Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра и связанные с этим осложнения 14
1.2. Язвенная болезнь и роль H.pylori в развитии заболеваний ЖКТ 19
1.3. Полость рта, как резервуар обитания H. pylori 21
1.4. Пути профилактики нагноений костной раны и утраты объёмов альвеолярного отростка 23
1.5. Обоснование перспектив применения обогащенной тромбоцитами плазмы и серебросодержащего остеопласта в лечении костных ран у больных с ЯБЖ и ДПК 31
Глава 2. Материал и методы исследования 40
2.1. Общая характеристика групп сравнения 40
2.2. Методика получения фибринового сгустка с высоким содержанием тромбоцитов (РRP) 43
2.3. Методы обследования пациентов 44
2.3.1. Критерии оценки местных клинических симптомов 44
2.3.2. Рентгенографический метод исследования 45
2.3.3. Биохимические методы исследования ротовой жидкости 47
2.3.3.1. Определение трипсиноподобной активности (ТПА) слюны 47
2.3.3.2. Определение антитриптической активности (АТА) слюны 47
2.3.3.3. Изучение общей антиокислительной активности (АОА) 48
2.3.4. Определение активности дегидрогеназ нейтрофильных гранулоцитов крови 49
2.3.5. Цитологическое исследование темпов заживления раны 50
2.3.6. Микробиологическое исследование постэкстракционной раны 51
2.4. Статистические методы исследования 52
Глава 3. Результаты клинико-лабораторного исследования 53
3.1. Материалы дооперационного обследования больных 53
3.2. Результаты послеоперационного клинического обследования больных 60
3.3. Данные рентгенологического исследования 63
3.4. Микробиологический пейзаж послеоперационных ран 70
Глава 4. Результаты цитобиохимической и цитологической оценки выраженности общих и местных воспалительных реакций 76
4.1. Цитохимические показатели нейтрофильных гранулоцитов периферической крови 76
4.2. Оценка характера изменений общей антиокислительной активности (АОА) ротовой жидкости 80
4.3. Результаты мониторинга антитриптической активности (АТА) ротовой жидкости 83
4.4. Характер изменений трипсиноподобной активности (ТПА) ротовой жидкости 85
4.5. Цитологическое исследование мазков-соскобов с поверхности послеоперационных ран 87
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 129
Практические рекомендации 131
Список сокращений и условных обозначений 133
Список литературы 134
- Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра и связанные с этим осложнения
- Обоснование перспектив применения обогащенной тромбоцитами плазмы и серебросодержащего остеопласта в лечении костных ран у больных с ЯБЖ и ДПК
- Материалы дооперационного обследования больных
- Цитологическое исследование мазков-соскобов с поверхности послеоперационных ран
Затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра и связанные с этим осложнения
Проблема диагностики и лечения ретенции и дистопии третьих моляров нижней челюсти продолжает оставаться актуальной на протяжении многих веков. При изучении патологии зубочелюстной системы у славян XI – XV веков, на основании исследования 70 черепов, найденных в период проведения археологических раскопок, получены данные о том, что средневековые славяне, наряду с пародонтозом, кариесом, одонтогенным гайморитом также страдали ретенцией и дистопией ТНМ [92, 142].
Пристальное внимание стоматологов традиционно привлекали нарушения прорезывания зубов. Сам термин многие годы вызывал широкие дискуссии. Встречаются такие варианты трактовок отечественных и зарубежных исследователей, как «сложное прорезывание», «затрудненное прорезывание» [2, 206], «задержанное прорезывание» [46, 258], «недопрорезывание» [26, 179, 187], «болезни прорезывания» [40, 259] и «патология прорезывания» [69, 72]. Отдельные авторы [62, 97, 164] отмечают отличия между ретенцией с вертикальным положением нижнего третьего моляра и его затрудненным прорезыванием. Наиболее корректным, по данным Андреищева А. Р., является применение термина «осложненное прорезывание», ибо, так или иначе, все многообразие клинических вариантов проявлений является не чем иным, как осложнением нормального течения физиологического прорезывания [8].
ТНМ прорезывается в возрасте 18-25 лет и в большинстве случаев представляет собой двухкорневой зуб с мощной коронкой. Как справедливо считает большинство исследователей, зуб мудрости развивается и прорезывается в неблагоприятных условиях, отличающихся от нормы. Львов П. П. [96], Hellman M. [233], Bjork A. с соавт. [217], Richardson M. E. [253] указывают, что прорезывание нижнего зуба мудрости, несомненно, тесно связано с эмбриональными и анатомо-физиологическими особенностями данной области. Действительно, у ТНМ нет предшественника – молочного зуба, подготавливающего ему ячейку в нижней челюсти, нет дистального соседа, защищающего от отклонений при прорезывании. К тому же, прорезываясь в более позднем возрасте (18-25 лет), он вынужден преодолевать значительное сопротивление уже сформировавшейся и кальцифицированной кортикальной пластинки нижней челюсти [74, 212, 248].
Наряду с этим, наружная и внутренняя косые линии утолщают и уплотняют компактные слои нижней челюсти. По мнению Магид Е. А. [98], даже при обычной толщине края альвеолярного гребня, наружная косая линия может служить препятствием для прорезывания зуба, а при значительной конвергенции ветвей нижней челюсти, эта линия очень близко прилегает к лунке третьего моляра, что может создавать трудности при его прорезывании. Верлоцкий А. Е. также отмечает, что чрезмерное утолщение наружной и внутренней косых линий может существенно препятствовать прорезыванию зуба мудрости [39].
По процессу прорезывания также существует ряд спорных мнений. Требует уточнения место и время закладки третьего моляра. Так Львов П. П. [96], Катц Л.Я. [74] пишут, что зачаток зуба мудрости расположен значительно ниже и сзади фолликула второго моляра и целиком располагается под ветвью нижней челюсти. Эту позицию разделяют Танфильев Д. Е. и Руденко А. Т. [153, 170]. Лукашева Т. Ф. [94] подчеркивает, что третий моляр до прорезывания лежит непосредственно в самой ветви. Дардык А. И. [49] утверждает, что зачаток зуба мудрости попадает в ветвь нижней челюсти лишь в процессе возрастных изменений.
Граевская М. С. [46] считает, что третий моляр закладывается не в области тела, а в углу ветви нижней челюсти. Гайворонский И. В. с соавт. [43] подчеркивают, что зачаток зуба мудрости вынужден проделать большой и сложный путь к месту своего окончательного прорезывания. Несомненно, вопрос о месте закладки и развития зачатка зуба мудрости имеет принципиальное значение для выяснения причин затрудненного прорезывания и сопровождающих его патологических реакций. По данным Магид Е. А., зуб закладывается в ветви нижней челюсти у основания венечного отростка и постепенно опускается вниз в область угла нижней челюсти. Из этого следует, что челюсть должна вырасти настолько, чтобы зубы мудрости могли оказаться впереди ее ветвей [97].
Одной из задач стоматологии, до сегодняшнего дня не имеющей однозначного решения, остается вопрос о профессиональном отношении к РДТНМ. Это обусловлено целым рядом объективных обстоятельств. Во-первых, издавна существующим мнением о рудиментарной неполноценности ТНМ [215]. Так, ещё в XIX веке Baume R. полагал, что нижний зуб мудрости не имеет существенного функционального значения, являясь вырождающимся органом, но «…все еще борющимся за свое существование» [216]. Эту точку зрения разделяют не только многие стоматологи-практики, но и авторитетные представители как отечественной, так и зарубежной стоматологической науки [56, 226].
Во-вторых, техническими сложностями, связанными с лечением осложненных форм кариеса третьих моляров, по сравнению с другими зубами [172, 215, 228, 235].
В-третьих, при интактных зубных рядах, незначительным участием третьих моляров в реализации функции жевания. Например, Агапов Н. И. [4, 5], автор системы оценки снижения эффективности жевательной функции после утраты отдельных зубов, третьи моляры вообще не учитывал. Оксман И. М. [130] полагал, что удельный вклад каждого из РДТНМ в реализацию функции жевания составляет не более 4%.
В-четвертых, непредсказуемостью неосложненного самопроизвольного прорезывания РДТНМ при их наклонном положении [255]. В-пятых, вероятностью неблагоприятного влияния РДТНМ на формирование всего зубочелюстного аппарата, приводящего к деформации зубных рядов и/или развитию аномалий прикуса [4, 5].
В-шестых, патогенетически связанным, в той или иной мере, с третьими молярами возникновением целого ряда заболеваний: периостит, перикоронит, абсцесс, лимфаденит, флегмона, остеомиелит, кариес второго моляра, фолликулярная и радикулярная киста, адамантинома [36, 75, 257, 258]. Совокупность этих факторов часто служит обоснованием к расширению показаний для удаления интактных ТНМ. Это связано с превентимным предупреждением развития деформаций, зубочелюстных аномалий и возникновения инфекционно-воспалительных осложнений.
Обсуждая осложненное прорезывание в целом, как наиболее часто встречаемую проблему, большинство авторов связывают затрудненное прорезывание ТНМ с угрозой, потенциально способной привести к тяжелым последствиям, негативно сказывающимся на состоянии здоровья пациента и ухудшающим качество его жизни [215, 255].
По статистике Канопкене А. В. [71], среди 785 больных в возрасте от 16 до 80 лет с различными воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой области в 48,2% случаев данное состояние развилось вследствие патологии прорезывания зубов мудрости. При анализе нетрудоспособности, по данным исследований Фокиной А. Н. [188], около 18% больных с затрудненным прорезыванием ТНМ подвергаются госпитализации.
Очень показательны данные Танфильева Д. Е. [170]. Им было обследовано 694 больных с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, из которых 315, т.е. почти 50%, теряли трудоспособность на срок от 4 до 7 дней, а некоторые и более.
Угулава С. Н. [180], проанализировав 258 историй болезни пациентов, находившихся в стоматологическом отделении госпиталя по поводу различных осложнений затрудненного прорезывания ТНМ, отмечает, что по отношению к другим стоматологическим заболеваниям они составляют 16,8% случаев. В среднем больные провели в стационаре 9-12 дней, а всего продолжительность нетрудоспособности на каждого составила от 14 до 21 суток.
По данным Карленко С. Н. [72] осложнения у мужчин наблюдались в два раза чаще, чем у женщин. На нижней челюсти они были выявлены у 69 человек (97,1 %), на верхней - у 2 (2,9 %). По возрасту, больные распределялись так: 15 – 18 лет – 13 человек (18,3%), 18 – 25 лет – 43 (60,5%), 25 – 40 лет – 15 больных (22,2%). Наибольшее количество осложнений приходится на возраст от 20 до 25-ти лет. Это совпадает со средними сроками прорезывания зубов мудрости. Именно у этой возрастной категории больных чаще всего развивается острый перикоронарит. После 25 лет количество этих осложнений идет резко на убыль.
Следует также отметить, что воспалительные заболевания, связанные с затрудненным прорезыванием ТНМ, не имеют тенденции к снижению, а на фоне уменьшения частоты развития воспалительных процессов, по причине осложненного кариеса, их удельный вес возрастает [168, 228, 259].
Важно подчеркнуть, что в отечественной и зарубежной литературе представлено немало работ, посвященных проблеме затрудненного прорезывания нижних зубов мудрости, однако вопросы профилактики осложнений этого распространенного заболевания до сих пор требуют дополнительных исследований. При этом в специальной литературе, посвященной вопросам патологического прорезывания ТНМ, профилактическому направлению уделяется весьма скромное место. Танфильев Д. Е. [170] справедливо указывает, что почти 75% случаев осложнений затрудненного прорезывания ТНМ выявлены не в результате профилактических осмотров, а при обращении больных к врачу в связи с уже развившимся патологическим процессом.
Обоснование перспектив применения обогащенной тромбоцитами плазмы и серебросодержащего остеопласта в лечении костных ран у больных с ЯБЖ и ДПК
Костная регенерация является одной из важнейших проблем в реконструктивной хирургии различных отделов опорно-двигательной системы организма, в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в частности [190].
Как известно, кость, по своему составу, является обызвествленной соединительной тканью и состоит из клеток, погруженных в основное вещество, в котором на органические соединения приходится порядка 30% (матрикс костной ткани) и, соответственно, 70% составляют неорганические (минеральная фаза). Основной неорганический компонент представлен гидроксиапатитом (ГАП), который включает кальций и фосфат. При этом в кости присутствуют также натрий, магний, калий, хлор, фтор, карбонат и цитрат.
Цикл «костного оборота» представлен тремя последовательными фазами: резорбция, реверсия и формирование. При перестройке кости в кровоток вымываются кальций, органические компоненты костной ткани, ферменты. В процессе резорбции кости участвуют остеокласты и мононуклеарные клетки, а её формирование связано с деятельностью остеобластов [139].
Известно, что в организме человека постоянно происходит ремоделирование костных структур. В течение года обновляется порядка 25% губчатой и около 3-4% компактной кости [83, 158].
Травматические хирургические вмешательства уменьшают объем костной ткани, что приводит к замедлению естественного процесса непрерывного остеоремоделирования, способствуя дальнейшему лизису кости. Благодаря остеобластическому дифферону, костная ткань в большей степени обладает способностью к восстанавлению, по сравнению с другими видами тканей [151].
Регенерацию можно поделить на два вида: физиологическую и репаративную.
При репаративной регенерации происходит восстановление тканевых структур после их повреждения. Регенерация, в свою очередь, может быть полной и неполной. Механизмы процессов обоих видов имеют общие закономерности. Полная регенерация или реституция, характеризуется замещением дефекта аналогичной костной тканью. При неполной репаративной регенерации (субституции) образуется рубцовая ткань, так как происходит замещение дефекта плотной волокнистой соединительной тканью [45, 139].
В процессе формирования костной ткани в начале происходит ее минерализация, и затем окостенение. После миграции скелетных клеток из стромы костного мозга для дифференциации из мезенхимальной матрицы в остеобласты, клетки проходят несколько стадий синтеза [139].
В первой стадии цикла происходят процессы заполнения костного дефекта фибрино-эпителиальной и фиброваскулярной структурами. Идет миграция лимфоцитов, макрофагов и клеток лейкоцитарного ряда в раневую поверхность. Из фибрина формируется провизорный матрикс кровяного сгустка для агрегации тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к запуску фактора роста фибробластов, фактора роста соединительной ткани, трансформирующего фактора роста и т.д. Происходит образование активных комплексов между сигнальными молекулами и свободными сульфатированными гликозаминогликанами, которые появляются в зоне повреждения. Подобные комплексы образуют связи с рецепторами клеточных мембран, стимулирующих пролиферацию и процессы регенерации. На этой стадии регенерации роль коллагена заключается в формировании провизорного матрикса. Первая стадия завершается через 7-14 дней.
Воспалительные процессы, травмы костной ткани и другие внешние механические факторы ускоряют процессы обмена в клетках кости. Ремоделирование начинается с приема сигналов остеоцитами, в результате чего остеокласты начинают резорбировать костную ткань. Резорбция может длиться до 4 недель. Вслед за резорбцией происходит моделирование костной ткани остеобластами, которое длится от 3 до 4 месяцев.
Третья стадия регенерации костной ткани включает процесс минерализации коллагенового матрикса. Результатом стадии моделирования является создание минерализованного костного матрикса за счет мультицикличного депонирования секретированных белков. В этой фазе происходит выпадение в осадок солей фосфатов кальция из плазмы крови. В результате осаждения солей появляются условия для завершения процесса кристаллизации и отложения минеральных компонентов. Фаза костной регенерации протекает, как правило, несколько месяцев [139].
Экспериментальные и клинические исследования позволили расшифровать основные биологические процессы, протекающие в альвеоле сразу после удаления зуба. Значительную роль в этих процессах играет пучковая кость с Шарпеевыми волокнами. Пучковая кость – это часть альвеолярной кости, которая непосредственно примыкает к периодонтальной щели, в нее вплетаются волокна периодонтальных связок. Пучковая кость эволюционно и функционально связана с зубом и после его удаления, в независимости от ведения лунки, она резорбируется, а вместе с ней резорбируется и значительная часть вестибулярной стенки альвеолярного гребня [45]. Большая роль здесь отводится остеопластическим биоматериалам, которые используются в протоколе операции. В данном случае материал должен не только заполнять дефект и создавать остов для образования провизионного матрикса, но и оказывать влияние на сам процесс остеогенеза [163].
Отечественные разработки последнего десятилетия доказали, что введение в состав биоматериалов факторов роста, характеризующихся остеоиндуктивной активностью, повышает способность биоматериалов к активации остеогенеза [41].
Установлено, что тромбоциты представляют собой богатый источник таких факторов, как РDGF, VEGF, EGF, TGF, TGF- 2 [109, 150]. По данным исследования, клетки костного мозга из трансплантата кости, также содержат подобные факторы [76]. Помимо этого, имеются рентгенологические подтверждения значительного ускорения консолидации и созревания кости, увеличения ее плотности, при использовании PRP с остеопластическим материалом [86, 138]. Комбинированное использование PRP с костным материалом дает возможность воспользоваться влиянием РDGF, TGF-1 и TGF-2, по меньшей мере, на первой стадии процесса регенерации. При тромбоцитарной дегрануляции высвобождаются РDGF и TGF-. Тромбоциты в раневом детрите подвергаются разрушению в течение первых 3-5 дней, а истощение начальной активности факторов роста происходит в течение 7-10 дней. Стартовый толчок, который PRP дает процессу остеорегенерации, "запускает" каскад восстановительных реакций, который затем продолжает формировать зрелый регенерат. РDGF является важным гормоном, присутствущим во всех ранах и инициирущим как соединительнотканную репарацию, так и регенерацию костной ткани. Помимо мощного митогенного и ангиогенного потенциала, РDGF также выступает в роли регулятора активности других факторов роста. Его митогенный эффект приводит к образованию большого количества клеток, участвующих в репаративных процессах, а ангиогенный - способствует построению новой капиллярной сети. Активация остальных факторов роста ведет к индуцированию функций остеобластов и фибробластов, ускорению клеточной дифференцировки. Такие факторы, как TGF-1 и TGF-2 участвуют в общих процессах тканевой репарации и регенерации кости. Фибриновый компонент PRP связывает частицы костного материала и стимулирует остеокондукцию путем образования сети, играющей роль скелета, поддерживая рост костного регенерата [91, 150, 238, 243, 244].
Для заполнения костных полостей, образованных в результате операций (цистэктомии, секвестрэктомии, удаления зубов), используют целый ряд остеопластических материалов, действие которых направлено на оптимизацию репаративных процессов в костной ткани. Лучший эффект достигается при наличии в этих препаратах фосфатов кальция, которые могут быть как биологического, так и синтетического происхождения. К синтетическим остеотропным материалам относится, в основном, кальций-фосфатная керамика: гидроксиапатит (ГАП), - трикальцийфосфат (ТКФ) и композиции на их основе [21, 136, 139, 186, 246]. Гидроксиапатит (Ca10(PO4)6(OH)2) эдентичен по своему химическому и кристаллохимическому составу минеральному веществу костной ткани. Это обуславливает его иммунную совместимость (инертность); биологическую активность, как стимулятора остеогенеза, способность срастаться с костью и служить строительным материалом для остеосинтеза.
Научные изыскания, связанные с репарацией костной ткани и применением материалов на основе фосфатов кальция, начали проводиться еще в 20-е годы ХХ века. На сегодняшний день продолжаются исследования биологических и физико-химических свойств кальций-фосфатной керамики и композитных составов на ее основе. Изучено влияние морфологии частиц, пористости, дисперсности гранул, а также фазового и химического составов на репаративные процессы в костной ткани. Проведены токсикологические, морфологические и гистологические исследования произведеных материалов [51, 138, 140, 190].
Материалы дооперационного обследования больных
При выполнении диссертационной работы нами было обследовано 160 пациентов в возрасте от 19 до 40 лет с основным или сопутствующим диагнозом ЯБЖ и ДПК, ассоциированная H.pylori. Они пребывали на стационарном лечении в стоматологическом или гастроэнтерологическом отделениях Крымской республиканской клинической больницы им. Н. А. Семашко и нуждались в удалении ретенированного (дистопированного) ТНМ.
При формировании групп сравнения, для достижения необходимых степеней сопоставимости и достоверности результатов диссертационного исследования, нами учитывались особенности течения ЯБ. При сборе анамнеза, изучении амбулаторных карт, выписок из историй болезней отобранных пациентов, обследовавшихся и лечившихся в стационарных условиях, нами особое внимание уделялось верификации диагноза ЯБЖ и ДПК. Диагностика основывалась на клинико-эндоскопических данных, включающих название и фазу болезни, её морфологический субстрат, осложнения, ассоциированность с хеликобактериозом.
Анализ доступной нам медицинской документации выявил использование терапевтами и гастроэнтерологами достаточно широкого диапазона отечественных и зарубежных классификаций ЯБ. Крымская школа терапевтов, созданная в послевоенный период учеником академика Кассирского И. А., профессором Теппером П. А., сформировала новое научное направление – гемостазиологическое. Она склоняется к использованию в повседневной врачебной практике как основной (рабочей) - адаптированную к МКБ-10 клиническую классификацию ЯБ, предложенную Дягтеревой И. И. в 1999 году [50]. В соответствии с этой классификацией, в таблицах 3.1 – 3.9 показано распределение больных язвенной болезнью, дающее представление об особенностях обследованной группы пациентов. В ней преобладают больные с I стадией - с язвенным дефектом ДПК, лёгкой степенью тяжести течения, с доминированием в жалобах как болевого, так и диспепсического синдромов, как правило, без вовлечения в язвенный процесс близлежащих органов, не осложненные, пребывающие на момент обследования в периоде обострения или неполной ремиссии.
Следует отметить, что у всех 160 обследованных диагноз язвенной болезни верифицирован после фиброгастродуоденоскопии; у 76 пациентов (47,5%) при ФГДС производилась прицельная биопсия. У всех 160 наблюдавшихся хеликобактериоз подтверждён эндоскопическими (быстрым уреазным, гистологическим) или неэндоскопическими тестами (дыхательным уреазным, серологическим, определением специфического антигена в кале).
По данным углублённого анализа анамнестических данных, собранных у отобранного нами контингента, среднестатистическим пациентом оказался мужчина в возрасте 33,5 лет, страдающий подтверждённой язвенной болезнью 4,5 года, с отягощённым анамнезом по мужской линии, проживающий в г. Симферополе или Симферопольском районе, со средним специальным образованием, работающий в сфере обслуживания, как правило, с ненормированным рабочим днём, женатый, имеющий одного ребёнка, курящий более 17 лет, c его слов периодически употребляющий алкоголь, перенесший острый и/или пребывающий в состоянии хронического стресса по семейно-бытовым и/или социальным причинам, не соблюдающий режима дня (сон, отдых), ведущий малоподвижный образ жизни, регулярно нарушающий режим питания (злоупотребление синтетическими газированными напитками, острой и жареной пищей, продуктами типа «fast food» и т.п.). Наш среднестатистический «язвенник» имел нормостеническое телосложение с 8,7% избыточного веса (от идеального по Keys) и нуждался в санации полости рта.
В клинической диагностике ЯБ у 139 пациентов (86,9%) доминировали жалобы на боль в эпигастральной области через 1 - 3 часа после приёма пищи, в том числе ночные боли, облегчающиеся приёмом пищи и антацидных средств; 146 больных (91,3%) отмечали облигатность обострений язвенной болезни в весенне-осенний период. Лечение обследованной группы больных в госпитальных условиях подразумевало соблюдение режима с желательным отказом от табакокурения и алкоголя; диетическое питание (диеты №№ 1а, 1б и 1 по Певзнеру). Медикаментозная терапия подбиралась индивидуально, гастроэнтерологом, препаратами выбора были:
ингибиторы протонной помпы;
антацидные, обволакивающие и вяжущие средства;
Н2-блокаторы;
цитопротекторы;
спазмолитические средства;
симптоматические средства.
За период проведения диссертационных исследований 61 больной язвенной болезнью (38,1%) проходил эрадикацию H.pylori по одной из общепринятых методик Маастрихтских консенсусов (EHSG, 1996-2012гг.) или рекомендованных на Х съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года [102, 103, 104, 239]. Эрадикация H. pylori у обследованных больных проводилась как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Побочные действия диспепсического характера при эрадикации отмечены 51 пациентом (83,6%). В нашем исследовании 7 больных из 61 проходили эрадикацию под прикрытием пробиотиков, в частности линекса, и практически не отмечали побочных действий, таких как диарея, метеоризм, нарушения вкуса.
В ходе проведения стоматологического предоперационного обследования у больных с РДНТМ с признаками местного воспаления, собирались жалобы, которые, в основном, были следующими: ноющие боли в проекции ТНМ (87,4%), усиливающиеся при накусывании (85,8%), незначительная болезненность при открывании рта (77,1%) и глотании (72,3%). Из анамнеза было выяснено, что ранее жалобы подобного характера периодически возникали у 60 пациентов (37,5%); они за помощью не обращались, так как связывали это с переохлаждением или простудными заболеваниями. Внешний осмотр показал, что у 12 пациентов (7,5%) имелась едва различимая асимметрия лица, за счёт отёка мягких тканей в поднижнечелюстной области. Кожные покровы в зоне отека в цвете не были изменены, собирались в складку, признаки флюктуации отсутствовали. У остальных 148 больных (92,5%) лицо было симметричным, без видимых существенных изменений. 31 (19,4%) обратившийся отмечал незначительный дискомфорт при открывании рта. 137 человек (85,6%) рот открывали в полном объеме, без болевых ощущений и какого-либо дискомфорта. У 83 обследованных (51,9%) определялись увеличенные, слегка болезненные поднижнечелюстные лимфатические узлы. При осмотре рта: неполное прорезывание и дистопия определялись у 93 человек (58,11%), а полная ретенция, дистопия - у 67 пациентов (41,89%) (табл. 3.10).
Следует отметить, что у 17-ти из 160 больных (10,6%) ранее производилось удаление ТНМ с противоположной стороны.
Цитологическое исследование мазков-соскобов с поверхности послеоперационных ран
Особенности раневого послеоперационного процесса, протекающего в тканях пародонта и в слизистой оболочке рта, широко отображены в современной литературе. Цитологическую диагностику также относят к высокоинформативным методам, позволяющим объективно оценить состояние травмированных тканей, при условии применения качественных и количественных показателей [45, 161].
В нашем исследовании изучались мазки-соскобы, выполненные с поверхности послеоперационных ран. Во всех группах сравнения в первые сутки после операции основным материалом был экссудативный детрит: обнаруживались активно фагоцитирующие нейтрофильные гранулоциты, эпителиальные клетки с признаками внутриклеточного отека и нити фибрина, хаотично располагающиеся в мазке (Рисунок 4.1).
На 3-и сутки наблюдений в мазках-соскобах, взятых в 1-й группе больных, отмечены признаки прогрессирования явлений воспаления. Они проявлялись наличием большого количества сегментоядерных нейтрофилов, нитей фибрина и десквамированного эпителия с явлениями внутриклеточного отека и дистрофических изменений. Подобная картина наблюдалась во второй группе, однако степень выраженности воспалительных реакций была меньшей (Рисунок 4.2).
В 3-4-й группах, на третьи сутки после операции зарегистрировано уменьшение числа сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов на фоне снижения количества фибрина и эпителиальных клеток. Среди эпителиоцитов зафиксирован рост числа клеток без признаков деструкции и, соответственно, снижение количества клеток с признаками цитопатологии. Появлялись группы эпителиальных клеток небольшого размера с ядром округлой формы и нешироким ободком базофильной цитоплазмы (Рисунок 4.3). Ядерно-цитоплазматическое соотношение в таких клетках составляло примерно 1:2. При этом в 4-й группе активно доминировали признаки пролиферативных изменений: возрастало, по отношению к другим группам, количество молодых эпителиоцитов (Рисунок 4.4) и снижалось число нефагоцитирующих нейтрофильных гранулоцитов.
На 7-е сутки в 1-й и 2-й группах начинают определяться единичные молодые эпителиоциты правильной овальной формы, которые во 2-й группе чаще образуют скопления (Рисунок 4.5). Их количество в первой группе составляло 28,8±0,3, а во второй - 31,3±0,6 (при рi 0,05). Среди этих скоплений обнаруживались клетки с начальными признаками кератинизации. Отмечено наличие клеток большего размера с широкой цитоплазмой. Однако по-прежнему выявлялась часть клеток с явными признаками дистрофических и дегенеративных изменений.
Количество нейтрофильных гранулоцитов составило 37,3±0,5 в первой группе и 33,8±0,8 во второй (при рi 0,05). В 3-й и 4-й группах начала активно доминировать фаза клеточной дифференцировки. Она проявлялась в значительном увеличении количества крупных овальных эпителиоцитов с небольшим округлым ядром, а экссудативная реакция при этом значительно снижалась, что нашло свое отражение в уменьшении количества нейтрофильных гранулоцитов и нитей фибрина (Рисунок 4.6).
Количество нейтрофильных гранулоцитов составляло 19,2±0,3 (при рi_2 0,01) в третьей группе и 12,2±0,5 (при рі_з 0,01-0,02) - в четвертой. В мазках-соскобах 4 группы, где применялся остеопласт (Коллапан С) с PRP-сгустком, обнаруживалось большое количество крупных полигональных эпителиоцитов с небольшим округлой формы ядром и широкой слабо базофильной или оксифильной цитоплазмой. В некоторых эпителиальных клетках выявлялись скопления зерен кератогиалина. В отдельных наблюдениях в 4 группе обнаруживались веретенообразные фибробластоподобные клетки.
К исходу второй недели после операции цитологическая картина во 2-й и 3-й группах характеризовалась схожестью основных признаков. Так, на фоне большого количества полигональных эпителиоцитов с оксифильной цитоплазмой, мелким ядром и слабовыраженными цитоплазматическими отростками, в незначительном количестве обнаруживались нейтрофильные гранулоциты и единичные макрофаги (Рисунок 4.7).
В препаратах 4-й группы выявлялось большое количество крупных полигональных клеток, которые свободно располагались в виде скоплений в мазке-соскобе. Эти клетки имели мелкое сморщенное ядро, широкую оксифильную цитоплазму с широкими выростами. Так же зарегистрировано умеренное количество безъядерных оксифильных клеток неправильной формы с достаточно высокой степенью кератинизации. Между ними располагались единичные нейтрофильные гранулоциты (Рисунок 4.8).
Сводные морфологические данные, полученные на 14-е сутки лечения, отражены в таблице 4.7.
Дополнительно к этому, нами проводилась оценка фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов [161] на 3-и сутки наблюдений, поскольку именно в этот срок процесс очищения послеоперационной раны демонстрирует наибольшую активность. Соотношение фагоцитирующих и нефагоцитирующих нейтрофилов на третий день после операции представлено в таблице 4.8.
Эти данные свидетельствуют о том, что наиболее активный процесс фагоцитоза наблюдался в третьей и четвертой группах (с применением PRP-сгустка и серебросодержащего препарата). Количество фагоцитирующих нейтрофильных гранулоцитов в этих группах составило 69±1,3% (при р1-2 0,01-0,02) и 73,8±0,8% (при р1-3 0,01-0,02), соответственно. В 1-й группе наблюдений, где заживление проходило физиологическим путем, число фагоцитирующих нейтрофилов было значительно меньшим (47,3±0,4%), а во 2-й группе, где в ушитую лунку помещали PRP-сгусток, показатель был несколько выше и составлял 58,2±0,7% (при р1 0,02), что, в целом, свидетельствует о более медленном течении процессов фагоцитоза и первичного очищения раны в этих группах.