017; Ceusters W., Michelotti A., Raphael K.G. et al., 2015; Durham J. et al., 2015; Ceusters W., Nasri-Heir C., Alnaas D. et al., 2015). Из-за отсутствия преемственности в едином подходе к планированию и реализации научного поиска и лечения ВНЧР, возможности терапии значительно ограничиваются и не отвечают долгосрочным потребностям, особенно для молодого контингента пациентов (Иорданишвили А.К. и соавт., 2016; Дубова Л.В. и соавт., 2016; Пономарёв А.В., 2017; Murphy M.K. et al., 2013; Ebrahim F.H. et al., 2017). Женщины, в соотношении с мужчинами, предъявляют жалобы в диапазоне от 2:1 до 8:1 (Goncalves D.A. et al., 2010; Iwasaki L.R. et al., 2017a, 2017b; Ahmad N. et al., 2018; Wei F. et al., 2017; Rosen S. et al., 2017; Wright G.J. et al., 2018). Многогранная специфическая картина манифестации заболевания приводит к некорректной маршрутизации больных, ошибкам в диагностике и лечении, хронизации ВНЧР (Пономарёв А.В. и соавт., 2017; Лелари О.В. и соавт., 2017; Chantaracherd P. et al., 2015).
Фундаментальные исследования последних лет изменили понимание модели ВНЧР с сугубо биомедицинской, как преимущественно патобиологического состояния ВНЧС, на интегрированную и многомерную биопсихосоциальную модель, которая имеет общие черты с кластером других, наиболее распространенных мышечно-скелетных расстройств, таких как хроническая боль в пояснице, хроническая головная боль и фибромиалгия (Смирнова А.В. и соавт., 2016; Пономарёв А.В., 2018; Deyo RA et al., 2014; Brunt L.H. et al., 2015; Steenks M. et al., 2018). Установлено, что выявляемые клинические симптомы ВНЧР целесообразно характеризовать как патологический процесс, в который вовлечены комплексы анатомо функциональных групп органов головы и шеи, образующих систему артикуляции с влиянием гендерных особенностей на структуру обращаемости, этиологию и патогенез ВНЧР (Пономарёв А.В., 2016; Статовская Е.Е., 2017; Manfredini D. et al, 2012; 2014; 2017; Vachon-Presseau E. et al., 2016).
Подтверждена высокая распространенность признаков и симптомов ВНЧР у пациентов с фибромиалгией, а также значительное проявление её клинических симптомов у пациентов с ВНЧР. Распространенность фибромиалгии составила около 77,5% и 80% в исследованиях, проведенных Pimentel et al. (2013) и Leblebici et al. (2017), соответственно. Диагностические данные этих исследований включали результаты по миогенным ВНЧР, артралгии, остеоартриту и остеоартрозу ВНЧС (Жулев Е.Н. и соавт, 2015; Курбушко Т.В. и соавт., 2016; Сидоренко А.Н. и соавт, 2015; Сидоренко Р.А. и соавт, 2017; Силин А.В. и соавт., 2018). Кроме того, некоторые из этих исследований показали более высокую распространенность ВНЧР, как сопутствующего заболевания, но с преобладающей клиникой, у пациентов с фибромиалгией по сравнению с пациентами с этой же основной нозологией и другими сопутствующими заболеваниями, которые также могут быть связаны с ВНЧР — мигрень, невралгия тройничного нерва (Wolfe F. et al., 2014; Hoffmann et al., 2014; Velly et al., 2015; Balasubramaniam et al., 2017; Leblebici et al., 2017). Исследования показали, что пациенты с хронической болью также испытывают негативные телесные ощущения и эмоциональные переживания, а хроническая боль затрагивает больше когнитивных и эмоциональных областей мозга, чем острая боль. Боль и стресс являются важными клиническими симптомами при ВНЧР, а стресс отмечен как фактор риска возникновения боли в ВНЧР и предиктор частоты возникновения ВНЧР (Slade G.D. et al., 2015).
Болевой синдром — центральный атрибут каждого клинического состояния ВНЧР, является частой и порой изнуряющей причиной обращения пациента за помощью и дезавуирует проблему, в результате которой он возник (Потапов В.П., 2009; Сабирова Д.К. и соавт., 2019; Garca-Moya E.J., Montiel-Company J.M., Almerich-Silla J.M.., 2015; Losert-Bruggner B., Hlse M., Hlse R., 2018; Karibe H., Goddard G., McNeill C., Shih S.T., 2014; Dhidah M. et al., 2019). Наиболее болезненная пальпация отмечалась в жевательной и височных мышцах (Иорданишвили А.К., 2015; Дубова Л.В. и соавт., 2016; Фадеев Р.А. и соавт., 2017; Фадеев Р.А. и соавт., 2018; Karibe H. et al, 2014; Fujarra F.J. et al, 2016; Pfau D.B. et al, 2014; Fraga et al., 2012). Интенсивность боли в орофациальной области измерялась по визуальной аналоговой шкале (Da Silva L.A. et al, 2015; De Siqueira S.R., Teixeira M.J., de Siqueira J.T.., 2016; Fujarra F.J. et al, 2016; Garca-Moya E.J., Montiel-Company J.M., Almerich-Silla J.M.., 2015).
Выявление предикторов ВНЧР актуальное и перспективное направление научного поиска, которое определяет курс диагностического этапа, повышает предсказуемость планирования лечения, эффективность выбора и реализации медицинской технологии (Иорданишвили А.К. и соавт., 2015; Арсенина О.И. и соавт., 2016; Фадеев Р.А. и соавт., 2016; Шатров И.М., 2016; Деркач С.Ю. и соавт., 2017; Мельник А.С. и соавт., 2018; Poluha R.L. et al., 2018).
Balasubramaniam et al. (2017) и de Siqueira et al. (2016) установили, что средняя продолжительность ВНЧР составила 4,19 года и 5,25 ± 2,91 года соответственно, что характеризует ВНЧР как гетерогенное хроническое системное заболевание. Manfredini D. (2015) в данном контексте приводит результаты работы Michelotti A. и соавторов (2015), которые провели долгосрочное двойное слепое рандомизированное перекрёстное исследование в естественных условиях с участием здоровых добровольцев. Оказалось, что экспериментальные острые окклюзионные нарушения (препятствия) не повышали, а снижали электромиографическую активность жевательной мускулатуры во время бодрствования. Более того, окклюзионные препятствия не приводили к развитию ВНЧР. Авторы других работ в иных экспериментальных и клинических условиях представили результаты исследования взаимосвязи между ВНЧР, в том числе отягощённых болевым синдромом, и окклюзией зубов пришли к выводу о том, что не подтверждается определяющее влияние окклюзионных факторов на этиопатогенез ВНЧР, за исключением ВНЧР ятрогенных состояний (Лопушанская Т.А. и соавт., 2017; Meghan K. M. et al., 2013; Slade GD et al., 2014; Furquim BD, 2015; Ohrbach R. et al., 2016).
Цефалометрические ориентиры срединно-сагиттальной плоскости ВНЧС в структуре диагностических критериев височно нижнечелюстных расстройств — анатомо-функциональное обоснование и клинические применение
Мы провели исследование, направленное на разработку методики, позволяющей осуществлять выбор оптимального томографического среза на уровне срединно-сагиттальной плоскости ВНЧС по индивидуальному анатомическому ориентиру. С целью определения индивидуального анатомического ориентира был проведен подробный анализ музейного материала 20 черепов человека из архива кафедры нормальной анатомии Самарского государственного медицинского университета. Изучено соотношение расположения ВНЧС с анатомическими деталями лицевого черепа, в частности с лобным отростком скуловой кости. По данным краниометрии срединно-сагиттальная плоскость нижнечелюстной ямки височной кости во всех случаях совпадала со срединно-сагиттальной плоскостью лобного отростка скуловой кости, который формирует передний отдел латеральной стенки глазницы (рисунок 17). При этом в двух из 10 наблюдений плоскость латерального края глазницы совпадала с плоскостью центра нижнечелюстной ямки, в 5 наблюдениях отмечалось отклонение указанной плоскости на 1 мм, в двух наблюдениях — на 2 мм в латеральную или медиальную сторону от центра нижнечелюстной ямки височной кости. И только в одном из 10 черепов определялось значительное отклонение плоскости лобного отростка от плоскости нижнечелюстной ямки — на 4 мм в медиальную сторону. Так как размеры головок нижней челюсти во фронтальной плоскости составляли 17–24 мм, можно заключить, что во всех случаях срединно-сагиттальная плоскость головки совпадала со срединно-сагиттальной плоскостью лобного отростка скуловой кости. Это дало нам основание использовать пальпируемый латеральный край глазницы пациента (лобный отросток) в качестве индивидуального анатомического ориентира при выборе оптимального уровня томографического среза при томографии ВНЧС. На основании полученных данных мы разработали «Способ послойной съемки ВНЧС» (патент на изобретение № 2177722).
Исследование начинали с томографии ВНЧС слева. Укладка больного стандартная, как для проведения линейной томографии ВНЧС. Больной находится в положении на животе, руки вытянуты вдоль туловища, голова — в левом боковом положении, лицом к шкале томографической линейки для отсчета уровня слоя от поверхности стола. Срединно-сагиттальная плоскость головы строго параллельна плоскости деки стола, фронтальная плоскость головы строго перпендикулярна плоскости стола. В случае затруднений при укладке пациента (короткая шея, развитой плечевой пояс, деформация лицевого черепа, посттравматический отек мягких тканей лица и др.) под голову больного устанавливают плоские корригирующие подставки высотой по 1 см, тем самым, выравнивая положение головы пациента относительно плоскости стола. На пленку 1318 см, расположенную в поперечном направлении по отношению к столу, выполняют два снимка ВНЧС: в положении центральной окклюзии и при максимальном открывании рта. Нерабочая половина кассеты перекрывается просвинцованной резиновой пластиной. Центр рабочей кассеты располагается по центру стола. Центральный луч направляют на точку, расположенную на 1,0 см выше и кпереди от наружного слухового прохода. Методом пальпации определяют лобный отросток скуловой кости пациента. Он, как правило, совпадает с видимым латеральным краем угла глаза. Световое прицельное устройство шкалы томографа для отсчета уровня исследуемого слоя от поверхности стола совмещают с плоскостью установленной латеральной стенки левой глазницы. Осуществляется первая съемка сустава в положении центральной окклюзии. Затем кассета с пленкой смещается по отношению к центральному лучу на вторую рабочую половину и в тех же условиях производится второй снимок при максимальном открывании рта.
Томографию ВНЧС справа выполняли после поворота головы пациента в правую боковую проекцию на глубине среза, полученного при съемке левого ВНЧС. Следует контролировать показатель среза измерением расстояния от деки стола до латеральной стенки правой глазницы (видимого угла глаза) используя линейку. При посттравматическом отеке мягких тканей или при костных деформациях лицевого черепа справа глубина исследуемого слоя устанавливается также с использование линейки. Полученный показатель фиксируется на шкале томографа.
Все 176 пациентов обследованы методом прицельной линейной томографии с использованием индивидуального анатомического ориентира. Произведено 352 функциональных томограммы ВНЧС в состоянии привычной окклюзии и при максимальном открывании рта. Глубина исследуемого слоя от поверхности стола по показателю шкалы томографической линейки составляла от 1,5 до 5,5 см. В 21% наблюдений (37 больных) исследование осуществлялось с использованием подставок высотой от 1,0 до 3,0 см. В эту группу вошли пациенты с выраженным посттравматическим отеком мягких тканей лица, с посттравматическими деформациями лицевого черепа и конституциональными особенностями строения тела пациента.
Томограммы отличного и хорошего качества получены у 93,8% обследованных лиц (165 больных) (рисунок 18). Снижение качества снимков (6,2%) было обусловлено либо нечетким попаданием в срез сустава, либо нечеткой укладкой головы пациента при съемке сустава, либо ошибками при выборе физико-технических условий съёмки.
В 86,7% наблюдений томограммы отличного и хорошего качества получены на анатомической глубине 2,0–3,0 см. Из них на глубине 2,5 см — 42,2%, на глубине 2,0–2,4 см — 21,6%, на глубине 2,6–3,0 см — 22,9%. В 13,3% случаев снимки отличного и хорошего качества получены на более поверхностных и на более глубоких срезах: 1,5–1,9 см — 6,5%, 3,25–4,0 см — 6,8% (рисунок 19).
Все показатели глубины среза соответствовали уровню расположения латеральной стенки глазницы над декой рентгенографического штатива, а в случае использования подставки — с учетом вычитания её высоты из показателя томографической линейки. На полученных томограммах отчетливо визуализируются все костные элементы суставов, состояние рентгеновских суставных щелей, расположение головок в привычной окклюзии и при максимальном открывании рта (рисунки 20–27).
Лечение больных с височно-нижнечелюстными расстройствами
По клинико-диагностическим показаниям для лечения пациентов с ВНЧР, в том числе с окклюзионной нестабильностью системы артикуляции, мы разработали и внедрили концепцию малоинвазивной терапии ВНЧР, с использованием алгоритма конформативного или реорганизующего лечения. Для этого мы проводим оптимизацию функциональных взаимосвязей в мускулатуре, определяющей движения нижней челюсти; функциональную коррекцию анатомического взаимодействия элементов сустава; декомпрессию хрящей суставных поверхностей и диска; восстановление анатомически адекватной окклюзии зубных рядов; оптимизацию условий, регулирующих репарацию в хряще и ремоделирование в кости.
Проведено когортное проспективное исследование 394-х клинических случаев у больных с ВНЧР (см. рисунок 6, глава 2). Характер собираемых данных в ходе исследования был запланирован до установки целевого состояния пациента, претендующего на включение в общую целевую клиническую группу (см. главу «Материалы и методы исследования»). Согласно цели исследования все участники идентифицировались на право включения в группы наблюдения первоначально по общим, а затем по внутригрупповым клиническим критериям приемлемости.
Из 394 пациентов на старте когортного исследования сразу были исключены 21 человек из-за несоответствия критериям включения либо из-за отказа от участия. Из оставшихся 373 человек пронаблюдали 324 человека до полного завершения исследования (87% отобранных на вмешательство) с периодом наблюдения каждого участника в течение 2 лет.
По внутригрупповым критериям приемлемости пациентов распределили на три исследовательские и одну контрольную группы. На I этапе изучали группу №1 (123 клинических случая: пациенты с ВНЧР, протекающие на фоне симптомов общесоматической патологии) и контрольную группу (61 клинический случай: пациенты с ВНЧР контрольной клинической группы). На II этапе исследования изучены группы №2 (61 клинический случай: пациенты с ВНЧР общесоматической этиологии, в структуре личности которых преобладает психосоматическая компонента); №3 (79 клинических случаев: пациенты с ВНЧР ятрогенной этиологии). Исследуемые группы подразделялись на подгруппы А и Б, исходя из психологической структуры личности.
Клинические группы пациентов, участвующих в исследовании, сформировали согласно плану клинического протокола соответствующей группы, направленного на устранение этиологических и патогенетических факторов, как по уровню их формирования, так и по степени отягощающего влияния на патогенез ВНЧР. Пациентов всех групп наблюдали в течение двух лет с периодичностью шесть месяцев.
Для удобства анализа данных исследования в клинических протоколах мы выделили два этапа: первый — диагностический; второй — планирования и реализации медицинской технологии (рисунок 122).
В группах 1–3 применялись методы лечения ВНЧР, основанные на принципах реорганизующего и конформативного подходов в рамках концепции малоинвазивной терапии в сочетании с индивидуализированной патогенетической фармакотерапией и КППК. Клинические протоколы включали диагностический этап и этап планирования горизонта терапии, но различались по виду реализуемой медицинской технологии и протоколу ретенции (реабилитации). Лечение ВНЧР включало: диагностику планирование лечение функциональных предпосылок нестабильности артикуляции и адаптационно-компенсаторных дегенеративных поражений ВНЧС период ретенции (реабилитации) (рисунок 123).
Клинический пример реализации протокола группы 1. Пациент Ю., тридцати четырёх лет (история болезни № 2369), обратился с жалобами на хруст и боль в области ВНЧС слева, периодически возникающие ограничения открывания рта, возникающие при откусывании пищи.
Этапы лечения ВНЧР пациента Ю. реализуем по алгоритму клинических действий, приведённых в таблице 10. I. Диагностический этап — до одного месяца.
Первое посещение. Оформление документов, сопровождающих оказание медицинской услуги; сбор анамнеза заболевания; экспресс диагностика нестабильности системы артикуляции; выявление триггерных зон и вектора патологического паттерна мускулатуры, определяющей движения нижней челюсти; изготовление диагностических моделей; лечение болевого синдрома. Постановка предварительного диагноза.
Объективно. Считает себя больным в течение последних нескольких лет. За медицинской помощью с озвученными жалобами не обращался, но после появления ограничений открывания рта и болей в правой околоушно-жевательной области обратился к стоматологу, откуда направлен на лечение в нашу клинику.
Контуры лица симметричные. Открывание рта в полном объёме с девиацией нижней челюсти вправо. При движениях нижней челюсти в правом ВНЧС определяются щелчки при открывании рта, сопровождающиеся слабой болезненностью. Прикус нефиксированный с понижением вертикальной высоты и дистальным положением нижней челюсти. Зубы 1.1; 1.2; 1.5; 1.8; 2.1; 2.4; 2.7;3.4; 3.7; 4.4 и 4.8 отсутствуют (рисунок 124).
На зубах 3.2; 3.1; 4.1 и 4.2 установлены коронки. Окклюзионные поверхности зубов3.5; 3.6; 3.7; 4.5 и 4.6 имеют композитные реставрации со сколами и понижением высоты до одной трети высоты коронковой части зуба. Блокирующие окклюзионные контакты при движениях нижней челюсти: в протрузии — дистальный на зубах 1. и 4.7 и в левой латеротрузии — на щёчном бугре 1.6 и язычном бугре 4.5.
При пальпации мускулатуры мы определили триггерные точки: миофасциальные — в височной и наружной крыловидной мышцах слева, справа в средней трети жевательной мышцы и в наружной крыловидной мышце; сухожильно-мышечные — по сухожильно-мышечным прикреплениям височной мышцы в области венечного отростка и жевательной мышцы у бугра верхней челюсти. С целью сбора дополнительных данных для постановки диагноза и планирования лечения пациенту назначены дополнительные методы исследования: КЛКТ ВНЧС, МРТ ВНЧС, определение показателей по ДК/ВНЧР.
Второе посещение. Клиническая диагностика этиологических и патогенетических факторов, инициирующих развитие ВНЧР, в стандарте ДК/ВНЧР: Ось 1 и Ось 2. Анализ данных визуализации ВНЧС. Диагностика триггерных зон и устойчивости сложившегося паттерна мускулатуры. Анализ полученных данных. Краниометрия томограмм ВНЧС нашим способом. Расчётные показатели и результаты диагностики нестабильности системы артикуляции (рисунок 125).
Результаты расчёта угловых и линейных показателей ВНЧС по КЛКТ:
1. Открывание рта с длиной вертикальной дезокклюзии не более 35 мм. Снижение амплитуды движения головки правого ВНЧС по суставному бугорку до 44,6 ( 1) с углом подвывиха головки до 62,4 (2); компенсационная гипермобильность левого ВНЧС до 79( 1) с подвывихом головки до 110(2).
2. Дистальное положение головки ВНЧС в межбугорковом положении справа -121,9 ( 1) и блокирование перемещения из межбугоркового положения до 86,5 слева (2).
Прогнозирование исходов лечения с помощью математического моделирования
Проведенный ранее анализ изменений психологических и стоматологических характеристик больных групп 2 и 3 показал схожую их динамику и примерно одинаковый характер отличий подгрупп А и Б. Поскольку строить математические модели рекомендуют на максимально большом фактическом материале мы рассмотрели возможность объединения групп 2 и 3. Перед этим мы сравнили изучаемые характеристики групп 2 и 3 статистически отдельно в подгруппах А и Б.
В подгруппах больных с благоприятным психологическим статусом, но с различной этиологией ВНЧР — 2А и 3А — оказались статистически не различимыми баллы по шкале SCL-90-R и степень нетрудоспособности по шкале GCPS на все этапах наблюдения. Отмечены различия в снижении боли — у больных подгруппы 3А в начальный период (6 мес от начала лечения) отмечена несколько худшая динамика (35,07±2,19), чем у больных подгруппы 2А (24,78±2,97, р=0,007). Выявлены так же небольшие различия в уровне височно-нижнечелюстного индекса, который в исходном состоянии был выше у больных подгруппы 3А (0,44±0,03) по сравнению с больными подгруппы 2А (0,37±0,02, р=0,030). Эти различия сохранились спустя полгода от начала лечения и достигли значения 0,31±0,02 в подгруппе 3А и 0,23±0,02 в подгруппе 2А (р=0,031). К концу наблюдения различия между группами по всем изученным признакам нивелировались. Это послужило основанием для объединения групп 2 и 3 в единый массив данных и дальнейшего совместного их анализа. Общий объём выборки для математического моделирования, таким образом, составил 140 человек.
Прежде чем строить многомерные математические модели, мы изучили парные взаимосвязи между психологическими характеристиками (шкала SCL-90-R) и стоматологическим статусом. Для этого был применен корреляционный анализ (таблица 23). Взаимосвязи изучались на каждой из временных точек исследования по отдельности.
Из таблицы видна взаимосвязь психологических факторов со стоматологическими. В исходный момент времени эти связи были достаточно слабыми для боли и степени нетрудоспособности (r=0,33 и r=0,42 для тревожности и r=0,30 и r=0,42 для неспецифических симптомов, хотя и статистически значимым за счет большого количества наблюдений (р 0,001). Связи психологических шкал с височно-нижнечелюстным индексом в начальный момент времени не выявлено. К концу наблюдения данные связи стали более тесными (коэффициенты корреляции в диапазоне 0,48–0,57) и связи показателей по шкале SCL-90-R с височно-нижнечелюстным индексом достигли величины r=0,35 (р 0,001).
Одним из существенных факторов, снижающих качество жизни и способствующих обращению пациента к врачу, является боль. Поэтому мы поставили задачу, можно ли прогнозировать интенсивность боли по шкале GCPS в конце наблюдения (24 мес) по исходным характеристикам пациента. Данная шкала является количественной, закон распределения близкий к нормальному, поэтому была выбрана множественная линейная регрессионная модель. В качестве независимых объясняющих переменных, или предикторов, были рассмотрены все изученные признаки в исходном состоянии, а также их снижение за первые полгода лечения. Понятно, что если бы построение математической модели велось с участием более поздних точек наблюдения, то предсказательная ценность могла быть более высокой, однако нам хотелось увязать именно начальные характеристики стоматологического и психологического статуса с исходом лечения. Для построения регрессии применяли метод пошагового включения предикторов. Таким образом, модель позволяла выявить показатели, наиболее существенно влияющие на исход лечения по наличию рецидивов и уровню боли.
Сводка полученной регрессионной модели приведена в таблице 24. Боковик таблицы и столбец с коэффициентами b отражают признаки, по которым может быть рассчитана боль в конце наблюдения, а именно:
Боль24 мес=0,23+0,53хБольисходн - 0,47хСниж. боли6 мес+ 4,92хНесп.симптисходн.
Из регрессионных коэффициентов данного уравнения следует, что каждый исходный балл интенсивности боли по шкале GCPS к концу лечения снизится примерно вдвое. Каждый балл снижения интенсивности боли за первые полгода лечения также уменьшит прогнозируемую величину боли на полбалла. Что особенно интересно, что в эту многомерную модель вошел и психологический фактор, а именно неспецифические симптомы по шкале SCL-90-R. Высокие баллы по данной шкале будут способствовать худшему итоговому результату.
Рассмотрим, как работает данная модель на численном примере. Если у пациента на первом визите зарегистрирована интенсивность боли в 60 баллов со снижением её за первые полгода на 10 баллов, и у него были 2 балла неспецифических симптомов по шкале SCL-90-R, то через два года можно ожидать следующую интенсивность боли:
Боль24 мес=0,23+0,53х60 - 0,47x10+ 4,92x2=0,23+31,8-4,7+9,84=37,2 (балла).
Помимо размерных коэффициентов регрессии, по которым непосредственно можно вести расчеты, в таблице приведены и стандартизованные коэффициенты — beta. Необходимость их анализа продиктована тем, что масштаб измерений по шкале интенсивности боли и неспецифических симптомов различаются практически на два порядка. Так, диапазон изменения боли в исходном состоянии был от 7 до 100 баллов, а неспецифических симптомов от 0 до 3,27 баллов. Размерные коэффициенты зависят от масштаба измерения, а безразмерные — нет. Сравнивая стандартизованные коэффициенты друг с другом, можно заключить, что наибольше влияние на интенсивность боли в конце лечения имела сама боль при первом визите (beta=0,60), а наименьшее — неспецифические симптомы (beta=0,20). Об этом же свидетельствуют и коэффициенты корреляции (прежде всего частные) между предикторами в модели и зависимой переменной: наиболее тесная связь выявлена у боли исходной с болью спустя 24 мес.
Все предикторы в регрессионном уравнении, равно как модель в целом статистически значимы (F=41,3, р 0,001). В то же время любой прогноз является не на 100% точным. В настоящей регрессионной модели коэффициент детерминации R2 =0,48. Это означает, что 48% дисперсии интенсивности боли объясняются полученным уравнением, остальные 52% разбросов — за счёт прочих, неучтённых факторов. Стандартная ошибка регрессии составила 13,4 балла.
Другим интересующим нас состоянием была хронизация процесса, которая оценивалась по степени нетрудоспособности по шкале GCPS в конце наблюдения. Данный признак имеет порядковую шкалу. Через 24 мес от начала лечения в обследованной группе были больные с 0 степенью (34 чел), 1 степенью (93 чел) и 2 степенью нетрудоспособности (13 чел). В качестве инструмента для математического моделирования была выбрана логистическая регрессионная модель, которая позволяет рассчитать вероятность изучаемого состояния по выбранному набору объясняющих переменных. В общем виде уравнение логистической регрессии имеет в правой части линейную комбинацию предикторов (объясняющих переменных), а в левой — логарифм шансов (т.е. вероятности исхода, делённой на единицу минус вероятность):
ln(p/(1-p) = b0 + b1 X1 …bk Xk,
где р — вероятность исхода (высокой степени нетрудоспособности)
Х1–Хk — объясняющие переменные,
b0–bk — регрессионные коэффициенты.
Поскольку наблюдали три возможных степени нетрудоспособности, а данная модель предполагает различение двух классов, то задачу разбили на два этапа. На первом этапе прогнозировали вероятности 1-й степени нетрудоспособности относительно 0-й. На втором этапе прогнозировали вероятность 2й степени нетрудоспособности относительно суммарных 0-й и 1-й степеней.