Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 20
1.1 Подвижность зубов 20
1.2 Аппаратурная оценка подвижности зубов 24
1.3 Устойчивость физических тел 28
1.4 Подходы к оценке плотности биологических тканей 32
1.5 Понятие гидродинамики в биологии 34
1.6 Гидравлическое нагружение 39
1.7 Поровое пространство 43
1.8 Классификации и взгляды на этиопатогенез верхнечелюстных синуситов 46
1.9 Состояние вопроса об этиопатогенезе пародонтита 49
Глава 2 Материалы и методы 52
2.1 Материалы и методы исследований поромеханических характеристик костной ткани 52
2.1.1 Описание расчёта параметров кортикального комплекса в области мезиальной поверхности корня вторых моляров нижней челюсти 54
2.1.1.1 Метод расчёта средней площади альвеолярной кости, соответствующей мезиальной проекции корня второго моляра нижней челюсти с последующим делением её на пришеечную, среднюю и апикальную трети 54
2.1.1.2 Метод оценки просветов устьев пор и особенности их распределения на альвеолярной кости, соответствующей мезиальной проекции корня вторых моляров нижней челюсти 55
2.1.2 Методы оценки поромеханических характеристик фрагментов верхней и нижней челюстей 55
2.1.2.1 Метод низкотемпературной сорбции паров азота 56
2.1.2.2 Метод ртутной порозиметрии 57
2.1.2.3 Способ определения предела прочности и модуля Юнга костных фрагментов методом одноосного сжатия 58
2.1.2.4 Способ калибровки чисел Хаунсфилда в реальную плотность биологических тканей 59
2.1.2.5 Неразрушающий подход к оценке предела прочности и модуля Юнга биологических тканей, основанный на способе калибровки чисел Хаунсфилда в реальную плотность 61
2.2 Материалы и методы клинико-функциональных исследований 62
2.2.1 Клинические методы определения состояния пародонта 63
2.2.2 Оценка гемодинамики пародонта методом ЛДФ 66
2.2.3 Описание планиметрических способов определения утраты устойчивости зуба 67
2.2.4 Описание планиметрического способа определения глубины десневой борозды (пародонтального кармана) 86
2.2.5 Описание способа оценки клинического состояния пародонта на основании экссудации десневой жидкости 88
2.2.6. Описание способа доклинической диагностики верхнечелюстного синусита 91
2.2.7 Алгоритм клинического подтверждения вероятности возникновения обратной фильтрации биологической жидкости и возможности её компенсации путём временного шинирования 98
2.2.8 Алгоритм количественной оценки вероятности развития гиперпластической реакции эпителия верхнечелюстного синуса в ответ на перемежающуюся окклюзионную травму 100
2.2.9 Алгоритм исследования клинико-функционального статуса пародонта утративших устойчивость моляров, ограничивающих дефект зубного ряда 102
2.2.10 Алгоритм исследования клинико-функционального статуса пародонта утративших устойчивость премоляров с нарушенными кариесом апроксимальными контактами 107
2.2.11 Алгоритм исследования клинико-функционального статуса пародонта утративших устойчивость резцов 108
2.3 Статистические методы обработки результатов исследования 110
Глава 3 Математическая модель гидропрепарации пародонта 112
3.1 Исследование поровых систем костей лицевого скелета 112
3.1.1 Расчёт средней площади альвеолярной кости, соответствующей мезиальной проекции корня второго моляра нижней челюсти, и средних площадей проекций его третей: пришеечной, средней и апикальной 114
3.1.2 Расчёт параметров кортикального комплекса в области мезиальной поверхности корня вторых моляров нижней челюсти 115
3.1.3 Описание и функция гидродинамических бассейнов в области мезиальной поверхности корня вторых моляров нижней челюсти 120
3.2 Сравнительная оценка поромеханических характеристик верхней и нижней челюстей 131
3.2.1 Результаты оценки порового пространства костных фрагментов верхней и нижней челюстей методом низкотемпературной сорбции паров азота 131
3.2.2 Результаты оценки порового пространства костных фрагментов верхней и нижней челюстей методом ртутной порозиметрии 133
3.2.3 Результаты оценки предела прочности и модуля Юнга костных фрагментов верхней и нижней челюстей методом одноосного сжатия 135
3.2.4 Пороги реальной плотности биологических тканей, рассчитанные на основании способа калибровки чисел Хаунсфилда 136
3.2.5 Данные о пределе прочности и модуле Юнга, полученные неразрушающим путём на основании способа калибровки чисел Хаунсфилда в реальную плотность биологических тканей 137
3.3 Экспериментальное определение вероятности возникновения гидропрепарации пародонта 139
3.3.1 Формализация модели гидропрепарации пародонта 139
3.3.1.1 Формализация гидродинамики кортикального комплекса устойчивого зуба, находящегося в сегменте зубной дуги с выраженными апроксимальными контактами 143
3.3.1.2 Формализация гидродинамики кортикального комплекса неустойчивого зуба, ограничивающего дефект зубной дуги 146
3.3.2 Вычислительный эксперимент 150
3.3.3 Окклюзионная нагрузка как фактор твердотельного и гидродинамического повреждения в генезе пародонтита 167
3.4 Клинико-лабораторное подтверждение достоверности математической модели 174
3.4.1 Клиническая оценка обратной фильтрации в пародонте до и после временного шинирования методом визуализации 175
3.4.2 Количественная оценка вероятности развития гиперпластической реакции эпителия верхнечелюстного синуса в ответ на перемежающуюся окклюзионную нагрузку 181
3.4.3 Дефект зубной дуги как фактор, обуславливающий твердотельное и гидродинамическое повреждение эпителия верхнечелюстного синуса при воздействии окклюзионной нагрузки 191
Глава 4 Клинические мероприятия, компенсирующие гидропрепарационную составляющую генеза пародонтита 202
4.1 Оценка зависимости клинико-функциональных показателей пародонта и устойчивости моляров в результате наложения мостовидных протезов 202
4.1.1 Результаты клинического обследования больных до пародонтологического лечения 202
4.1.2 Клинико-функциональный статус пародонта моляров, утративших устойчивость и планируемых в качестве дистальных опор в мостовидных протезах, через неделю после пародонтологического лечения, до реализации заданной нагрузки 203
4.1.3 Клинико-функциональный статус пародонта моляров, утративших устойчивость и планируемых в качестве дистальных опор в мостовидных протезах, через неделю после пародонтологического лечения и реализации заданной нагрузки 209
4.1.4 Клинико-функциональный статус пародонта моляров, утративших устойчивость и являющихся дистальными опорами в мостовидных протезах, на третий день после восстановления целостности зубных дуг, и реализации заданной нагрузки 215
4.1.5 Клинико-функциональный статус пародонта моляров, утративших устойчивость и являющихся дистальными опорами в мостовидных протезах, на тридцать третий день после восстановления целостности зубных дуг и реализации заданной нагрузки 221
4.1.6 Клинико-функциональный статус пародонта моляров, утративших устойчивость и являющихся дистальными опорами в мостовидных протезах, на шестьдесят третий день после восстановления целостности зубных дуг и реализации заданной нагрузки 227
4.1.7 Клинико-функциональное обоснование компенсации гидродинамической компоненты в генезе пародонтита наложением мостовидных протезов 233
4.2 Оценка зависимости клинико-функциональных показателей пародонта и устойчивости премоляров в результате восстановления апроксимальных контактов 240
4.2.1 Результаты клинического обследования больных до пародонтологического лечения 240
4.2.2 Результаты клинического обследования больных после пародонтологического лечения 240
4.2.3 Влияние окклюзионной нагрузки на динамику клинико-функционального статуса пародонта премоляров в процессе восстановления их устойчивости 241
4.2.4 Клинико-функциональное обоснование компенсации гидродинамической компоненты в генезе пародонтита восстановлением апроксимальных контактов 245
4.3 Оценка зависимости клинико-функциональных показателей пародонта и устойчивости резцов в результате временного шинирования 247
4.3.1 Результаты клинического обследования больных до пародонтологического лечения 247
4.3.2 Результаты клинического обследования больных после пародонтологического лечения 248
4.3.3 Влияние окклюзионной нагрузки на динамику клинико функционального статуса пародонта резцов в процессе восстановления их устойчивости методом шинирования 248
4.3.4 Клинико-функциональное обоснование компенсации гидродинамической компоненты в генезе пародонтита шинированием 251
Заключение 254
Выводы 282
Практические рекомендации 286
Перспективы дальнейшей разработки проблемы 287
Список сокращений 288
Библиографический список 289
Приложение. Список патентов на изобретения 329
- Аппаратурная оценка подвижности зубов
- Описание способа доклинической диагностики верхнечелюстного синусита
- Окклюзионная нагрузка как фактор твердотельного и гидродинамического повреждения в генезе пародонтита
- Влияние окклюзионной нагрузки на динамику клинико-функционального статуса пародонта премоляров в процессе восстановления их устойчивости
Аппаратурная оценка подвижности зубов
Оценка динамики клинико-функциональных показателей, определяющих подвижность зубов, проводится с помощью разнообразных устройств. Корреляцию окклюзионного нагружения и подвижности зубов изучал Блек (1893), позже – Габер. Они применяли механические гнатодинамометры, состоявшие из рычажного механизма, пружины и оценочной шкалы. Эти устройства объединяют два условия: нагрузка на зуб прилагается в легкодоступной точке вестибулярной поверхности или у режущего края; перемещения регистрируются механическим или электронным датчиком. Общим 24 недостатком механических динамометров является невозможность дистанцирования оценочной шкалы прибора от объекта измерений, что в ряде случаев затрудняет проведение исследований, поэтому в последнее время преобладают разработка и применение электронных устройств.
Н.В. Гинали (2000), анализируя работы зарубежных исследователей, предложивших контактные и бесконтактные устройства с точностью измерения перемещения зуба до 1 мкм, а также труды ученых, разработавших системы математического моделирования процесса перемещения зубов, отмечает в числе наиболее значимых труды Rydenetal (1975), Tanneetal (1986), Middletonetal (1996) и т.д. [50].
Д.П. Конюшко, А.И. Драпкин (1960) разработали электронный пародонтодинамометр. В его основу положены тензодатчики, электронный автоматический мост, устройства, воспринимающие жевательное давление и передающие его значение на шкалу прибора. Аппарат позволяет определить чувствительность пародонта, зубов к жевательному давлению в вертикальном и горизонтальном направлениях [262].
Д. Cвраков, Е. Атанасова (1962) описали опыт внедрения и применения аппарата Эльбрехта, состоящего из штатива, датчика и измерительной шкалы. Аппарат Эльбрехта позволяет определить подвижность зубов только в горизонтальном направлении. Результаты отображаются на шкале при смещении зуба под воздействием заданной нагрузки. Недостатком метода является невозможность исключения произвольных изменений положения головы пациента [201].
А.Т. Бусыгин и Б.З. Миллер (1962) создали гидравлический гнатодинамометр [262].
В.Ю. Курляндский, В.А. Никитенко (1970) предложили универсальный электронный динамометр. В конструкции были учтены отрицательные стороны аппарата Д.П. Конюшко и А.И. Драпкина [124].
W. Schulte, B. Hodet, D. Lukas, M. Stepptler (1992) для изучения функционального состояния зубов сконструировали электронный прибор 25 Periotest, регистрирующий подвижность зубов в условных единицах. Этот прибор поставляет на рынок фирма Siemens [331].
А.В. Цимбалистов с соавторами (1993) запатентовали устройство, снабжённое механизмом для измерения подвижности зубов в горизонтальной и вертикальной плоскостях [237].
В.В. Еричев, М.И. Тайлах (2003) разработали устройство для диагностики состояния опорно-удерживающего аппарата зуба путем оценки изменения подвижности зуба. Используя постоянную силу, определяют изменение скорости перемещения зуба в быстрой и медленной фазах. В случае возрастании скорости при медленном перемещении зуба диагностируют уменьшение площади периодонта [69].
А.К. Иорданишвили (2006) описал достижения ленинградской школы в исследовании подвижности зубов. В середине прошлого века Л.М. Перзашкевич изучал перемещение зуба, используя электронный динамометр, состоящий из датчика, укладываемого на зубы и связанного с электронным генератором и микроамперметром. Датчик состоит из плоской латунной пластинки и катушки индуктивности. В результате давления на латунную пластинку изменяется расстояние между пластинкой и катушкой, что приводит к изменению величины индуктивности. А.С. Иванов (1976) предложил улучшенный вариант разработанного ранее прибора [88].
Б.П. Марков (2001) и К.А. Морозов (2004) с помощью двухпараметрического периодонтометра провели клинические исследования подвижности зубов при относительном физиологически нормальном состоянии пародонта. В процессе работы измерялась равновесная и неравновесная подвижность зубов. По соотношению этих двух показателей определяется коэффициент равновесной подвижности, что позволяет установить причину подвижности зуба: перегрузка, воспаление или перегрузка + воспаление. Ученые доказали, что подвижность зубов при относительной физиологической норме составляет 6,2 мкм/н. Метод основан на оценке двух параметров: упругости – характеристике физических тел – и вязкости – характеристике состояния жидкостей [158].
Е.В. Кабанова (2010) установила, что у больных с легкой степенью пародонтита при нагружении зуба и отсутствии его видимого перемещения регистрируется увеличение подвижности этого зуба в 8-9 раз.
Двухпараметрический периодонтометр дифференцирует увеличение подвижности за счёт воспалительный составляющей. При средней степени тяжести пародонтита на фоне видимой подвижности зубов 2-й степени (по Д.А. Энтину) регистрируется увеличение подвижности зубов в 10-12 раз. При этом к воспалительному компоненту присоединяется перегрузка [91].
А.В. Митронин (2010) изучал изменение подвижности зубов, на которых располагались удерживающие и опорно-удерживающие кламмеры съёмных протезов. Он установил, что после наложения съёмных протезов подвижность зубов снижается в 1,5-9,0 раз. Последующее динамическое наблюдение показало увеличение подвижности всех зубов, на которых располагаются удерживающие и опорно-удерживающие кламмеры. На основании полученых результатов сделан вывод, что увеличение подвижности зависит от первоначального состояния пародонта, конструкции протеза и ряда иных менее значимых факторов [157].
В.И. Баньков (2008) сконструировал диагностический комплекс «Лира-100», позволяющий изучать подвижность зубов и податливость слизистой оболочки протезного ложа при воздействии стандартного усилия. В настоящее время создание различных методик определения перемещения зубов по-прежнему актуально [30, 202].
На основании приведённых данных можно констатировать, что на этапах терапии пародонтита увеличение усилия, приводящего к видимому перемещению зуба, рассматривается исследователями как клинический показатель, свидетельствующий об улучшении состояния тканей пародонта и жевательного аппарата в целом.
Описание способа доклинической диагностики верхнечелюстного синусита
О.Д. Байдик, И.П. Коваленко и др. отмечают актуальность создания способа классификации диагностики верхнечелюстных синуситов, основанного на математическом анатомизме [102, 159]. С целью стандартизации оценки показателей и признаков качественного и количественного соотношения «апекс зуба - дно верхнечелюстного синуса» разработана клинико-диагностическая таблица (табл. 5), учитывающая анатомическое и клиническое состояние моляров и премоляров верхней челюсти (Патент РФ № 2468751, Патент UK № 70702).
Комментарии к заполнению таблицы по признаку «Отношение апекса ко дну верхнечелюстного синуса»:
если корень зуба отстоит от верхнечелюстного синуса на 2.0 мм, указывается индекс 1 и расстояние в миллиметрах от границы «воздух - костная ткань» до апекса. В этом случае обозначается индекс 1.2;
если корень выстоит в просвет верхнечелюстного синуса на 2.0 мм, указывается расстояние от границы «воздух - костная ткань» до апекса со знаком «минус». В этом случае обозначается индекс 1.-2;
если апекс находится в проекции границы «воздух - костная ткань», индекс обозначается 1.0;
если корень прилежит ко дну верхнечелюстного синуса, указывается индекс 2, а с учётом протяженности прилегания индекс обозначается 2.2;
если корень выстилает дно верхнечелюстного синуса, указывается протяженность выстилания, например 2. 2;
если одна поверхность корня находится в проекции костной ткани, а другая обращена в просвет верхнечелюстного синуса, считаем, что корень выстилает дно гайморовой пазухи, и применяем предыдущую форму записи.
Комментарии к заполнению таблицы по признаку «Сообщение пульпарной камеры с полостью рта»:
если пульпарная камера зуба визуализируется как замкнутый объект или зуб лечен по поводу осложненного кариеса, обозначается индекс «н»;
если рентгенологически полость зуба сообщается с полостью рта, обозначается индекс «д».
Комментарии к заполнению таблицы по признаку «Степень заполнения пломбировочным материалом корневого канала»:
если в проекции корня зуба не визуализируется тень, соответствующая по плотности эндодонтическому пломбировочному материалу, то в соответствующей ячейке обозначается индекс 0;
если в проекции корня зуба визуализируется тень, соответствующая по плотности эндодонтическому пломбировочному материалу, но апекс рентгенологически не обтурирован, обозначается индекс 1;
если апекс рентгенологически обтурирован, обозначается индекс 2;
если материал выведен в просвет верхнечелюстного синуса, обозначается индекс 3.
На рисунках 15 а-17 а приведен пример индексной оценки соотношения верхнечелюстного синуса и зуба 1.6 пациентки С. На рисунках 15 б–17 б приведен пример индексной оценки соотношения верхнечелюстного синуса и зуба 2.7 пациента К.
Достоинствами разработанного и внедренного способа доклинической диагностики верхнечелюстного синусита представленного в виде таблицы классификации, являются его простота и логичность. В основу способа положен принцип «математического анатомизма», то есть любой из вопросов клиники и топографической анатомии может быть решен с заданной точностью путем настройки осей в режиме MPR с применением инструментов панели томографа.
Предложенный способ и его графическая реализация выступают как составляющие одного из актуальных направлений развития системы здравоохранения - телемедицины. Проведение томографического исследования, заполнение таблицы в диагностическом центре значительно снижают затраты рабочего времени в стоматологическом или отоларингологическом отделении.
Изначально рассматривались несколько вариантов конструирования таблицы. Идею построить иерархическую схему исследования отвергли, учитывая жесткую процедуру построения и определения характерных свойств, принимающихся в дальнейшем за признаки, так как при этом образовывался громоздкий алгоритм. Тем не менее, клинический опыт свидетельствует о необходимости увеличения количества уровней классификации, соответствующих числу диагностических признаков, с целью оптимизации описания исследуемой патологии.
Окклюзионная нагрузка как фактор твердотельного и гидродинамического повреждения в генезе пародонтита
Проведённый вычислительный эксперимент продемонстрировал, что окклюзионное взаимодействие зубов, увеличивающее давление в объёме периодонтальной щели, переводит ламинарный поток десневой (ротовой) жидкости в турбулентное состояние (рис. 30 б, 30 в). Выраженность турбулентного состояния определяется силой окклюзионного взаимодействия и характеризуется изменением скорости потока. В начальные моменты окклюзии кинетическая энергия, передаваемая в систему движением корня зуба, меньше или равна кинетической энергии, генерируемой работой сердечной мышцы (условие 3.3.1.1., с. 144). В центральной окклюзии при максимальном нагружении зуба с силой 100 Н кинетической энергии давящего потока в единице данного объёма недотаточно, чтобы переместить поверхность, разделяющую потоки десневой (ротовой) и поровой жидкостей, вглубь порового пространства. Тем не менее, принимающая давление поровая жидкость обретает турбулентность и стремится выйти из очага повышающегося давления в стороны. При движении потоков жидкостей со стороны стенок канала на них действуют тормозящие силы вязкого трения, что обуславливает различную скорость движения потоков в поперечном сечении канала. Сила трения между молекулами твердого тела и жидкости больше, чем между молекулами жидкости. По этой причине в пристеночной области поверхность, разделяющая потоки, деформируется, но не перемещается. На рисунках 30 г, 30 д заметна слабая вогнутость в центральной части гистограммы. В данном случае предпосылок к нарушению трофики нет. Полученная картина соответствует 3-му патогенетическому этапу модели гидропрепарации и инфицирования пародонта (с. 171). Руководствуясь положениями G. Selye [203, 340, 341], можно утверждать, что при нагружении 100 Н реакция клеток костной ткани не будет выходить за пределы физиологической нормы (1-я стр. табл. 2, с. 42).
При силе окклюзионного взаимодействия в 200 Н кинетическая энергия, приносимая в систему корнем зуба и передающаяся давящей десневой (ротовой) жидкости, достаточно высока. Деформация границы потоков наблюдается в момент замыкания объема сильфона (рис. 32 б). В каждый следующий момент окклюзии деформация границы потоков нарастает (рис. 32 в-д). Однако в момент центральной окклюзии силы вязкого трения удерживают от перемещения тонкий слой поровой жидкости в пристеночной области (рис. 32 д). По этой причине в поперечном сечении канала при значительно большей турбулентности потоков и деформации поверхности, их разделяющей, перемещения границы потоков нет. В соответствии с адаптационной теорией G. Selye можно говорить о снижении в пристеночной области концентрации поровой жидкости, приносящей клеткам кортикальной пластинки вещества, необходимые для поддержания должного уровня окислительно-восстановительных реакций. Таким образом, клетки функционируют в пределах нормы адаптации. Полученная картина соответствует 3-му патогенетическому этапу модели гидропрепарации пародонта (с. 171).
Математическая модель показала возможность обратной фильтрации десневой (ротовой) жидкости, если сила окклюзионного взаимодействия достигает 300 Н. При этом уровне нагружения деформация формы границы потоков переходит в деформацию сплошности. На рисунках 34 б-г наблюдается динамика деформации границы поверхности, разделяющей турбулентные потоки десневой (ротовой) и поровой жидкостей. Однако в пристеночных областях граница потоков не прерывается и не перемещается. В момент центральной окклюзии деформация формы поверхности, разделяющей потоки, достигает предельного состояния. В пристеночной области визуализируется утрата сплошности потока поровой жидкости (рис. 34 д). Следовательно, если нагружение достигает 300 Н, то силы межмолекулярного взаимодействия поровой жидкости уступают силам кинетической энергии давящего потока и силам вязкого трения между молекулами поровой жидкости и стенками канала. При этом поверхность, разделяющая границы потоков десневой (ротовой) и поровой жидкостей, перемещается вглубь порового пространства, т.е. возникает обратная фильтрация, приводящая к гидропрепарации и инфицированию глубоких отделов пародонта, что соответствует условию 3.3.1.2 (с. 148). Отсутствие мероприятий, направленных на увеличение устойчивости зуба, приводит к стойкому нарушению гомеостаза в поровом пространстве кортикальной пластинки, а в последующем и альвеолярной кости, лишая тканевой регион возможности поддерживать необходимый уровень трофики.
В данном случае можно говорить о фильтрационной атрофии, т.е. феномене, характерном только для открытой поровой системы альвеолярной кости. Поскольку окклюзионные нагрузки реализуются с известным постоянством, восстановление первоначальной границы потоков в сечении устья поры и должного уровня трофики в тканевом регионе – кортикальном комплексе – маловероятно. Это утверждение основано на работах [26, 164, 184, 190] доказавших, что в условиях низкого градиента гидростатического давления для восстановления состояния системы после деформации сплошности требуется значительно больше энергии и времени, чем для восстановления состояния системы после достижения деформации формы. Проводя параллели между вызывающим деформации нагружением и работами G. Selye, можно говорить о возникновении пластических деформаций и развитии доклинических состояний (3-я стр. табл. 2, с. 42). Полученная картина соответствует 4-му патогенетическому этапу модели гидропрепарации и инфицирования пародонта (с. 171).
Разработанная математическая модель позволяет проанализировать деформации и перемещение поверхности, разделяющей в просвете порового канала потоки десневой (ротовой) и поровой жидкостей. При нагружении равном 100 Н в момент центральной окклюзии поверхность, разделяющая потоки, незначительно деформируется, но не перемещается. При нагружении, соответствующем 200 Н, в момент центральной окклюзии на визуализации наблюдается значительная деформация поверхности, разделяющей потоки, но в пристеночных областях порового канала перемещения границы потоков нет. При нагружении равном 300 Н поверхность, разделяющая потоки десневой (ротовой) и поровой жидкостей, смещается в глубину порового пространства. После чего клетки костной ткани, находящиеся в области нарушения сплошности потока поровой жидкости, контактируют с десневой (ротовой) жидкостью. Если десневая жидкость ранее находилась в полости рта, то, в патогенетическом смысле, необходимо рассматривать элементы инфицирования и атрофии.
Для восстановления трофики в кортикальном комплексе поровая жидкость должна восстановить свою границу (концентрацию) в пределах устья порового канала. Восстановлению границы препятствует ряд анатомо-физиологических особенностей костной ткани. Известно, что клетки остеоцитарной линии, в отличие от клеток иных тканей, окружены органоминеральными структурами, которые являются молекулярным ситом, затрудняющим поступление питательных веществ и удаление шлаков [161]. Следовательно, органоминеральные структуры будут создавать помехи для вымывания инфицирующих агентов из порового пространства и восстановления концентрации поровой жидкости.
Гидродинамика не исключает возможность восстановления границы потоков в поровом пространстве совокупным воздействием гидродинамического, деформационного и диффузного механизмов [16, 128, 178, 244]. Однако в открытой поровой системе альвеолярной кости восстановление границы потоков в поровом пространстве сомнительно.
Гидродинамический механизм. Его реализация возможна в случае генерации в поровом пространстве альвеолярной кости высокого давления поровой жидкости. Однако, согласно закону Бернулли, из-за большой разницы размеров просвета аорты и совокупного просвета капилляров значительное повышение давления в аорте не приводит к достаточному повышению давления в капиллярах (поровом пространстве). Из этого следует, что восстановление концентрации поровой жидкости в кортикальном комплексе за счёт увеличения давления в приводящей системе невозможно.
Деформационный механизм снижения силы поверхностного натяжения в просвете поры будет работать только под влиянием нагружения. Допустим, что окклюзионное нагружение в состоянии изменить геометрию поры, что приводит к снижению капиллярных сил, удерживающих границу потока десневой (ротовой) жидкости. Но если считать возможным прямое нагружение кортикальной пластинки, то необходимо рассматривать наличие в системе пластических деформаций, т.е. разрушение кортикальной пластинки. В данном случае восстановление концентрации поровой жидкости невозможно.
Влияние окклюзионной нагрузки на динамику клинико-функционального статуса пародонта премоляров в процессе восстановления их устойчивости
В области устойчивых премоляров до восстановления апроксимальных контактов реализация заданной окклюзионной нагрузки приводит к увеличению экссудации десневой жидкости по сравнению с данными, характерными для интактного пародонта, на 42,6–44,9%. Во второй группе в области премоляров, утративших более 10% проекции площади опоры, количество десневой жидкости возрастает на 96,9–99,2%, что соотвтетствует значениям, характерным для пародонта, в котором возможны доклинические изменения. Следовательно, в первой группе больных увеличение экссудации десневой жидкости вызвано физиологическим нагружением пародонта. Во второй группе двукратное, по сравнению с первой группой, увеличение экссудации вызвано окклюзионной травмой, обусловленной повышением удельного давления на функционирующий пародонт.
По данным ЛДФ, по сравнению с интактным пародонтом, в первой группе больных уровень капиллярного кровотока увеличивается на 10,9%, во второй группе на 20,0%. При этом показатель среднеквадратичного отклонения колебаний потока эритроцитов снижается в первой группе на 3,2%, во второй группе на 9,8%. Вазомоторная активность сосудов в области премоляров у больных первой группы уменьшается на 11,6%, во второй группе на 23,7%. Данные ЛДФ свидетельствуют о наличии выраженного венозного застоя в микроциркуляторном русле в области премоляров у больных обеих групп. Согласно мнению В.В.Белокопытовой [20], в группе больных с премолярами, утратившими более 10% проекции площади опоры, значения вазомоторной активности сосудов соответствуют величинам, характерным для пародонтита лёгкой степени (табл. 46). Иные клинические характеристики и показатели индексной оценки, характеризующие состояние пародонтальных тканей, после воздействия окклюзионной нагрузки изменений не претерпевают.
Восстановление целостности зубной дуги путём ремоделирования пломбированием апроксимальных контактов и реализация окклюзионной нагрузки вызвали увеличение количества десневой жидкости в первой группе на 21,3–26,2%. По данным ЛДФ, в первой группе заданная окклюзионная нагрузка не приводит к значимым нарушениям кровотока, что свидетельствует о её физиологическом воздействии и возвращении к поступательному движению премоляров, ранее ограничивающих дефект зубной дуги.
Во второй группе экссудация десневой жидкости, по сравнению с предыдущим наблюдением, снижается, но превышает показатели, характерные для интактного пародонта, на 55,8–57,3%. По данным ЛДФ, уровень капиллярного кровотока также снижается, но превышает данные, характерные для интактного пародонта, на 12%. Показатель среднеквадратичного отклонения колебаний потока эритроцитов, по сравнению с предыдущим наблюдением, повышается, но фиксируется ниже нормы на 5,4%. Повышение после восстановления целостности зубной дуги показателя Кv свидетельствует о казуальности восстановления апроксимальных контактов, приводящего к снижению уровня застоя в венозном отделе микроциркуляторного русла. При этом венозный застой в микроциркуляторном русле премоляров сохраняется, поскольку проекция площади опоры в области исследуемых зубов остаётся меньше на 10%, чем проекция площади опоры контратеральных зубов, что обуславливает повышение удельного давления и чрезмерное нагружение пародонта. Иные клинические характеристики и показатели индексной оценки, характеризующие состояние пародонтальных тканей, после воздействия окклюзионной нагрузки изменений не претерпевают.
Динамика гидродинамического статуса пародонта премоляров, в различной степени утративших устойчивость из-за кариозной болезни, в процессе восстановлении целостности зубных дуг пломбированием представлена на рисунке 63.
Через месяц после восстановления апроксимальных контактов в ответ на заданную окклюзионную нагрузку количество десневой жидкости, по сравнению с предыдущим наблюдением, в обеих группах возрастает и превышает уровень, характерный для интактного пародонта, в первой группе на 25,2–31,4%, во второй группе на 62,4–64,4%.
По данным ЛДФ, в первой группе окклюзионная нагрузка вызывает незначительное увеличение кровотока, при этом микроциркуляторное русло справляется с возросшей нагрузкой. Достоверного изменения вазомоторной активности в области устойчивых премоляров не выявлено. Заданная окклюзионная нагрузка приводит к функциональной гиперемии.
Во второй группе по сравнению с предыдущим наблюдением уровень капиллярного кровотока снижается, но превышает норму на 6,9%. При этом показатель среднеквадратичного отклонения колебаний потока эритроцитов остаётся меньше значений, характерных для интактного пародонта, на 5,3%. Сниженная на 14,1% вазомоторная активность свидетельствует о возникновении венозного застоя в ответ на окклюзионную нагрузку в микроциркуляторном русле премоляров с восстановленными апроксимальными контактами, проекция площади опоры которых уменьшилась на 10%. Иные клинические характеристики и показатели индексной оценки, характеризующие состояние пародонтальных тканей, после воздействия окклюзионной нагрузки изменений не претерпевают.