Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
Глава 2. Материал и методы исследования 33
Глава 2.1. Перечень критериев включения, не включения и исключения пациентов в исследование 33
Глава 2.2. Материал и методы исследования 33
Глава 3. Результаты собственных исследований 43
3.1. Состояние больших и малых слюнных желез у больных с острым инфарктом миокарда 43
3.2. Состояние больших и малых слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы (архивный материал)
3.2.1. Состояние полости рта и слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы 61
3.2.2. Изучение биопсийного материала малых слюнных желез у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы 67
Заключение 79
Выводы 92
Практические рекомендации 94
Список литературы:
Отечественная 95
Зарубежная
- Перечень критериев включения, не включения и исключения пациентов в исследование
- Состояние больших и малых слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы (архивный материал)
- Состояние полости рта и слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы
- Изучение биопсийного материала малых слюнных желез у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Введение к работе
Актуальность проблемы и степень ее разработанности
Как известно, СЖ активно участвуют в переваривании пищи, углеводном обмене, базисной стабилизации гомеостаза (И.Ф. Ромачева и соавтор, 1987; В.В. Афанасьев и соавт., 1993, 2011; Н.В. Деркач, 2007). Среди стоматологического контингента болезни СЖ составляют от 3 до 7 %. Наиболее часто встречаются СКБ, острые и хронические сиаладениты (В.В. Афанасьев, В.С. Никифоров 1998 и др.). За последние 15 лет наблюдается значительное увеличение пациентов с сиаладенозами – реактивно-дистрофическими заболеваниями СЖ, которые выявляются у больных с патологией различных органов и систем человека (Кумина Е.М. и соавт, 1989; В.В. Афанасьев, 2011, 2012 и др.). Исследователи предполагали, что сопутствующие заболевания, снижая реактивность организма, создают преморбидный фон для развития сиаладеноза (Афанасьев В.В., Ромачева И.Ф., 1989; Ордашев Х.А., 1997; Павлова Г.Т., 1981 и др.). В настоящее время хорошо изучено состояние СЖ и слизистой оболочки рта у больных сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, половых органов и др. В тоже время данный вопрос практически не освещен в отношении больных с заболеваниями сердечнососудистой системы. По данному вопросу имелись единичные сообщения. Так, Б.Н. Малкова (1948) в эксперименте обнаружила снижение саливации при артериальной гипотонии. Повышение АД сопровождалось увеличением саливации. Давиденко И.И. (1976), В.И. Ковачев и О.В. Рыбалов (1993) у больных с ГБ обнаружили гистологические изменения в ПЧСЖ в виде утолщения коллагеновых волокон сосудов, появления атеросклеротических бляшек и атрофии паренхимы. Степень поражения сосудов и паренхимы зависела от выраженности основного заболевания. Эти изменения могли приводить либо к атрофии и гипосекреции железы, либо - к гипертрофии и усилению секреции.
А.Н. Кучмин (1993) обнаружил у больных ГБ III стадии ксеростомию, а стимуляция слюноотделения приводила к снижению АД.
Л.Г. Комарова и О.П. Алексеева (1994) сообщили, что биохимический состав крови регулировался слюной с помощью изменения гематосалива-рного барьера, который способствовал развитию стресса и инфаркта миокарда. Эти данные подтвердила М.П. Харитонова (1999) показав, что болезни сердечно-сосудистой системы приводили к гипосаливации.
И.А. Новичихина (2002) обнаружила в первые часы острого ИМ повышение глюкозы, K и креатина в смешанной слюне и крови. Увеличение глюкозы предполагало развитие сердечной недостаточности или летального исхода в процессе лечения или спустя 3 месяца.
Л.Ю. Орехова и соавт. (2013) обнаружили у больных хронической сердечной недостаточностью амилоидные отложения в слизистой оболочке рта, нарушение микроциркуляции и генерализованный пародонтит.
В.В. Афанасьев и соавт. (2014) сообщили, что у больных с острым ИМ отмечалась объективная ксеростомия.
В связи с вышеизложенным, учитывая отсутствие клинических и лабораторных данных о состоянии СЖ у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы мы провели настоящее исследование.
Цель исследования
Изучить состояние больших и малых слюнных желёз, а также слизистой оболочки полости рта у больных с острыми и хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы с целью определения взаимосвязи патологии данных органов и обоснования мероприятий, необходимых для раннего выявления заболеваний и профилактики осложнений со стороны слюнных желез и слизистой оболочки полости рта.
Задачи исследования
1. Выявить встречаемость заболеваний слюнных желез и слизистой оболочки полости рта у больных с различными острыми и хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
-
Оценить с помощью общих, частных и специальных методов исследования состояние больших и малых слюнных желез и слизистой оболочки полости рта у этой группы больных.
-
Изучить патоморфологическую картину биоптатов малых слюнных желез у больных с различными формами сиаладенита и сиаладеноза, имевших в анамнезе различные заболевания сердечно-сосудистой системы по материалам архива Центра заболеваний и повреждений слюнных желез.
-
Разработать предложения по совершенствованию организационных форм специализированной помощи пациентам с заболеваниями слюнных желез и слизистой оболочки полости рта, имевших в анамнезе острые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы.
Научная новизна
-
Впервые установлено, что развитие сиаладеноза с увеличением слюнных желез не характерно для больных острым инфарктом миокарда и выявляется у 8 % пациентов. Сиаладеноз у данной категории пациентов может протекать клинически скрыто.
-
Впервые показано, что у больных острым инфарктом миокарда имеется истинная ксеростомия, обусловленная уменьшением объема общей саливации, а также уменьшением количества и диаметра малых слюнных желез.
3. Обнаружено, что у всех больных острым инфарктом миокарда, неза
висимо от исхода заболевания, на 5-7 сутки отмечается значительное уве
личение глюкозы в смешанной слюне.
-
Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда отмечается увеличение содержания в смешанной слюне альфа-амилазы, ионов К, P и щелочной фосфатазы, что свидетельствует в пользу увеличения потребностей организма в энергетических ресурсах, направленных на улучшение метаболизма и синтеза белков, жиров и углеводов у больных на стадии реконвалесценции.
-
Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда снижается
местный иммунитет полости рта в связи с изменением показателей в линейке иммуноглобулинов.
6. Впервые обнаружено, что у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечаются выраженные морфологические изменения в малых слюнных железах, выражающиеся нарушением секреторной активности сиалоцитов, склерозом стромы, лимфоидной и лимфо-макрофагальной инфильтрацией стромы и (или) паренхимы, микроцир-куляторными нарушениями и дилатацией протоков. Степень выраженности обнаруженных патологических изменений зависит от формы сиаладенита.
Теоретическая и практическая значимость работы
На основании результатов клинического и патоморфологического исследований определен характер изменений в больших и малых слюнных железах, слизистой оболочке полости рта, смешанной слюне у больных с различными острыми и хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и обоснованы методы их коррекции.
Личное участие соискателя
подтверждается предоставленным актом проверки первичного материала, журналом клинических исследований 62 больных острым инфарктом миокарда. Автор лично проводил клиническое обследование, при этом изучил местные изменения челюстно-лицевой области и гигиенические индексы полости рта, провёл сиалометрию больших и малых слюнных желез, произвел сбор смешанной слюны для качественного и количественного её анализа и определения иммунологического состояния полости рта. Кроме того по данным архивного материала автор изучил и провел анализ данных 15 диагностических анкет больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдавшими различными формами сиаладенита и сиаладеноза, а также изучил патоморфоло-гическую картину биоптатов МСЖ этих больных в сравнительном аспекте.
Обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, обработка, систематизация и интерпретация полученных клинико-инструментальных и лабораторных данных, формулировка выводов и практических рекомендаций выполнены автором самостоятельно.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены обсуждены и одобрены на межкафедральном совещании кафедр травматологии челюстно-лицевой области, хирургии полости рта и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета МГМСУ имени А.И. Евдокимова Минздрава России и на XXXVII итоговой конференции молодых ученых МГМСУ им. А.И. Евдокимова 6 апреля 2015 г., а также отделения стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Центрального реабилитационного госпиталя МО РФ 26 марта 2015.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в практическую отделения стоматологии и ЧЛХ реабилитационного центра МО РФ и неотложной кардиологии ГКБ № 36 ДЗ г. Москвы и в педагогический процесс кафедры травматологии челюстно-лицевой области и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
По представленной диссертации опубликовано 6 печатных работ, из которых 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Положения, выносимые на защиту
1. Развитие сиаладеноза с увеличением больших слюнных желез не характе
рно для больных острым инфарктом миокарда и выявляется у 8 % пациен
тов. В связи с этим сиаладеноз у данных больных может протекать клиниче
ски скрыто.
2. У больных острым инфарктом миокарда наблюдается объективное
снижение саливации, характеризуемое уменьшением объёма смешанной
слюны, а также снижением количества и диаметра МСЖ. Данные явления
развиваются на фоне снижения местного иммунитета полости рта.
3. У больных острым инфарктом миокарда в смешанной слюне значительно увеличивается содержание глюкозы, альфа-амилазы, ионов К, фосфора и щелочной фосфатазы, что свидетельствует в пользу увеличения потребностей организма в энергетических ресурсах, направленных на улучшение метаболизма и синтеза белков, жиров и углеводов. 4. У больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как: ГБ, ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, определяются выраженные изменения в малых слюнных железах, выражающиеся нарушением секреторной активности сиалоцитов, склерозом стромы, лимфо-идной и лимфомакрофагальной инфильтрацией стромы и (или) паренхимы, микроциркуляторными нарушениями и дилатацией протоков. Степень выраженности обнаруженных патологических изменений зависит от формы сиаладенита.
Объем и структура диссертации
Перечень критериев включения, не включения и исключения пациентов в исследование
В дальнейшем Е.А. Шубникова и соавт. (1981) сообщили, что накопление инсулиноподобного вещества наступает в период полового созревания крыс.
У больных сахарным диабетом 1 и 2 типов обнаружено снижение скорости и количества не стимулированной секреции, развитие ксеро-стомии, жжение слизистой оболочки, гингивит, кандидоз, повышением вязкости слюны и др. признаки поражения полости рта (74). У детей повышался сахар в слюне из-за гипофункции СЖ при обострении хронического паренхиматозного паротита (83). Zhang J. et all. (2013) диагностировали сиаладеноз у больного с аутоиммунным панкреатитом.
Больные с инсулин зависимым сахарным диабетом страдали сухостью рта из-за снижения саливации, закисления слюны и увеличение глюкозы (135). Также снижалась активность альфа-амилазы смешанной слюны у больных сахарным диабетом 1 типа и не изменялась у пациентов 2 типа (59; 37).
Острый и хронический панкреатит приводил к снижению функции СЖ вследствии токсического воздействия на них продуктами, вырабатываемыми поджелудочной железой (50). Припухание СЖ наблюдал Russoto S.B. (1981) у 24 % пациентов с сахарным диабетом, циррозом печени и отравлением свинцом и ртутью.
При повышении функции pancreas уменьшалась функция СЖ и наоборот, а изменение электролитных и ферментативных процессов в этих органах находилось в прямой зависимости от выраженности заболеваний в поджелудочной железе (70).
Сахар в слюне ОУСЖ содержится как у больных с диабетом так и без него и колеблется в пределах 0,1-9 мг % (58). В тоже время Н.Р. Шастин (1945), указывал, что в слюне детей с диабетом после инъекции инсулина и исчезновения гипергликемии выделение сахар не определялся. И.М. Рабинович и соавт. (1989) установили наличие гиперплазии МСЖ у больных сахарным диабетом и снижение их функции.
Резекция поджелудочной железы приводит к атрофии ОУСЖ (98). Потеря дуоденального сока приводила сначала к гиперфункции СЖ, а затем – к их гипофункции (132). Нехватка слюны (перевязка протока) может приводить к гипергликемии натощак (131). Сахарный диабет осложнял течение острого гнойного паротита (86).
Приведенные данные указывали на тесную взаимосвязь слюнных и поджелудочной желез. Н.Н. Михайленко (1986) доказала нарушение углеводного обмена у больных с хроническим паротитом, поэтому они должны находиться на диспансерном наблюдении и лечении. А.Х. Асиятилов, Х.А. Ордашев (2006) показали, что при диабете I типа чаще поражались ПЧСЖ, а II типа – ОУСЖ. В.В. Афанасьев, Р.И. Стрюк, С.Э. Арутюнян и соавт. (2011) впервые установили, что у больных с метаболическим синдромом (абдоминальное ожирение, сахарный диабет 2 типа) всегда имеется интерсти-циальный сиаладеноз, как один из ведущих признаков.
В.В. Афанасьев, Н.В. Носенко (2005) изучали пациентов с болезнью Кюттнера, которая наблюдалась у больных с сахарным диабетом. Быстрый и полный лечебный эффект с полным уменьшением подни-жнечелюстных желез был достигнут после использования одного курса ГБО.
Интересно, что сиаладеноз выявили и при несахарном диабете (189). Авторы полагали, что в развитии сиаладеноза играют роль аквапорины с развитием выраженного отека в железе при больших потреблениях воды.
Okazaki K. et all. (2011) придерживались концепции аутоиммунного панкреатита и IgG4-связанных заболеваний, при которых часто наблюдались экстрапанкреатические поражения, такие как: склерозирующий холангит, склерозирующий сиалоаденит – сиаладеноз, или ретропери-тонеальный фиброз.
Подобные данные привели Ohara H. et all. (2007). Системные экс-рапанкреатические проявления, связанные с аутоиммунным панкреатитом, ассоциировались с склерозирующим холангитом, ретропери-тонеальным фиброзом, сиалоаденитом, тиреоидитом и идиопатической тромбоцитпенической пурпурой. Так же авторы наблюдали ассоциацию сиаладеноза и метаболического синдрома при нарушении углеводного обмена.
Arduino PG et all. (2006) указали, что дисфункция слюнных не является нормальным следствием старости, а может быть из-за системных заболеваний человека, приема лекарства или лучевой терапии. Сухость рта может быть признаком заболевания слюнных железы.
C. Merlo et all. (2010) на основании экспериментального исследования установили, что в случае диабетического сиаладеноза отмечается меньшая жировая дистрофия ацинарной и протоковой ткани, чем при алкогольном сиаладенозу, что может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики.
Ihrler S, et all. (2010) обнаружили истончение каркаса компонента миоэпителиальных клеток у больных с сиаладенозом, что приводило к потере механической поддержки ацинусов и возможно, позволяло аци-нарным клеткам расширяться, поскольку секреторные гранулы накапливались внутриклеточно. Данная функциональная миоэпителиальная недостаточность, возможно, являлась следствием автономной нейропа-тии вторичным по отношению к тяжелым метаболическим (сахарный диабет) или гормональным нарушениям.
Также многие авторы отмечали взаимосвязь щитовидных и слюнных желез. Так, у больных с патологией ЩЖ развивался си-аладеноз, с явлением ксеростомии (68, 69; 92), снижалась вязкость слюны, имелись потеря вкуса и увеличение языка (120; 73).
Состояние больших и малых слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы (архивный материал)
У 5 больных с увеличенными СЖ в анамнезе имелись следующие заболевания: сахарный диабет 2 типа (1 больной), аденома предстательной железы (2 больных), мочекаменная болезнь (2 больных), хронический пиелонефрит (2 больных), гипертоническая болезнь (1), инфаркт миокарда (1) и хронический гастрит (1 пациент).
У остальных 57 больных, у которых слюнные железы не были увеличены, сахарный диабет в анамнезе наблюдали у 6 пациентов, аденому простаты – у 4, мочекаменную болезнь – у 2, хронический пиелонефрит – у 2, гипертоническую болезнь – у 11, хронический гастрит – у 7 больных.
Таким образом, увеличение слюнных желез у больных ОИМ не следует относить к характерным признакам данного заболевания. Имеющееся увеличение СЖ не зависело от проводимой антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Заеды мы обнаружили только у одного мужчины, что не свидетельствовало в пользу выраженной ксеростомии. Слабую болезненность при пальпации околоушных желез отметили у одного мужчины, у остальных больных слюнные железы при пальпации оставались безболезненными.
Регионарные (поднижнечелюстные, околоушные, шейные) лимфатические узлы были незначительно увеличены и безболезненны у 12 (из 62) мужчин. У всех этих пациентов были выявлены хронические одонтогенные очаги в периапикальных тканях. В полости рта у большинства больных (95 %) слизистая оболочка была бледно-розового цвета, у 3 – гиперемирована (2 мужчин и 1 женщина). Визуально истинную сухость рта отметили у 23 (из 62 – 37%) пациентов, соответственно у 9 мужчин и 14 женщин. Ксеростомия выражалась отсутствием «слюнной лужицы» в подъязычной области и наличием пенистой слюны. Следует отметить, что у 14 пациентов имелись петехии (точечные капиллярные кровоизлияния) на слизистой оболочке полости рта (рис.1). Фото больного К., и.б. № 81213/14 на 6 день острого инфаркта миокарда. Имеются петехии на слизистой оболочке правой щеки в области устья протока ОУСЖ. Слюна вязкая, тянется нитями.
При осмотре языка гиперемию его слизистой оболочки отметили у 5 (из 62) больных. У 32 пациентов язык был сухой, у 42 – с налётом, у 1 складчатый и 2 – географический.
Таким образом, развитие сиаладеноза, как реактивно-дистрофического процесса с увеличением больших слюнных желез, было не характерно для больных ОИМ, выявлялось у 8 % пациентов и носило клинически скрыто протекающий характер.
Дополнительные методы исследования показали следующие результаты. Так гигиенические индексы Шиллера-Писаревой и Грин– Вермильона имели следующие значения (табл. 5).
Результаты гигиенического индекса пробы Шиллера-Писарева показали отсутствие выраженных изменений со стороны пародонта у всех больных ОИМ. Окрашивание десны в соломенно-желтый цвет (отрицательная проба) выявили у 19 (из 62) больных (14 мужчин и 5 женщин), что составило 31 %. Слабоположительная проба – цвет десны Таблица. 5.
Гигиенические индексы пробы Шиллера-Писарева и Грин-Вермильона у больных острым инфарктом миокарда
Индекс Грин-Вермильон свидетельствовал в пользу удовлетворительного состояния гигиены полости рта. Так у 22 больных (35 %) констатировали отсутствие зубного налёта (10 мужчин и 12 женщин) и у 40 пациентов (65 %, 23 мужчины и 17 женщин) налёт покрывал 1/3 поверхности коронки зуба.
Результаты анализа гигиенических индексов у больных ОИМ в зависимости от характера проводимой терапии, то есть с учетом КАГ и Ст, показали, что они достоверно не отличались в группах больных (табл. 5.1).
Аналогичные результаты были получены и у пациентов с повышенными нормальными значениями АЧТВ (табл.5.2.).
Результаты сиалометрии больших и малых слюнных желез у больных ОИМ без учета проведения чрезкожного коронарного вмешательства свидетельствовали в пользу значительного снижения саливации (табл.6). Так, средние значения объема смешанной слюны без учета пола были в 2 раза ниже контрольной группы и составили 0,25 ± 0,1 мл/ мин (0,33± 0,2 мл/мин у мужчин и 0,16 ± 0,1 мл/ мин у женщин) по сравнению с нормой (0, 52 ± 0,3 мл/мин). Количество малых слюнных желез также было значительно снижено и в среднем составило 1,4 ± 0,4 ед/см2 (0,4 ± 0,1 ед/см2 - у мужчин и 0,6 ± 0,4 ед/см2 - у женщин) по сравнению со средними значениями нормы (6,6±0,6 ед/см2).
Мы полагаем, что, вероятно, имевшее место ощущение ксеростомии в значительной мере было обусловлено значительным снижением числа МСЖ, нежели общим снижением саливации. Диаметр МСЖ у этих пациентов также был значительно снижен. Так, в среднем без учета пола он был равен 0,25 ± 0,06 мм (0,3 ± 0,1 мм 51 у мужчин и 0,1 ± 0,07 мм - у женщин) по сравнению со средними значениями нормы (1,6±0,3 мм). Результаты сиалометрии у больных ОИМ, которым проводили КАГ и Ст показали аналогичные результаты - снижение общей саливации, однако данные из-за большого разброса показателей были статистически незначимы (таб. 6 и таб. 6.1.). Диаметр и количество МСЖ в этой группе пациентов были достоверно снижены и не зависели от характера проводимого лечения ОИМ. Объективное снижение саливации, вероятно, было обусловлено медикаментозным воздействием лекарственных средств, которые получали больные ОИМ. Таким образом, ксеростомия у больных ОИМ является истинной и характеризуется уменьшением объема общей саливации, снижением количества и диаметра МСЖ.
Изучение качественного состава смешанной слюны у больных ОИМ, получавших только лекарственную терапию, показало следующие результаты (табл. 7).
Содержание общего белка смешанной слюны у больных не отличалось от нормы. Так, средние значения общего белка в смешанной слюне без учета пола составили 1,9 ± 0,3 г/л (2,3 ± 0,6 г/л - у мужчин и 1,6 ± 0,4 г/л - у женщин) по сравнению с нормой (1,84±0,4 г/л). В тоже время отмечалось статистически значимое увеличение содержания глюкозы в пробах смешан-ной слюны. Так, среднее значение уровня глюкозы без учета пола составило 3,0 ± 0,7 г/л (2,4 ± 0,9 г/л у мужчин и 3,6 ± 1,0 г/л - у женщин) по сравнению с контрольной группой (0,2±0,01г/л).
Состояние полости рта и слюнных желез у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы
При внешнем осмотре изменений не отмечали. В случае присоединения воспалительных явлений железа могла быть увеличенной. В этом случае она становилась плотной и болезненной при пальпации. В полости рта из околоушного протока обильно выделялся секрет с большим количеством слизи, иногда с гноем или с фибринозными включениями. Изменений со стороны слизистой оболочки полости рта не отмечали.
В зависимости от результатов дополнительных методов исследования установили у 2-ух больных начальную стадию, у 4-ёх - стадию выраженных признаков заболевания и позднюю стадию - 2.
У 4-ёх больных констатировали активное течение заболевания и у 4-ёх – неактивное. Секреторная активность слюнных желез в основном была в пределах нормы и колебалась в пределах 1-2 мл. При развитии воспаления выделение секрета нарушалось. Анализы крови и мочи были в пределах возрастной нормы.
На сиалограммах определялось расширение главного протока и протоков последующего калибра, вплоть до образования кистоподобных расширений (рис. 4 ).
Лечение больных сиалодохитом приводило к длительной ремиссии, а состояние слюнных желез можно было рассматривать как сиаладеноз. В ряде случаев сиалодохит осложнялся развитием слюннокаменной болезни.
Лечение больных включало: назначение препаратов, повышающих резистентность организма к неблагоприятным факторам (повышение иммунитета) и назначение терапии, повышающей секреторную активность и трофику слюнных железе (наружные новокаиновые блокады в области околоушных желез с раствором мексидола, инъекции 1 % раствора галантамина гидрохлорида подкожно, назначение внутрь 3 - 5 % раствора калия йодида, массаж железы, физиопроцедуры в виде электрофореза с витамином С на область околоушных желез, йонофо-реза с галантамином и др.).
В период обострения сиалодохита клиническая картина напоминала обострение паренхиматозного паротита. Отмечалось припухание и боль в области околоушной железы. Эти явления обычно наступали после переохлаждения. В период обострение паротита назначали наружные новокаиновые блокады, компрессы с 30 % раствором димексида на область околоушной железы, инстилляции растворов антибиотиков в проток железы, физиолечение, витаминотерапия.
Изучение биопсийного материала малых слюнных желез у больных с различными хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Патоморфологическое исследование биоптатов МСЖ осуществлялось на кафедре патологической анатомии (зав. кафедрой – проф. О.В. Зайратьянц) ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Результаты нашего гистологического исследования показали, что гистологические изменения в малых слюнных железах имели место во всех 15 изученных наблюдениях.
Обнаруженные изменения мы сгруппировали в 5 основных патологических признака. Среди них выделяли: нарушение секреторной активности сиалоцитов, склероз стромы, лимфоидную и лимфомакрофа-гальную инфильтрацию стромы и (или) паренхимы, микроциркуля-торные нарушения, дилатацию протоков, нередко с уплощением их эпителия.
Дисфункция сиалоцитов в виде признаков их повышенной или сниженной секреторной активности наблюдали во всех 15 наблюдениях (100%). Склероз стромы, включая преимущественно перидуктальный или, нередко, с распространением на паренхиматозные дольки констатировали в 14 (93%) случаях, лимфоидная или лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, часто перидуктальная или с распространением на паренхиму и деструкцией паренхиматозных долек, обнаружили в 13 (87%) наблюдений, микроциркуляторные нарушения в виде склероза и гиалиноза стенок артериол и мелких артерий, неравномерного полнокровия были у 7 пациентов (47%) и дилатация внутридольковых и меж-дольковых протоков, нередко с протоковой интралобулярной трансформацией – в 13 (87%) случаев (таб.1).
Тяжесть выделенных 5 основных патологических процессов оценивали полуколичественным методом по 3-ёх балльной системе (0 баллов – изменения отсутствуют, 1, 2 и 3 балла – слабые, умеренно и резко выраженные изменения (таб. 9).
Степень таких изменений сиалоцитов была резко выражена у 25% больных (таб. 9). Склеротические изменения при паренхиматозном си-аладените были выражены максимально во всех наблюдениях.
Разрастания соединительной ткани не ограничивались перидукталь-ной или междольковой стромой, но проникали в паренхиматозные дольки, нередко разделяя их на разной величины и формы фрагменты. В отдельных наблюдениях отмечали не только склероз, но и гиалиноз
междольковой и перидуктальной стромы. Лимфоидную и лимфомакро-фагальную инфильтрацию отметили у 75% больных и она была значительно выражена у 50% (таб. 9). Инфильтраты, в основном лимфомак-рофагальные, локализовались как в склерозированной строме, так и проникали в дольки, в которых наблюдались признаки деструкции в этих участках паренхиматозных элементов, как силоцитов, так и мелких внутридольковых протоков. В отдельных наблюдениях в строме, чаще перидуктально, формировались скопления лимфоцитов в виде лимфо-идных фолликулов без светлых центров. Выраженные микроциркулято-рные нарушения с полнокровием сосудов отметили у 75% больных и они сочетались с лимфомакрофагальной нфильтрацией. Дилатация внутри - и междольковых протоков, обычно с уплощением, атрофией и, иногда, - апоптозом и слущиванием выстилающего их эпителия выявляли в 75% наблюдений (таб. 9). Была характерна протоковая трансформация паренхиматозных ацинусов, в части которых сиалоциты уже не выявлялись, а дольки были представлены альвеолоподобными расширениями внутридольковых протоков, выстланных уплощенным эпителием. В неравномерно расширенных протоках нередко выявлялся жидкий эозинофильный или уплотненный базофильный секрет.
Результаты гистологического исследования биоптатов МСЖ в зависимости от формы хронического сиаладенита и сиаладеноза показали следующие данные.
Так, патоморфологическая картина МСЖ у больных паренхиматозным сиаладенитом (рис. 5,6) гистологически характеризовалась, прежде всего, уменьшением числа и размеров, а также нарушением формы паренхиматозных долек с выраженными нарушением функции сиалоцитов. Часть сиалоцитов отличались признаками сниженной секреторной активности, были атроичны и слабо окрашивались, либо были в состоянии апоптоза или некроза. Однако, группы сиалоцитов в части паренхиматозных долек характеризовались признаками
Изучение биопсийного материала малых слюнных желез у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Клиническая картина зависела от формы сиаладеноза, которая достаточно полно описана ранее. При этом клиническая картина паренхиматозного сиаладеноза характеризовался наличием периодов обострения, который сменялся периодом неполной ремиссии со специфической картиной сиалограмм в виде округлых полостей. Секреторная активность СЖ была снижена.
В зависимости от результатов исследования у одного больного установили начальную стадию заболевания и у 2 - стадию выраженных признаков. У 1 - констатировали активное течение заболевания и у 2– неактивное.
Со стороны сердечно-сосудистой системы у 1 больного имела место стабильная стенокардия напряжения II ФК, у 1– мерцательная аритмия и у 1 – постинфарктный кардиосклероз.
Лечение больных паренхиматозным паротитом приводило к длительной ремиссии, при которой состояние слюнных желез можно было рассматривать как сиаладеноз. или ПЧ СЖ, обычно с обеих сторон. Функция СЖ, как правило, не нарушалась. Слизистая оболочка полости рта была обычной. На сиало-граммах определялось постепенное сужение протоков разного калибра в зависимости от стадии заболевания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы у этих больных были диагно-стированы гипертоническая болезнь (3), стабильная стенокардия напря-жения III ФК (1), постинфарктный кардиосклероз (1). У всех 4 больных установили начальную стадию болезни. У 1 больного было активное течение заболевания и у 3–ёх - неактивное.
Сиалодохит характеризовался жалобами на увеличение СЖ во время приема пищи, после еды припухлость постепенно проходила. Со временем увеличение СЖ сопровождалось болью, повышением температуры тела и развитием клиники паренхиматозного сиаладенита. Функция СЖ изменялась незначительно, на сиалограммах определялось расширение протоков СЖ.
У 2 больных диагностировали начальную стадию, у 4 - стадию выраженных признаков заболевания и позднюю – у 2-ух. У 4 больных констатировали активное течение заболевания и у 4 – неактивное.
У всех 15 больных с целью исключения синдрома Шегрена ранее была произведена биопсия МСЖ. Из оставшихся блоков мы изготовили микропрепараты и провели изучение патоморфологической картины биоптатов в зависимости от формы сиаладеноза.
При этом мы установили, что изменения в МСЖ имели место во всех 15 изученных наблюдениях. Эти обнаруженные изменения мы сгруппировали в 5 основных признака. Среди них выделяли: нарушение секреторной активности сиалоцитов, склероз стромы, лимфоидную и лимфо-макрофагальную инфильтрацию стромы и (или) паренхимы, микроциркуляторные нарушения, дилатацию протоков.
Результаты гистологического исследования биоптатов МСЖ в зависимости от формы хронического сиаладенита показали, что патоморфологическая картина МСЖ у больных паренхиматозным сиаладенитом характеризовалась уменьшением числа и размеров, а также нарушением формы долек с выраженным нарушением функции сиалоцитов. Часть их отличалась сниженной секрецией, атрофичностью, или были в состоянии апоптоза или некроза. В отдельных случаях, группы сиалоцитов в части паренхиматозных долек характеризовались признаками гиперсекреции, были гипертрофированы, с крупными ядрами и ярко окрашенной зернистой.
Гистологическая картина биоптатов МСЖ у больных интерстициальным сиаладенитом характеризовалась преобладанием выраженного склероза стромы, сохранностью паренхимы и, иногда, липоматозом. Умеренные нарушения функции сиалоцитов в виде сочетания их атрофии и клеток с признаками гиперсекреции наблюдали у 67% больных, в тоже время паренхиматозные дольки были сохранены, имели липоматоз, были уменьшены в размерах, деструктивные изменения в них отсутствовали.
У больных с сиалодохитом преобладали патологические изменения протоков с перидуктальными склерозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией и слабо выраженным паренхиматозным поражением. Нарушения активности сиалоцитов были минимально выражены в 75% наблюдений, они характеризовались очаговой атрофией и апоптозом сиалоцитов. Значительно выраженный склероз стромы отметили в 50% наблюдений, он носил преимущественно перидуктальный характер. Во всех случаях выявляли лимфоидную инфильтрацию. У 88% больных отмечали выраженные дилатация внутри - и меж-дольковых протоков. Часть расширенных протоков формировали кистозные полости с жидким или уплотненным секретом.
Наши данные совпадают с результатами исследований В.В. Афанасьева и В.И. Виноградова (1986, 1988), которые описали особенности гистологической картины биоптатов МСЖ у больных с различными формами хронического паротита. Однако, авторы провели исследование особенностей морфологической картины МСЖ с учетом формы сиаладенита, но без учёта сопутствующих заболевания, характерных для каждой из форм хронического сиаладенита.
Таким образом, у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы имеются выраженные и разнообразные патологические изменения МСЖ, соответствующие преимущественно сиаладенозу. Они выражаются нарушением секреторной активности сиалоцитов, склерозом стромы, лимфоидной и лимфомакрофагальной инфильтрацией стромы и (или) паренхимы, микроциркуляторными нарушенииями и дилатацией протоков. Степень выраженности