Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1.Распространенность клиновидных дефектов 10
1.2. Классификация некариозных поражений 12
1.3. Этиология клиновидных дефектов 16
1.4. Роль исследования твердых тканей зубов и ротовой жидкости в изучении клиновидных дефектов 21
1.5. Возможности ЯМР-спектроскопии в изучении биологических жидкостей человека 26
1.6. Лечение клиновидных дефектов 27
Глава 2. Материал и методы 33
2.1. Материал клинического исследования 33
2.2. Методы клинического исследования 34
2.3. Метод лечения клиновидных дефектов 37
2.4. Материал лабораторного исследования 38
2.5. Методы лабораторного исследования 39
2.6. Методы статистической обработки результатов исследования 42
Глава 3 Результаты собственных исследований 44
Глава 4 Обсуждение собственных результатов 77
Выводы 89
Практические рекомендации 90
Список условных сокращений 91
Список литературы 92
Приложение 116
- Этиология клиновидных дефектов
- Лечение клиновидных дефектов
- Результаты собственных исследований
- Обсуждение собственных результатов
Этиология клиновидных дефектов
Этиология клиновидных дефектов твердых тканей зубов до конца не выяснена и до сих пор является широко обсуждаемым вопросом [164]. Долгое время основной причиной возникновения такого типа поражений считалось нарушение техники чистки зубов и использование высокоабразивных средств гигиены (зубного порошка, пасты)[22,65, 86].
Litonjua L.A. et al. (2004) [179] провели исследование, в котором подвергли 18 премоляров, удаленных по ортодонтическим показаниям, 80 часам непрерывных горизонтальных движений зубной щеткой (с постоянным добавлением пасты). Полученные дефекты твердых тканей зубов были изучены при помощи сканирующей электронной микроскопии и классифицированы как U- и V-образные поражения. Помимо этого, лабораторно полученные дефекты сравнивали с теми, что обычно встречаются в полости рта. Результаты показали схожесть искусственно созданных и «классических» (естественных) пришеечных дефектов. Кроме того, в половине случаев поражение получило форму клина, в 22% - округлую форму ( U-образную), а в 28% дефект имел сочетанную форму. Существует также мнение, что травматичная чистка зубов может не только стать причиной возникновения некариозных пришеечных поражений, но и вызвать рецессию десны [157].
В поддержку теории о роли абразии в возникновении клиновидных дефектов выступают исследования, проведенные в т.н. «странах третьего мира». Обследование пациентов в Нигерии (Oginni A.O., Olusile A.O., 2003) [190] продемонстрировало, что у 106 пациентов, имеющих некариозные пришеечные поражения, только 37,7% пораженных зубов имели признаки стирания (что говорит о процессе абфракции как о причине поражения). Оставшиеся 62,2% поражений зубов были охарактеризованы как абразионные из-за отсутствия признаков стирания на окклюзионных поверхностях. В Сенегале по данным работы Faye B., Sarr M. (2005) некариозные пришеечные поражения встречаются у 17,1% пациентов, причем 77,7% дефектов описаны как абразивные, и лишь 12,5% - как абфракционные. Помимо этого, данные анкетирования пациентов показали, что 54% пациентов с дефектами абразивного происхождения преимущественно чистили зубы горизонтальными движениями [150]. Исследование, проведенное в Университете г. Карачи (Пакистан) также выявило зависимость появления некариозных пришеечных поражений от использования зубной щетки с жесткой щетиной, и не выявило значимой взаимосвязи с окклюзионной перегрузкой [200]. Эти результаты, по-видимому, можно объяснить низким уровнем стоматологической грамотности населения в указанных странах, в связи с чем происходит нарушение методики чистки зубов, в дальнейшем приводящее к возникновению некариозных поражений. Любопытен тот факт, что вышеописанные исследования Takehara J., Takano T. (2008) [209], Pegoraro L.F., Scolaro J.M. (2005) [192] и др., выполненные в индустриально-развитых странах, наоборот, показывают преобладание частоты встречаемости абфракционных дефектов над абразивными.
В противоположность теории о возникновении клиновидных дефектов твердых тканей зубов путем абразивного износа выступает предположение о патологическом действии окклюзионной перегрузки [13, 28, 69, 70, 95, 116, 117, 153, 175, 176, 184, 205, 207]. Махмудханов С.М. (1968 г.) в своей диссертации описывает обнаружение дефектов в виде клина на зубах черепов, датированных IX – VIIIвв до н.э., а также дефекты схожей формы на нижних резцах коров и свиней. Подобные поражения твердых тканей зубов животных автор объясняет тем, что эти зубы, вероятно, используются для выдергивания растений из земли, а следовательно, могут испытывать повышенную нагрузку [71]. Схожие наблюдения были также описаны в работе Lee W.S., Eakle W.C. (1984) [173], на основании которой Grippo J. в 1991 году ввел термин «абфракция». Сегодня под абфракцией понимают патологический процесс убыли твердых тканей зуба под действием биомеханической перегрузки, которая приводит к концентрации напряжения в пришеечной области и, как следствие, к образованию дефекта [198]. Под действием деформации изгиба и кручения образуются микротрещины эмали, разрушается структура кристаллов гидроксиапатита и увеличивается межпризменное пространство. В образовавшиеся «пустоты» проникают инородные молекулы небольшого размера, например, воды, что затрудняет восстановление межпризменных связей и снижает их устойчивость к действию нагрузки [203].
Абфракция как причина возникновения клиновидных пришеечных поражений была предложена в процессе изучения зубов с клиновидными дефектами с использованием метода конечных элементов. Суть метода заключается в создании двух- [197] или трехмерной модели зуба и проведении системы математических расчетов, позволяющих предположить изменения в отдельных частях зуба и альвеолярной кости под определенной нагрузкой. Исследования показали, что при теоретическом моделировании неаксиальных нагрузок наибольшая концентрация стресса отмечается в пришеечной области зубов (особенно в подповерхностном слое эмали), что и может приводить в итоге к образованию дефектов [161, 198]. Наблюдение за образованием клиновидных дефектов у пациентов со смешанным типом ведения нижней челюсти при боковых движениях также подтверждает наличие корреляции между окклюзионной перегрузкой и возникновением пришеечного поражения. При обследовании пациентов, которые при боковых движениях нижней челюсти демонстрировали одновременно и клыковый, и групповой тип ведения челюсти на разных сторонах, было установлено, что клиновидные дефекты чаще (22,5%) отмечались на зубах, участвовавших в групповом ведении. При клыковом ведении данный вид некариозной патологии отмечался в 2,1% случаев и преимущественно на клыках[135].
Тем не менее, многие исследователи считают абфракцию в большей степени теоретической гипотезой, чем действительной и преобладающей причиной возникновения пришеечных дефектов. Несмотря на то, что клинические исследования демонстрируют наличие признаков окклюзионных нарушений у пациентов с пришеечными поражениями, нет четко установленной причинно-следственной связи [183]. Кроме того, если принимать во внимание гипотезу о концентрации стресса при неаксиальных нагрузках в пришеечной области зуба, то можно предположить, что образующиеся дефекты должны локализоваться с равной вероятностью как на вестибулярной, так и на оральной поверхности зуба.
Однако исследования говорят о крайне редких случаях возникновения клиновидных дефектов на язычных и небных поверхностях зубов [177]. Те же авторы провели следующий эксперимент: несколько пар удаленных по ортодонтическим показаниям премоляров подверглись 80 часам воздействия зубной щеткой с постоянным добавлением пасты. При этом один зуб из пары испытывал продолжительную аксиальную нагрузку, второй служил контролем. Аналогичные пары удаленных премоляров также подвергались абразивному действию зубной пасты и щетки, однако в этих парах один из зубов испытывал неаксиальную нагрузку поступательного характера. В последствии была проанализирована степень убыли твердой ткани под действием разных типов нагрузки. Исследование показало, что при неаксиальной нагрузке убыль твердых тканей экспериментального и контрольного образцов была почти одинакова, что не подтверждает гипотезу о предрасполагающей роли неаксиально действующих сил в процессе образования клиновидного дефекта [178, 179]. Nguyen C. et al. (2008) было проведено исследование с целью установления преобладающего фактора в возникновении пришеечных поражений [186]. Для этого были получены оттиски 24 зубов с клиновидными дефектами, и изучены с помощью сканирующей электронной микроскопии на наличие характерных признаков абразии, коррозии или абфракции. Под признаками абразии подразумевались характерные борозды, оставленные зубной щеткой. Признаком коррозии считалось наличие сглаженной поверхности дефекта. Признаком абфракции исследователи считали наличие трещин на поверхности эмали. При сочетанном действии нескольких факторов на поверхности зуба отмечалось наличие признаков, характерных для каждого фактора, но в меньшей степени выраженности. По результатам исследования установлено, что на 18 из 24 зубов наблюдалось сочетанное действие абразии и коррозии, при этом самостоятельно абразия отмечалась только на одном зубе, а коррозия – на пяти. Признаков абфракции на изученных зубах установлено не было. По мнению авторов, подобные результаты свидетельствуют о сочетанном действии абразии и коррозии как о преобладающем механизме возникновения клиновидных дефектов.
Лечение клиновидных дефектов
В связи с расхождением взглядов на этиологию и патогенез клиновидных дефектов твердых тканей зубов, подходы к лечению данного вида некариозных поражений также различаются. На начальных этапах заболевания при незначительных размерах дефекта, а также при наличии симптома гиперестезии ряд авторов предлагают применять различные схемы реминерализующей терапии [16, 18, 19, 33, 47, 55, 68, 85, 99, 107,113, 114, 133, 211, 213]. Классическими препаратами для укрепления твердых тканей зубов считается 10% раствор глюконата кальция и 2% раствор фторида натрия. [9]
Аджиевой А.К. (2005) была изучена возможность применения при лечении гиперчувствительности зубов, в том числе и при некариозных поражениях, комбинированного препарата, содержащего 10% растворы нитрата кальция и фосфата аммония. Автор рекомендует использование данного комплекса как методом втирания в пораженную поверхность, так и доставкой компонентов препарата в глубокие слои дентина путем электрофореза[1].
Ульяницкая Е.С. (2007) в своем диссертационном исследовании предложила применение десенситайзеров и эмаль/дентин-герметизирующих ликвидов для лечения повышенной чувствительности зубов [118]. Использование дентин герметизирующего ликвида также было описано Адян Н.Н. (2008),причем помимо уменьшения симптомов гиперестезии при применении данного препарата не отмечалось отрицательного влияния на адгезию пломбировочных материалов в дальнейшем[2]. В диссертационной работе Исламовой Д.М. (2013) для лечения гиперестезии у пациентов с клиновидными дефектами твердых тканей зубов предлагается использование реминерализующих препаратов на основе фтора как самостоятельно, так и перед пломбированием дефектов [29]. Подобные рекомендации были предложены и Афанасовым Ф.П. (2010), который, кроме использования фторидов непосредственно на стоматологическом приеме рекомендует применять для профилактики дальнейшего развития клиновидных дефектов зубные пасты с содержанием фтора и гидроксиапатита [5].
Aykut-Yetkiner A, Wiegand A (2014) провели изучение антиэрозивного действия зубных паст. Образцы бычьих зубов были помещены в искусственные условия, имитирующие нахождение в полости рта. Часть зубов подвергалась деминерализующему действию лимонной кислоты (имитирующей возникновение эрозии при погрешностях в питании), другая часть - соляной кислоты (для имитации процесса появления эрозий при нарушениях в желудочно-кишечном тракте). Все образцы дважды в день обрабатывались различными зубными пастами, содержащими фториды, карбонаты, хитозан. Исследование показало, что применение реминерализующих зубных паст уменьшило влияние кислот и замедлило образование дефекта у 24-67% зубов, подвергавшихся действию лимонной кислоты, и у 21-40% зубов, обрабатывавшихся соляной кислотой. Если придерживаться гипотезы о кислотной деминерализации как о предрасполагающем факторе образования клиновидных дефектов, то применение таких реминерализующих паст можно считать профилактикой данного вида некариозных поражений [137]. Помимо местной реминерализующей терапии, ряд авторов предлагает общее использование различных медикаментозных препаратов. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. (1997) предложили схему сочетанного применения препаратов на основе глицерофосфата кальция и поливитаминных препаратов с использованием местных реминерализующих средств. Частота приема препаратов, по мнению авторов, зависит от того, в какой фазе находится дефект – обострения или стабилизации. Так, в фазе обострения рекомендован прием препаратов с интервалом в 3 месяца, а при фазе стабилизации процесса – 1 раз в полгода [120]. Яковлева В.Я. (2003) по результатам своего диссертационного исследования рекомендует при наличии симптома гиперестезии при эрозиях и клиновидных дефектах пероральное применение препаратов, содержащих гидроксиапатит, макро-и микроэлементы и комплекс биологически активных компонентов. По мнению автора, прием комплекса данных препаратов значительно повышает эффективность лечения гиперестезии как в ближайшем периоде (76,7%), так и в отдаленном (98,3%) [131]. Для восстановления клиновидных дефектов большого размера производится их пломбирование [59, 61, 65]. С учетом вышеописанных данных об особенностях химического состава и структуры твердых тканей зуба в зоне поражения, необходимость препарирования поверхности дефекта и выбор пломбировочного материала также являются предметом дискуссии [56, 81]. Существуют мнения о возможности восстановления клиновидного дефекта композитными материалами и компомерами без предварительного препарирования области дефекта. Однако данные о гиперминерализации и склерозировании дентина в зоне поражения, напротив, свидетельствуют о необходимости расширения области дефекта до слоев неизмененного дентина [125, 171]. В качестве альтернативы традиционному препарированию полостей с применением турбинного и механического наконечника и боров предложен метод воздушно-абразивного препарирования с использованием порошка оксида алюминия с размером частиц 29 мкм [123]. Долгое время оптимальным материалом для восстановления клиновидных дефектов считался стеклоиономерный цемент. Важным, по мнению отдельных исследователей, помимо восполнения дефекта, является способность данного типа пломбировочных материалов выделять в твердые ткани фтор, что оказывает реминерализующее действие на эмаль и дентин в области поражения. Этим его свойством продиктована рекомендация использовать стеклоиономерный цемент как в качестве самостоятельного пломбировочного материала, так и в роли подкладочного материала на дно дефекта при применении композитов светового отверждения. В наблюдении в отдаленные сроки (1 год) этот материал продемонстрировал высокие показатели сохранения пломбы в целом и краевого прилегания в частности. Существенным недостатком стеклоиономерных цементов является их пористость и неудовлетворительная эстетика, что немаловажно при обнаружении клиновидных дефектов на зубах в эстетически значимой зоне [170]. Другим пломбировочным материалом, активно применяемым при восстановлении клиновидных дефектов является композит. Композитные материалы светового отверждения не только обладают необходимыми прочностными характеристиками, но и позволяют добиться эстетически приемлемого результата. Это особенно важно при расположении клиновидных дефектов на зубах, входящих в т.н. «зону улыбки». Однако при использовании этого вида материалов может возникнуть ряд трудностей. Неоднородная структура и облитерация дентинных канальцев в участках дентина, прилегающих к дефекту, затрудняет достижение необходимого уровня адгезии [201]. Поэтому некоторыми авторами рекомендуется увеличить время травления дентина с 15 секунд до 30 [166]. Большое количество исследований посвящено использованию различных адгезивных систем при пломбировании данного типа некариозных поражений. При анализе подобных работ не выявлено статистически значимого преимущества какой-то одной адгезивной системы. Большинство адгезивов показывают приемлемый клинический результат при наблюдении в течение года. Однако в более отдаленные сроки появляются признаки нарушения адгезии: прокрашивание по границе пломба-зуб, нарушение краевого прилегания, выпадение пломб [141, 148, 189, 193, 195, 206]. Различные авторы предлагают использование как текучих, так и регулярных (микро- и наногибридных) композитных материалов для пломбирования клиновидных дефектов [39, 127, 128, 134, 142, 165, 169, 172, 196, 202, 210, 219]. Есть наблюдения, что пломбирование клиновидных дефектов, сочетанных с пародонтальными проблемами, в отдаленные сроки улучшает состояние тканей пародонта [188]. При глубоких клиновидных дефектах некоторые авторы предлагают замещение дефекта путем микропротезирования – изготовления вкладки из диоксида циркония. Особенностью такой конструкции является наличие внутренней полости, заполняемой фиксирующим материалом, а также создание специальных выступов, обеспечивающих механическую ретенцию конструкции в пришеечной области даже под воздействием нагрузки [94].
Результаты собственных исследований
На базе кафедры кариесологии и эндодонтии МГМСУ им. А.И. Евдокимова было обследовано 600 человек в возрасте 18-30 лет, из них мужчин –242, женщин - 358 (Таблица 2).
По данным внутриротового обследования, клиновидные дефекты твердых тканей зубов отмечались у 92 пациентов, из них 32 мужчины и 60 женщин. Это составило 15, 33% от всех обследованных пациентов (13,2% от общего количества обследованных мужчин и 16,76% от общего количества обследованных женщин). При обнаружении клиновидных дефектов учитывалась их глубина – поражение только в пределах эмали и поражение в пределах эмали и дентина (Таблица 3). Отмечено, что данный тип некариозных поражений, расположенный только в пределах эмали, был обнаружен у 52 человек (56,5% всех пациентов с клиновидными дефектами, 8,67% от всех обследованных); дефекты только в пределах эмали и дентина были обнаружены у 10 обследованных (10,86% всех пациентов с клиновидными дефектами, 1,67% от всех обследованных).
Клиновидные дефекты только в пределах эмали отмечались у 40 женщин и 12 мужчин с клиновидными дефектами, что составило 43,47% и 13,04% от всех случаев обнаружения данной патологии у представителей обоих полов.
Некариозные поражения только в пределах и эмали, и дентина были обнаружены у 2 женщин (2,17%) и у 8 мужчин (8,69%). Сочетанные поражения отмечались у 18 женщин (19,56% от всех пациентов с клиновидными дефектами) и у 12 мужчин (13,04%) (Рисунок 5).
Клиновидные дефекты были обнаружены на 390 зубах, из которых 162 зуба принадлежали к верхней челюсти (41,54% от всех зубов с данной патологией), и 228 зубов - к нижней челюсти (58,46%). Ниже в Таблицах 4 и 5 представлено подробное распределение клиновидных дефектов по группам зубов.
Анализируя полученные данные, можно сделать вывод о том, что наиболее часто клиновидные дефекты зубов отмечались в области первых премоляров верхней (22, 05% от общего количества пораженных зубов) и нижней (31,28% от общего количества пораженных зубов) челюсти. На втором месте по частоте встречаемости клиновидных дефектов твердых тканей зубов находятся вторые премоляры верхней и нижней челюсти (10,25 % и 17,43% от всех пораженных зубов соответственно). Единичные случаи данной патологии отмечались на фронтальных зубах верхней челюсти, в то время как на аналогичных зубах нижней челюсти признаков клиновидных дефектов у обследованных пациентов обнаружено не было.
При обнаружении клиновидных дефектов твердых тканей зубов оценивалось наличие симптома повышенной чувствительности (Таблицы 6, 7). О наличии гиперестезии судили на основании жалоб пациента на болезненность при чистке зубов и от температурных раздражителей, которые были клинически подтверждены выявлением болезненности при зондировании по поверхности дефекта и повышенной чувствительности к температурным раздражителям (струя воздуха, холодная вода).
Жалобы на повышенную чувствительность к температурным раздражителям и болезненные ощущения при чистке зубов предъявляли 34 пациента с клиновидными дефектами твердых тканей зубов, что составило 36,96 % от общего количества пациентов с данной патологией. При этом наиболее часто симптом гиперестезии отмечался у пациентов, имеющих клиновидные дефекты только в пределах эмали (17,39% от всех пациентов с клиновидными дефектами).
При анализе состояния отдельных зубов с данной патологией у вышеописанных пациентов удалось установить, что гиперестезия твердых тканей зубов отмечалась у 122 зубов с клиновидными дефектами, что составило 31,28% от всех зубов с этой формой некариозных поражений. На 84 зубах были обнаружены клиновидные дефекты в пределах эмали (21,54% от всех зубов с клиновидными дефектами), а на 38 зубах – клиновидные дефекты в пределах эмали и дентина (9,74% от всех зубов с клиновидными дефектами).
Значение точного критерия Фишера стремится к нулю, p 0.01, критерий = 0,403, что свидетельствует о наличии прямой взаимосвязи между повышенной чувствительностью и наличием клиновидных дефектов.
Помимо наличия клиновидных дефектов и симптома гиперестезии твердых тканей зубов, в ходе клинического обследования учитывались факторы, оказывающие влияние на окклюзию пациента: особенности прикуса пациента, целостность зубных рядов, наличие пломб, искусственных коронок на зубах жевательной группы и их состояние (Таблицы 8, 9).
У 6 пациентов отмечался патологический тип прикуса; у 86 обследованных физиологический. Однако в большинстве случаев (68 человек, 73,91%) у пациентов с физиологическим прикусом были обнаружены такие аномалии, как отсутствие отдельных зубов, дистопия, скученность зубов.
У 16 пациентов (17.39% от общего количества пациентов с КД) обнаружен язычный наклон моляров нижней челюсти. 14 обследованных (15,22%) продемонстрировали скученность зубов во фронтальном отделе. У 8 человек (8,69%) обнаружено отсутствие одного или нескольких зубов жевательной группы: у 6 из них вследствие осложнений кариеса были удалены соответственно один или несколько зубов жевательной группы нижней челюсти, а у двух пациентов наблюдалась первичная адентия зубов 35 и 45. Признаки патологического стирания (сглаживание бугров, истончение эмали, обнажение поверхностных слое дентина) были обнаружены у 22 обследованных (23,91%). Из них 6 человек отмечали наличие бруксизма (6,52%), а 14 имели прямой прикус (15,22%). Это свидетельствует о наличии положительной корреляции между прямым прикусом и патологическим стиранием твердых тканей зубов.
Обсуждение собственных результатов
Целью нашего исследования явилась оптимизация методов лечения клиновидных дефектов зубов у пациентов 18 до 30 лет на основании комплексного исследования ротовой жидкости.
За последние несколько десятилетий отмечается тенденция к увеличению распространенности клиновидных дефектов. При этом наряду с распространенностью возрастает и частота случаев обнаружения этого вида некариозных поражений у пациентов молодого возраста. С.М. Махмудханов и М.И. Грошиков в 70-80е годы двадцатого столетия в своих исследованиях отмечали, что клиновидные дефекты преимущественно встречаются у людей среднего и пожилого возраста. Однако более поздние работы свидетельствуют о том, что эта патология стала чаще выявляться и у пациентов более молодого возраста. На базе кафедры кариесологии и эндодонтии МГМСУ нами было обследовано 600 человек, мужчин и женщин, в возрасте от 18 до 30 лет. Из них клиновидные дефекты твердых тканей зубов были выявлены у 92 человек, что составило 15,33% от общего количества обследованных. Отмечено, что данный тип некариозных поражений, расположенный только в пределах эмали, был обнаружен у 52 человек (56,52% всех пациентов с клиновидными дефектами; дефекты только в пределах эмали и дентина были обнаружены у 10 обследованных (10,87%). У 30 пациентов в полости рта отмечались одновременно как поражения только в пределах эмали, так и дефекты с вовлечением дентина (32,61%) (Рисунок 16). Полученные результаты находятся в соответствии с результатами работ, проведенных в этой области за последние несколько лет, и также свидетельствуют об увеличении распространенности клиновидных дефектов зубов у пациентов молодого возраста по сравнению со статистическими данными, имеющимися ранее.
Этиология клиновидных дефектов до сих пор не установлена однозначно и является предметом многочисленных научных обсуждений. Сегодня существует несколько теорий о возникновении данной патологии. Одна из теорий, считавшаяся основополагающей в течение многих лет, основана на абразивном действии индивидуальных средств гигиены – зубной щетки и пасты [178, 179]. На смену ей пришла теория абфракции – возникновения дефектов в пришеечной зоне эмали при изгибании зуба относительно его продольной оси под действием жевательной нагрузки [13, 63, 173]. Эта гипотеза подробно описана в теории с использованием методов математического моделирования, но не находит однозначного подтвеждения в клинической практике [161]. В последние годы выдвинуто новое предположение – о предрасполагающем действии на твердые ткани зуба кислот, вызывающих деминерализацию, на фоне которой реализуются разрушающие эффекты абразии или абфракции [181]. Многие исследователи приходят к выводу, что возникновение клиновидных дефектов твердых тканей зубов является многофакторным процессом [204]. В рамках настоящего исследования было проведено выявление факторов, сопутствующих образованию клиновидных дефектов. Жалобы на повышенную чувствительность к температурным раздражителям и болезненные ощущения при чистке зубов предъявляли 34 пациента с клиновидными дефектами твердых тканей зубов, что составило 36,96 % от общего количества пациентов с данной патологией. Значение точного критерия Фишера стремится к нулю, p 0.01, критерий = 0,403, что свидетельствует о наличии прямой взаимосвязи между повышенной чувствительностью и наличием клиновидных дефектов. Подобная взаимосвязь установлена и в работах Аджиевой А.К. (2005), Исламовой Д.М. (2013), Кузьминой Э.М. (2014-2016), Ульяницкой Е.С. (2005), Veitz-Keenan A. (2013) и др.[1, 29,40, 42, 44, 118, 211]
В ходе клинического обследования учитывались факторы, оказывающие влияние на окклюзию пациента: особенности прикуса пациента, целостность зубных рядов, наличие пломб, искусственных коронок на зубах жевательной группы и их состояние (Рисунок 17). У 6 пациентов отмечался патологический тип прикуса; у 86 обследованных физиологический. Однако и у пациентов с физиологическим прикусом (73,91%) были обнаружены такие патологические состония, как отсутствие отдельных зубов, дистопия, скученность зубов.
У 16 пациентов (17.39% от общего количества пациентов с КД) обнаружен язычный наклон моляров нижней челюсти. 14 обследованных (15,22%) продемонстрировали скученность зубов во фронтальном отделе. У 8 человек (8,69%) обнаружено отсутствие одного или нескольких зубов жевательной группы: у 6 из них вследствие осложнений кариеса были удалены соответственно один или несколько зубов жевательной группы нижней челюсти, а у двух пациентов наблюдалась первичная адентия зубов 35 и 45. Признаки патологического стирания (сглаживание бугров, истончение эмали, обнажение поверхностных слое дентина) были обнаружены у 22 обследованных (23,91%). Из них 6 человек отмечали наличие бруксизма, а 14 имели прямой прикус.
Ни у одного из обследованных пациентов не было выявлено искусственных коронок в полости рта. Однако у 34,78% пациентов на зубах жевательной группы были обнаружены пломбы. Пломбы преимущественно располагались на первых молярах верхней (34,69%) и нижней челюсти (28,57%), что можно объяснить сроками прорезывания этих зубов постоянного прикуса, а следовательно, сравнительно длительным действием на указанные зубы кариесогенных факторов. Оценка качества пломб проводилась согласно критериям Ryge (Рисунок 18). Почти четверть (24,49%) пломб были удовлетворительного качества (категория R). Больше половины пломб (53,06%) принадлежали к категории S, что подразумевает приемлемое качество реставрации, с отклонением по одному или двумя параметрам. Качество 22,45% обнаруженных пломб было оценено как неприемлемое и отнесено к категориям T и V.
Статистическая обработка данных (критерий 2 с поправкой Йейтса = 1,994, p 0.05, критерий =0,133) свидетельствует о слабой связи между качеством пломб и возникновением клиновидных дефектов. Однако пациенты, у которых были обнаружены пломбы категории T и V, указывали на затруднения при пережевывании пищи или невозможность полноценно распределять нагрузку на зубы с такими пломбами при жевании. Поэтому наличие некачественных реставраций на жевательных зубах также можно считать одним из предрасполагающих окклюзионных факторов у пациентов с клиновидными дефектами твердых тканей зубов. В целом, согласно данным литературы, наличие окклюзионных нарушений у пациентов с клиновидными дефектами лежит в основе теории абфракции как одной из причин возникновения этой некариозной патологии. Данная теория была подробно описана на базе математических моделей [161], однако в клинической практике по данным ряда авторов не всегда обнаруживается взаимосвязь между появлением клиновидных дефектов твердых тканей зубов и наличием тех или иных нарушений окклюзии[183].
Связь клиновидных дефектов с патологией пародонта достаточно хорошо изучена и не вызывает сомнений [14, 22, 120]. Однако поскольку в нашем исследовании было проведено обследование пациентов молодого возраста, то рецессия десны, окружающей зубы с клиновидными дефектами, была обнаружена лишь у 16 пациентов(17,39% от общего количества обследованных). У 11 из них выявлены признаки рецессии I класса по Miller (11,96%), а 5 – рецессии II класса по Miller (5,43%). Вероятно, такой небольшой процент патологии пародонта объясняется хорошими компенсаторными возможностями человека в молодом возрасте.
Многими авторами была установлена зависимость возникновения некариозных поражений от соматической патологии. В работах Максимовского Ю.М. (1982), Рубежовой Н.В. (2000), Соловьевой-Савояровой Г.Е. (2008), Лукиной Г.И. (2010) и других, в частности, описана взаимосвязь некариозных поражений с гормональными нарушениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. По результатам нашего обследования пациентов молодого возраста при выявлении сопутствующих заболеваний 20 человек указали на наличие эндокринной патологии, двое - заболевания ЖКТ (гиперацидного гастрита). Также 28 пациентов (30,43%) сообщили, что ежедневно употребляют кислотосодержащие продукты или напитки (газированные напитки, свежевыжатые соки).