Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
Глава 2. Материал и методы исследования. 39
2.1. Материал исследования 39
2.1.2. Метод лечения хронического апикального периодонтита. 40
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Клинические методы исследования 42
2.2.2. Микробиологические методы исследования 42
2.2.3. Лазерная допплеровская флоуметрия 45
2.2.4. Рентгенологический метод исследования 51
2.2.5. Методы статистической обработки данных 51
Глава 3. Результаты микробиологических исследований 52
3.1. Исследование спектра антимикробной активности антисептиков в условиях in vitro 52
3.2.Изучение эффективности фотодинамического воздействия в условиях in vitro 56
3.3. Результаты микробиологического исследования при проведении эндодонтического лечения 57
Глава 4. Результаты клинических исследований лечения периодонтита 64
4.1. Динамика клинических показателей при лечении хронического апикального периодонтита (К04.5) (группа 1) 64
4.2. Результаты клинических исследований при лечении зубов с периaпикальным абсцессом без свища (K04.7) (группа 2) 69
4.3. Результаты клинических исследований при лечении зубов с корневой кистой периaпикальной (K04.8) (группа 3) 74
Глава 5. Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях после эндодонтического лечения хронического периодонтита 81
5.1. Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях при лечении хронического апикального периодонтита (1 группа) 81
5.2. Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях при эндодонтическом лечении периапикального абсцесса без свища (2 группа) 110
5.3. Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях после эндодонтического лечения корневой кисты периапикальной (группа 3) 138
Глава 6. Обсуждение результатов собственных исследований и заключение 165
Выводы 175
Практические рекомендации 177
Список литературы 178
- Исследование спектра антимикробной активности антисептиков в условиях in vitro
- Результаты клинических исследований при лечении зубов с периaпикальным абсцессом без свища (K04.7) (группа 2)
- Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях при лечении хронического апикального периодонтита (1 группа)
- Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях после эндодонтического лечения корневой кисты периапикальной (группа 3)
Исследование спектра антимикробной активности антисептиков в условиях in vitro
Хлоргексидин биглюконат антисептическое средство активное в отношении вегетативных форм грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также грибов и липофильных вирусов. В зависимости от используемой концентрации проявляет как бактеористатическое, так и бактерицидное действие. Может использоваться в различных концентрациях от 0,01% до 5% водных и спиртовых растворов.
Этот антисептик достаточно широко используется в медицине в целом и в стоматологии в частности. Действие хлоргексидина основано на способности находится в длительном контакте с отрицательно заряженными бактериями. Сам обладает сильно выраженным положительным зарядом, что приводит к разрыву клеточной мембраны, которая под влиянием хлоргексидина не способна поддерживать осмотический баланс.
Хлоргексидин широко используется в эндодонтии для обработки корневых каналов. Он активен как против Гр+, так и Гр- флоры, грибов рода кандида, золотистого стафилококка и пародонтопатогенных видов микроорганизмов. В то же время имеются данные о том, что дентин и дентинные компоненты, включая коллаген, значительно снижают, вплоть до полного ингибирования, антимикробное действие хлоргексидина. Результаты определения антимикробного действия хлоргекседина представлены в таблице 1.
Полученные результаты свидетельствуют, что уровень антимикробной активности прямо пропорционален концентрации хлоргексидина. С уменьшением процентной концентрации хлоргексидина зона задержки роста микроорганизмов уменьшается. Наибольшая активность выявлена по отношению к E. Coli всех испытуемых растворов хлоргексидина, наименьшая – к S. faecalis.
Незначительные различия антимикробного воздействия было отмечено между 0,2% и 0,1% раствором хлоргексидина. При воздействии на St. аureus и E. coli зона задержки роста составляла 28,0 и 30,0 мм соотвественно. Несмотря на то, что разница концентрации изучаемых растворов различалась в 100 раз (2,0% р-р и 0,02% р-р) его активность сохранялась на достаточно высоком уровне по отношению ко всем изучаемым штаммам даже в концентрации 0,02%.
Гипохлорит натрия – это натриевая соль хлорноватистой кислоты, содержит 95,2% активного хлора, очень сильный окислитель. Обладает антисептическим и дезинфицирующим действием. NaOCl – проявляет свою активность благодаря хлорит - иону. Гипохлорит натрия убивает микроорганизмы быстро и в низких концентрациях. Наивысшую активность проявляет в нейтральной среде. Разложение гипохлорита сопровождается образованием ряда активных частиц и в частности синглетного кислорода, обладающего высоким биоцидным действием.
Некоторые клетки человека, в частности, нейтрофилы, гепатоциты и др. синтезируют хлорноватистую кислоту и сопутствующие высокоактивные радикалы для борьбы с микроорганизмами и чужеродными субстанциями. Гипохлорит натрия оказывает выраженное действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, грибы рода кандида, пародонтопатогенные виды микроорганизмов. Обладает также и противовирусным действием, в том числе оказывает влияния на ВИЧ, ротавирусы, вирусы герпеса и гепатитов А и В. Наиболее резистентны к действию гипохлорита натрия энтерококки, особенно -S.faecalis.
Гипохлорит натрия широко используется в эндодонтии в качестве антисептического и ирригационного раствора.
Результаты определения спектра антимикробной активности препаратов на основе гипохлорита натрия представлены в таблице 2.
Проведенные исследования подтвердили высокий уровень антимикробной активности гипохлорита натрия. Выявлено преимущественное действие по сравнению с хлоргексидином. Например, по отношению к золотистому стафилококку Гипохлоран-3 активнее почти в 1,5 раза (зона задержки роста 38,0 мм и 52,5мм соответственно).
Наибольший уровень антимикробного воздействия Паркана был определен по отношению к E. Coli (45,0мм), наименьший к St. faecalis (33,5мм). Гипохлоран -3 наиболее активен, по отношению S. аureus. Действие на штамм S.faecalis было чуть более выраженное, чем у Паркана. Полученные в ходе настоящего исследования данные сопоставимы с данными литературы, особенно это касается воздействия гипохлорита на штамм St. faecalis.
Препарат EDTA Solutions представляет собой динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты используется в стоматологии для расширения корневых каналов. ЭДТА способна образовывать комплексные соединения с различными положительно заряженными ионами, (в частности, Fe++, Mg++, Co++, Ni++, Ca++ ), что делает их недоступными для бактерий. Это, в свою очередь, нарушает метаболизм бактриальной клетки и приводит ее к гибели.
Исследование спектра антимикробного действия. ЭДТА представлены в таблице 3.
Результаты клинических исследований при лечении зубов с периaпикальным абсцессом без свища (K04.7) (группа 2)
Группа 2а.
Жалобы: предъявлялись на боль в области зуба, болезненность при накусывании на зуб, изменения цвета зуба, иногда повышение температуры тела до 37.5 С.
Объективно: конфигурация лица чаще всего была не изменена, в некоторых случаях изменена за счет отека щеки, сглаженность носогубных или подбородочных складок, регионарные лимфатические узлы были незначительно увеличены, пальпация их болезненная. В коронке зуба имелась кариозная полость, зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненное. Полость зуба чаще была вскрыта, в полости зуба и корневых каналах имелся некротический распад пульпы. Перкуссия зуба болезненная, зубы могли быть подвижны. Слизистая оболочка переходной складки в области зуба гиперемированная, отечная, иногда болезненная при пальпации. Реакция на термические раздражители отсутствовала. Пороговая чувствительность при ЭОД снижена до 160-200 мкА.
На рентгенограмме определялся очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня, эндодонтическое лечение ранее не проводилось (Рисунок 7).
После лечения: жалобы на периодически ноющую боль, боль при накусывании жесткой пищи.
Объективно: зуб под временной пломбой, перкуссия слабоположительная, на слизистой в области зуба усиление сосудистого рисунка (гиперемия), переходная складка при пальпации слегка болезненна.
На рентгенограмме: периодонтальная щель диффузно расширена по ходу всего корня. В области бифуркации деструкция костной ткани ограничена.
Через 6 мес.: жалобы отсутствовали, перкуссия была безболезненна, пальпация безболезненна, слизистая оболочка с легким сосудистым рисунком.
На рентгенограмме: периодонтальная щель увеличена незначительно, в области бифуркация слегка расширена, костная ткань со следами восстановления.
Через 1 год: жалоб нет, зуб под пломбой, перкуссия безболезненна, пальпация безболезненна, слизистая оболочка бледно-розового цвета.
На рентгенограмме: периодонтальная щель неоднородна по ходу всего корня, костная ткань с ярко выраженной регенерацией (неполное восстановление).
Группа 2б.
Жалобы: боль в области зуба, болезненность при накусывании на зуб, изменения цвета зуба, иногда повышение температуры тела до 37.5 С.
Объективно: конфигурация лица была не изменена, присутствовала сглаженность носогубных или подбородочных складок, регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, пальпация их безболезненная. В коронке зуба определяется кариозная полость, зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненное. Полость зуба вскрыта, в полости зуба и корневых каналах имеется некротический распад пульпы. Перкуссия зуба болезненная, зуб слегка подвижен. Слизистая оболочка переходной складки в области зуба была чаще слегка гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Реакция на термические раздражители отсутствовала. Пороговая чувствительность при ЭОД снижена до 160-200 мкА.
На рентгенограмме определялся очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня, эндодонтическое лечение ранее не проводилось.
После лечения: присутствовали жалобы на периодически ноющую боль, боль при накусывании жесткой пищи в течение 7-10 дней.
Объективно: зуб под временной пломбой, перкуссия была слабоболезненна, на слизистой в области зуба усиление сосудистого рисунка , переходная складка при пальпации слегка болезненна. На рентгенограмме: периодонтальная щель расширена по ходу всего корня, неоднородна, деструкция костной ткани на верхушках корня и в бифуркации.
Через 6 мес.: жалобы отсутствовали, зуб под временной коронкой , перкуссия была безболезненна, пальпация безболезненна, слизистая оболочка с легким сосудистым рисунком.
На рентгенограмме: периодонтальная щель увеличена в области верхушек корня и в бифуркации, костная ткань с признаками регенерации.
Через 1 год: жалобы отсутствовали, зуб под коронкой, перкуссия была безболезненна, пальпация переходной складки также безболезненна, слизистая оболочка была бледно-розового цвета.
На рентгенограмме: периодонтальная щель по ходу корней была однородна, не увеличена, полная регенерация костной ткани в области зуба (восстановление).
Группа 2в.
Жалобы: на боли в области зуба, болезненность при накусывании на зуб, изменения цвета зуба, иногда повышение температуры тела до 37.5 С.
Объективно: конфигурация лица была не изменена или изменена за счет отека щеки. Определялась сглаженность носогубных или подбородочных складок, регионарные лимфатические узлы были слегка увеличены, пальпация их безболезненная. В коронке зуба имелась кариозная полость, зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненное. Полость зуба вскрыта, в полости зуба и корневых каналах имелся некротический распад пульпы. Перкуссия зуба была болезненная, зуб чаще всего был слегка подвижен. Слизистая оболочка переходной складки в области зуба была гиперемирована, отечна, слегка болезненна при пальпации. Реакция на термические раздражители отсутствовала. Пороговая чувствительность при ЭОД снижена до 160-200 мкА. На рентгенограмме определялся очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня, эндодонтическое лечение ранее не проводилось.
После лечения: отмечались жалобы на периодически ноющую боль, боль при накусывании жесткой пищи. Объективно: зуб был под временной пломбой, перкуссия была слабоболезненна, на слизистой в области зуба отмечалось усиление сосудистого рисунка, переходная складка при пальпации была слегка болезненна.
На рентгенограмме: периодонтальная щель была расширена по ходу всего корня, неоднородна, деструкция костной ткани на верхушках корня и в бифуркации.
Через 6 мес.: жалобы отсутствовали, перкуссия была безболезненна, пальпация также была безболезненна, слизистая оболочка с легким сосудистым рисунком.
На рентгенограмме: периодонтальная щель была увеличена в области верхушек корня и в области бифуркации, костная ткань с признаками регенерации.
Через 1 год: жалобы отсутствовали, перкуссия была безболезненная, пальпация переходной складки также безболезненная, слизистая оболочка бледно-розового цвета.
На рентгенограмме: периодонтальная щель по ходу корней однородна не увеличенна, полная регенерация костной ткани в области зуба (восстановление).
Группа 2г.
Жалобы: боль в области зуба, болезненность при накусывании на зуб, изменения цвета зуба, иногда повышение температуры тела до 37.5 С.
Объективно: конфигурация лица была не изменена или изменена за счет отека щеки. Отмечалась сглаженность носогубных или подбородочных складок, регионарные лимфатические узлы были слегка увеличены, пальпация их безболезненная. Коронка зуба имела кариозную полость, зондирование стенок и дна кариозной полости было безболезненное. Полость зуба вскрыта, в полости зуба и корневых каналах имелся некротический распад пульпы. Перкуссия зуба была болезненная, зуб чаще всего был слегка подвижен. Слизистая оболочка переходной складки в области зуба была гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Реакция на термические раздражители отсутствовала. Пороговая чувствительность при ЭОД снижена до 160-200 мкА. На рентгенограмме определялся очаг зуба разрежения костной ткани в области верхушки корня, эндодонтическое лечение ранее не проводилось.
После лечения: жалобы на периодически ноющую боль, боль при накусывании жесткой пищи в течение 7-10 дней.
Объективно: зуб под временной пломбой, перкуссия была слабоболезненна, на слизистой в области зуба отмечалось усиление сосудистого рисунка, переходная складка при пальпации была слегка болезненна.
На рентгенограмме: периодонтальная щель расширена по ходу всего корня, неоднородна, очаг воспаления в костной ткани ограничен, со следами регенерации.
Через 6 мес.: жалобы отсутствовали, зуб под временной пломбой , перкуссия и пальпация были безболезненны, слизистая оболочка бледно-розового цвета.
На рентгенограмме: периодонтальная щель однородна по ходу всего корня, костная структура восстановлена.
Через 1 год: жалобы отсутствовали, зуб под пломбой, перкуссия была безболезненна, пальпация переходной складки также безболезненна, слизистая оболочка была бледно-розового цвета.
На рентгенограмме: периодонтальная щель в норме по ходу всего корня, полная регенерация костной ткани (восстановление через 12 мес.).
Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях при лечении хронического апикального периодонтита (1 группа)
Анализ результатов ЛДФ после эндодонтического лечения зубов с хроническим апикальным периодонтитом позволил выявить ряд особенностей в состоянии микроциркуляции в зависимости от метода обработки корневого канала.
В группе 1а по данным ЛДФ после обработки канала зуба 0,5% р-ром хлоргексидина, уровень тканевого кровотока повышался на 20%, что свидетельствовало об усилении перфузии тканей кровью (Таблица 8). Интенсивность кровотока (а) возрастала на 16%, вазомоторная активность микрососудов (Kv) падала на 7%, что свидетельствовало о развитии гиперемии в микроциркуляторном русле в тканях десны в ответ на обработку канала и связано с раздражающим действием.
После пломбирования корневого канала зуба в периапикальных тканях уровень тканевого кровотока (М) не изменялся, его интенсивность (а) и вазомоторная активность микрососудов возрастали на 32% и 22%, соответственно, по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле, и связано с травматическим воздействием.
Через 1 нед. после лечения в периапикальных тканях уровень тканевого кровотока, а также вазомоторная активность микрососудов оставались повышенными (Kv), интенсивность кровотока (а) снижалась на 6%, что характеризовало незначительный спад гиперемии.
Через 2 нед. после лечения отмечалась тенденция дальнейшего снижения показателей микроциркуляции: уровень кровотока уменьшался на 12%, его интенсивность (а) падала на 17% и вазомоторная активность микрососудов (Kv) уменьшалась на 16% до исходных значений, что характеризовало купирование гиперемической реакции в микроциркуляторном русле.
Через 3 нед. после лечения полученная тенденция гемодинамических показателей сохранялась.
Через 1 мес. после лечения в периапикальных тканях уровень тканевого кровотока, его интенсивность (а) и вазомоторная активность микрососудов (Kv) возрастали на 8%, 13% и 17%, соответственно, что свидетельствовало об усилении кровотока, что связано с перестроечными процессами в периодонте.
Через 3 мес. после эндодонтического лечения уровень кровотока повышался на 9%, что свидетельствовало об усилении перфузии тканей кровью. При этом активность кровотока (а) и вазомоторная активность микрососудов также возрастали на 6% и 2%, что свидетельствовало об усилении притока крови.
Через 6 мес. после эндодонтического лечения полученная тенденция сохранялась. Так, уровень кровотока возрастал на 13%, вазомоторная активность микрососудов (Kv) и интенсивность кровотока (а) сохраняли свои повышенные значения, что характеризовало усиление притока крови.
Через 12 мес. показатели микроциркуляции восстанавливались: уровень кровотока снижался на 41%, вазомоторная активность микрососудов (Kv) и интенсивность кровотока (а) уменьшались на 31% и 19%, соответственно, достигая исходных значений, что свидетельствовало о нормализации тканевого кровотока
Динамика показателей микроциркуляции представлена на рисунке 9.
При обработке корневого канала 2% р-ром хлоргексидина и его последующего эндодонтического лечения динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях отличалась.
После обработки корневого канала 2% р-ром хлоргексидина уровень тканевого кровотока снижался на 2,4%. Однако, его интенсивность (а) и вазомоторная активность микрососудов снижались более выраженно, на 50% и 68%, соответствено, что характеризовало снижение перфузии тканей кровью (Рисунок 9). Подобная динамика, по-видимому, связана с вазоконстрикцией в ответ на обработку канала зуба.
После пломбирования канала зуба уровень тканевого кровотока не изменялся на фоне тенденции роста его интенсивности (а) и вазомоторной активности микрососудов (Kv) на 11% и 6%, соответственно, что свидетельствовало об усилении притока крови в микроциркуляторном русле.
Через 1 нед. уровень тканевого кровотока возрастал на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (Kv) и интенсивности кровотока (а) на 14% и 6%, соответственно.
Через 2 нед. после лечения показатели микроциркуляции возрастали: уровень кровотока, интенсивность (а) и вазомоторная активность микрососудов (Kv) восстанавливались до исходного уровня.
Через 3 нед. после лечения уровень кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов снова имели тенденцию снижения на 2%, 7% и 22% - соответственно.
Через 1 мес. уровень тканевого кровотока возрастал на 14%, превышая исходные значения, его интенсивность (а) и вазомоторная активность микрососудов (Kv) увеличивались на 26% и 59%, соответственно, превышая исходные значения, что свидетельствовало об усилении кровотока в периапикальных тканях.
Через 3 мес. после эндодонтического лечения полученная тенденция сохранялась. Через 6 мес. показатели микроциркуляции снижались, приближаясь к исходным значениям.
Через 12 мес. после эндодонтического лечения показатели микроциркуляции восстанавливались до исходных значений, что свидетельствовало о нормализации микроциркуляции в периапикальных тканях.
Таким образом, после эндодонтического лечения зубов с хроническим апикальным периодонтитом в периапикальных тканях показатели микроциркуляции восстанавливались через 12 мес. после обработки корневых каналов как 0,5% р-ром хлоргексидина, так и 2% р-ром р-ром хлоргексидина.
По данным ЛДФ после обработки канала зуба с применением Гипохлорана-3 (группа 1в) была отмечена тенденция к усилению тканевого кровотока (М) на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (Kv) на 6% и интенсивности кровотока (а) на 20%, что свидетельствовало о развитии гиперемии в микроциркуляторном русле в ответ на медикаментозное воздействие (Таблица 9).
После пломбирования канала зуба в периапикальных тканях уровень тканевого кровотока имел тенденцию к некоторому усилению (на 7%) на фоне роста вазомоторной активности микрососудов (Kv) и интенсивности кровотока (а) на 16% и 36%, соответственно, что превышало исходные данные и свидетельствовало об усилении гиперемии кровотока в микроциркуляторном русле.
Через 1 нед. отмечалось увеличение уровня кровотока (М) на фоне снижения его интенсивности (а) и вазомоторной активности микрососудов (Kv), что свидетельствовало о развитии застойных явлений в микроциркуляторном русле.
Через 2 нед. уровень тканевого кровотока снижался на 11% на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (Kv) и его активности (а) на 21% и 15%, соответственно, приближаясь к исходному уровню, что свидетельствовало о купировании гиперемии в микроциркуляторном русле.
Динамика показателей микроциркуляции в периапикальных тканях после эндодонтического лечения корневой кисты периапикальной (группа 3)
Исходное состояние микроциркуляции в периапикальных тканях при периапикальной кисте характеризовалось снижением всех ее параметров и было более выражено, чем при хроническом апикальном периодонтите и периапикальном абсцессе без свища.
После обработки корневого канала с 0,5% р-ром хлоргексидина (группа 3а) в периапикальных тканях уровень тканевого кровотока резко снижался (в 2,5 раза) на фоне усиления вазомоторной активности микрососудов (на 36%) и снижения активности кровотока (в 1,8 раза), что свидетельствовало о снижении перфузии тканей кровью и связано с вазоконстрикцией (Таблица 16).
После пломбирования канала зуба состояние микроциркуляции характеризовалось ростом уровня кровотока (на 57%) на фоне усиления его активности (на 64%) и вазомоторной активности микрососудов (на 12%), которые оставались ниже исходных данных, что свидетельствовало об усилении притока крови и связано с развитием гиперемии в микроциркуляторном русле (Рисунок 29).
Через 1 неделю после лечения уровень кровотока имел тенденцию к дальнейшему повышению, также возрастала вазомоторная активность микрососудов, превышая исходный уровень. Интенсивность кровотока возрастала на 33%, оставаясь ниже исходных значений, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле в ответ на травматическое воздействие.
Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень тканевого кровотока увеличивался, что составляло в 1,8 раза, его активность также усиливалась (в 1,9 раза) превышая исходные значения. Вазомоторная активность микрососудов также усиливалась (на 36%), что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле.
Через 2 недели после лечения отмечался дальнейший рост уровня кровотока (на 15%) на фоне снижения его интенсивности на 77% и вазомоторной активности микрососудов на 46%, что характеризовало спад гиперемии в микрососудах.
Через 1 месяц после эндодонтического лечения гиперемия спадала и показатели микроциркуляции снижались: уровень кровотока возрастал на фоне тенденции снижения его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов, оставаясь выше исходных данных. Через 3 месяца полученная тенденция сохранялась. Через 12 месяцев после эндодонтического лечения отмечалось восстановление тканевого кровотока в микроциркуляторном русле. При этом уровень кровотока, вазомоторная активность микрососудов и интенсивность кровотока соответствовали исходным значениям.
Таким образом, через 12 месяцев после эндодонтического лечения периапикальной кисты застойные явления в микроциркуляторном русле в значительной мере купировались.
В группе 3б динамика микроциркуляторных параметров отличалась (см. Таблица 16, Рисунок 29).
После обработки канала 2% р-ром хлоргексидина в периапикальных тканях десны уровень кровотока снижался на 18%, на фоне усиления вазомоторной активности (на 8%) и интенсивности кровотока (на 12%), что свидетельствовало о тенденции развития гиперемии в ответ на обработку канала.
После пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей гиперемия нарастала в еще большей степени: уровень кровотока возрастал на 32% на фоне некоторого снижения вазомоторной активности микрососудов (на 24%) и интенсивности кровотока (на 12%).
Через 1 неделю после лечения уровень кровотока снижался на 53% по сравнению с предыдущим сроком исследования, на фоне снижения вазомоторной активности микрососудов и интенсивности кровотока на 17%, оставаясь ниже исходных значений, что свидетельствовало о тенденции спада гиперемии в микроциркуляторном русле.
Через 2 недели после эндодонтического лечения отмечалось снижение гиперемии в микроциркуляторном русле, что выражалось в снижении как уровня кровотока на 52%, так и его интенсивности на 25%. Вазомоторная активность микрососудов компенсаторно возрастала (на 57%), что было направлено на разгрузку венозного застоя.
Через 3 недели после лечения уровень кровотока повышался на 32%, вазомоторная активность микрососудов снижалась на 9%, на фоне роста интенсивности кровотока на 4%, не достигая исходных значений, что свидетельствовало о наличии микроциркуляторных расстройств.
Через 1 месяц после эндодонтического лечения застойные явления купировались: уровень кровотока возрастал на фоне усиления его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов.
Через 3 месяца полученная тенденция роста показателей сохранялась.
Через 6 месяцев показатели микроциркуляции восстанавливались.
Через 12 месяцев после эндодонтического лечения полученная тенденция сохранялась, что свидетельствовало о нормализации перфузии тканей кровью.
По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм в группе 3а после обработки канала зуба 0,5% р-ром хлоргексидина при лечении зуба с корневой кистой периапикальной в тканях десны отмечалось снижение уровня вазомоций (на 24%), что свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока (Таблица 17). Уровни высокочастотных (AHF/CT) и пульсовых флуктуаций (ACF/CJ) повышались в 2 раза и на 44%, соответственно, характеризуя усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле. При этом сосудистый тонус микрососудов возрастал на 28%, что было связано с компенсаторной реакцией снижения артериального притока крови в условиях нарастания венозного застоя. Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась в 2,5 раза.
После пломбирования канала зуба, в периапикальных тканях в ЛДФ-грамме уровень вазомоций возрастал на 33%, превышая исходные значения, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция ослабевала (на 39%), оставаясь выше нормы. Высокочастотные флуктуации (AHF/CT) снижались на 50%, пульсовые флуктуации (ACF/a) резко повышались (на 84%), что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле, что характеризовало затрудненный венозный отток крови. Эффективность регуляции микроциркуляции усиливалась (на 50%), но оставалась ниже исходных значений, что было связано с усилением компенсаторных механизмов и направлено на разгрузку венозного звена (Рисунок 30,31,32).
Таким образом, после пломбирования канала зуба в микроциркуляторном русле периапикальных тканей отмечалось усиление венозного застоя.
Через 1 неделю после лечения отмечалась тенденция улучшения гемодинамических механизмов регуляции тканевого кровотока. Уровень вазомоций повышался на 7%, высокочастотные и пульсовые флуктуации имели незначительную тенденцию снижения. Вазоконстрикция несколько снижалась. Вследствие чего эффективность функционирования микроциркуляции возрастала на 28%.
Через 2 недели после эндодонтического лечения уровень вазомоций повышался на 14%, что свидетельствовало об усилении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. Вазоконстрикция снижалась (на 13%), но оставалось выше нормы.
Уровень высокочастотных (AHF/CT) и пульсовых (ACF/a) флуктуаций тканевого кровотока снижались на 12% и 73%, соответственно, до уровня близко к норме, что характеризовало значительное снижение венозного застоя.