Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) 11
1.2. Факторы риска ХОБЛ 13
1.3. Патогенез ХОБЛ 14
1.4. Клиника и терапия ХОБЛ 17
1.5. Взаимосвязь патологических процессов в полости рта с болезнями легких 20
1.6. Влияние курения на стоматологический статус 24
1.7. Роль микрофлоры в развитии воспалительных процессов в полости рта и обострения ХОБЛ 30
1.8. Роль иммунного статуса в патогенезе ХОБЛ и патологии органов полости рта 33
Заключение 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 36
2.1. Критерии включения в исследование 36
2.2. Общая характеристика обследованных больных 36
2.3. Диагностика больных ХОБЛ 39
2.3.1. Исследование функции внешнего дыхания 41
2.4. Стоматологическое обследование пациентов 43
2.4.1. Субъективные критерии стоматологического статуса 43
2.4.2. Оценка гигиены полости рта и состояния пародонта 44
2.4.3. Микробиологическое исследование полости рта 47
2.4.4. Сиалометрия 47
2.4.5. Исследование гуморального иммунитета полости рта 48
2.5. Статистические методы 49
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1. Результаты субъективного терапевтического обследования пациентов 50
3.1.1. Общие жалобы обследованных больных 50
3.1.2. Жалобы больных ХОБЛ на стоматологическом приеме 52
3.2. Объективные стоматологические данные 55
3.2.1. Результаты индексной оценки ротовой полости пациентов 55
3.2.2. Анализ интенсивности кариеса зубов у обследованных пациентов. 58
3.2.3. Характеристика состояния тканей пародонта у больных ХОБЛ 62
3.2.4. Результаты исследования уровня саливации у больных ХОБЛ 70
3.2.5. Показатели гуморального иммунитета больных ХОБЛ (IgA, M, G) 73
3.2.5.1. Уровень секреторного иммуноглобулина sIgA слюны у обследованных пациентов 73
3.2.5.2. Результаты исследования и сравнительный анализ показателей иммуноглобулинов IgM и IgG 75
3.2.6. Результаты исследования микробиологического статуса полости рта у больных ХОБЛ 78
3.2.6.1. Результаты исследования микробиологического статуса полости рта у больных ХОБЛ по возрасту и гендерной принадлежности 83
3.3. Результаты клинического обследования бронхолегочной системы больных ХОБЛ 84
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 89
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Влияние курения на стоматологический статус
- Анализ интенсивности кариеса зубов у обследованных пациентов.
- Результаты исследования микробиологического статуса полости рта у больных ХОБЛ
- Результаты клинического обследования бронхолегочной системы больных ХОБЛ
Влияние курения на стоматологический статус
Как уже указывалось выше, многие авторы указывают на то, что чаще всего причиной возникновения ХОБЛ является табакокурение, которое также оказывает влияние на стоматологический статус пациентов.
Болезни человека, возникающие под воздействием табакокурения, стали в последние годы предметом интенсивных научных исследований. Курение табака на сегодняшний день приобрело масштаб эпидемии.
По данным ВОЗ в России на 2009 год насчитывалось 44 миллиона взрослых курильщиков, это почти 40% населения, а во всем мире – около 1 миллиарда 300 миллионов курильщиков. Тогда же в 2009 году Минздравсоцразвития РФ сообщил, что в России 17% всех смертей связано с табакокурением.
Табакокурение представляет собой серьёзную проблему, благодаря многочисленным исследованиям имеются данные о том, что курение, в том числе и пассивное, существенно увеличивает риск преждевременной смерти от ряда хронических заболеваний [46, 165].
Курение способствует общей инвалидизации и заболеваемости населения, а также значительно укорачивает человеческую жизнь [18, 32, 60, 90, 129, 131]. Каждый год в мире гибнет около 3млн. человек по причине курения. Статистика больных раком и хроническим бронхитом наглядно демонстрирует, что 80-90% этих людей курят.
Курение способствует прогрессированию большой группы сердечнососудистых заболеваний, болезней органов дыхания, утяжеляет течение гастроэнтерологических и дерматологических заболеваний [63, 71, 86].
Во время курения сигарет, сигар происходит потребление продуктов горения табака – табачного дыма и смол, в которых находятся никотин, вызывающий сильную зависимость, оксиданты, тяжелые металлы и канцерогенные вещества, наносящие серьёзный вред здоровью. Известно, что компоненты табачного дыма (аммиачные и феноловые соединения, никотин, деготь) вызывают болезнетворный эффект – химическую травму. Первым на пути табачного дыма встречается красная кайма губ (ККГ), а также слизистая оболочка полости рта (СОР). Из различных видов табака выделяют более 1200 химических компонентов, наиболее вредным из которых является никотин, содержание которого в листовом табаке достигает 2-9%, пиридиновые основания, синильная кислота, окись углерода, фенолы и др. В состав смолы табака входит ряд опасных, канцерогенных веществ – полициклические углеводороды [123, 166].
В первую очередь табачный дым, попадая в организм, поглощается слизистой оболочкой полости рта и тканями пародонта. Центром воздействия патогенных факторов при этом становится сосудистое русло, особенно его микроциркуляторная часть, которая является наиболее чувствительным индикатором, реагирующим на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления [138].
В 2002 году в Японии проводилось исследование [13, 121], по результатам которого стало известно, что у курильщиков, по сравнению с некурящими, повышен риск развития периодонтита, потери зубов и кариеса, однако, вследствие сужения кровеносных сосудов, у них снижен риск кровотечения десен. С большей вероятностью теряют все естественные зубы пожилые курильщики, чем некурящие. У тех же, кто отказался от курения риск потери зубов значительно снижается, хотя он и остаётся на уровне выше, чем у некурящих [134].
Значительную роль в развитии лейкоплакии играет курение табака [26, 100, 120, 139]. Подавляющее большинство, 62% пациентов, обратившихся за помощью по поводу заболеваний полости рта, были курильщиками, при этом больше половины из них страдали заболеваниями, возникновение которых было связано с курением. Клинико-морфологические изменения, зафиксированные у пациентов, были разнообразные: от катарального воспаления до появления в 87,0% случаев предраковых и в 1,4% — раковых состояний. В этом же исследовании были описаны различные патологические состояния полости рта, связанные с курением: пятна атрофии эпителия губ, пятна телеангиэктазии на СОР и коже губ, сосудистые пятна красного и красно-синего цвета. А также катаральный стоматит, пятна пигментации на слизистой оболочке губ, неба, десен, щек и на дорзальной поверхности языка, обложенный язык (глоссит), одиночные трещины губ. Гландулярный хейлит и гландулярный палатинит, ретенционные кисты в области губ и нёба, лейкокератоз нёба (никотиновый стоматит), ксеростомия, эксфолиативный хейлит, эрозии и язвы вследствие метаплазии мелких слюнных желез, черный (коричневый) волосатый язык, кератотическая папиллома, кожный рог красной каймы губ, лейкоплакия ККГ и СОР [37].
Курение – причина более 50% заболеваний десен. В среднем, курящие в 3-4 раза чаще имеют прогрессирующее заболевание десен по сравнению с некурящими. У курильщиков в два раза ниже эффективность лечения пародонтита, чем у некурящих [103, 136]. Влияние табака на органы и ткани полости рта определяется интенсивностью и продолжительностью физического и химического воздействия, а также индивидуальными морфофункиональными особенностями слизистой оболочки полости рта [78].
Пагубное влияние на СОР и пародонт оказывает и вредное производство. Имеются данные исследования рабочих табачного производства. Изучалось состояние пародонта и слизистой оболочки полости рта у курящих рабочих с целью выявить роль курения в патогенезе болезней пародонта и СОР у этих людей. В результате исследования было установлено, что у курящих заболевания пародонта встречались в 91,6% случаев, а хронический катаральный (никотиновый) стоматит у всех 100% обследованных [34].
При высокой интенсивности курения (выкуривании до 20 и более сигарет в день) и продолжительности курения свыше 10 лет у всех обследованных курильщиков выявлены генерализованный пародонтит и лейкоплакия Таппейнера.
Как показали результаты исследования, проведенного в Новой Зеландии, в три раза чаще у курящих подростков развивались болезни десен по сравнению с некурящими. Было так же отмечено, что заболевания десен поражают курильщиков в, довольно, раннем возрасте – 26 лет, прежде считалось, что эти патологические изменения наступают значительно в более позднем возрасте. Это заключение было сделано на основе обследования 900 мужчин и женщин в возрасте 27 лет [75, 91]. Известно, что заболевания пародонта у курильщиков имеют свои особенности течения. Во-первых, чаще всего гингивит возникает в области фронтальной группы зубов, это связано с тем, что именно эта область непосредственного контакта десны с табачным дымом, а во-вторых, гингивит и пародонтит характеризуются хроническим течением.
Генерализованный пародонтит отличается прогрессирующим развитием, выраженной атрофией ткани десны, резорбцией костной ткани, его течение напрямую связано с интенсивностью и продолжительностью курения.
Ю.Н. Шилова в 2007 году проводила исследование о влиянии табакокурения на слизистую оболочку полости рта. Было установлено, что курение табака ведёт к нарушению процессов ороговения и дифференцировки эпителия СОР, а также изменяется ее неспецифическая резистентность.
На сегодняшний день данные о влиянии табака на развитие и течение кариозного процесса разноречивы. При обследовании нескольких тысяч курящих молодого возраста стало известно, что при выкуривании более 15 сигарет в день отмечается большая распространенность и интенсивность кариеса по сравнению с таковой у некурящих [153]. Была установлена зависимость между тяжестью, возникающей патологии пародонта и продолжительностью, а также интенсивностью курения. Местные и системные механизмы показали отрицательное воздействие табака на здоровье полости рта [20, 48]. Часто из-за курения может образовываться зубной камень, это связано с вдыханием горячего табачного дыма. Никотин может уменьшить секрецию белка и синтез коллагена, а также ингибировать костеобразование [73, 82]. Это значительно повышает восприимчивость к заболеваниям пародонта, вследствие замедления заживления ран, в свою очередь это может уменьшить успех на лечение [83, 99].
Хронические воспалительные процессы и кератозы СОР являются самыми распространенными заболеваниями полости рта у курильщиков. Хронический катаральный (никотиновый) стоматит часто диагностируется у умеренно курящих людей, тогда как у злостных курильщиков, имеется тенденция к гиперкератозу. У курильщиков лейкоплакия всегда сочетается с катаральным стоматитом. Длительное курение угнетает фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов, и как следствие это приводит к снижению неспецифической резистентности организма и увеличению микробной обсемененности полости рта, повышается процент условно-патогенных микроорганизмов, снижается выделение облигатных видов, изменяется соотношение аэробов и анаэробов.
Курение вызывает угнетение гистогематического барьера полости рта, создаёт выгодные условия для размножения патогенной микрофлоры и ее внедрения в подлежащие ткани, это объясняется воздействием табачного дыма, оказывающего выраженный повреждающий эффект на эпителий полости рта, заключающийся в функциональной перестройке его слоев.
На основании клинико-лабораторных исследований была выявлена зависимость распространенности, клинических особенностей течения лейкоплакии полости рта и губ от интенсивности и длительности воздействия табачного дыма [124, 137].
Анализ интенсивности кариеса зубов у обследованных пациентов.
В ходе обследования твердых тканей зубов было отмечено (таблица 4), что у курящих пациентов ХОБЛ при любой степени тяжести состояние твердых тканей хуже, чем у некурящих больных. Ровно такая же ситуация и в группе контроля. КПУз курильщиков 14,5±0,6 против 12,8±0,8 у некурящих. Эти данные находят подтверждение в работе Я.Л. Мархоцкого (1986), который провел индексную оценку состояния твердых тканей зубов у 210 студентов и выявил взаимосвязь интенсивности кариеса зубов и наличия вредных привычек, а именно курения. Так же стоит отметить постепенное ухудшение состояния твердых тканей зубов от легкого (КПУз=18±0,3) к тяжелому течению (КПУз=26,5±0,4) ХОБЛ у курящих больных. Такая же закономерность и у некурящих пациентов (легкая степень – КПУз=16,3±0,5; тяжелая степень – КПУз=23,5±0,6). Схожую картину другие авторы наблюдали в исследовании, среди тех людей, кто курил менее 10 лет, кариесом страдали 27%, 11-15 лет – 79,6%, более 15 лет - 89,3%. Риск кариеса у тех, кто курил более 13 сигарет в день, был втрое выше, чем у тех, кто курил не более 6 сигарет [156, 192].
Нашими исследованиями было установлено, что интенсивность кариеса выше у больных ХОБЛ, чем у практически здоровых пациентов. И несколько выше у курящих пациентов, чем у некурящих пациентов, независимо от наличия или отсутствия основного заболевания. У больных ХОБЛ и в контрольной группе предположительно зубная бляшка образуется быстрее под влиянием курения, что ведет к ухудшению гигиенического состояния полости рта и ускоренному, по сравнению с некурящими пациентами, кариозному поражению зубов.
Данные проведенного исследования также представлены в виде диаграммы (рис.7).
Как показано на рисунке 7, высота индекса КПУз прямо пропорциональна тяжести основного заболевания, а также наличию вредной привычки - курению. Это нашло подтверждение у зарубежных исследователей, так, у курящих шведов 35-летнего возраста, было обнаружено значительно больше кариозных, либо запломбированных зубов, чем у некурящих пациентов [68, 81].
Очевидно, что самые высокие показатели КПУз наблюдаются в группе курящих больных с ХОБЛ тяжелой степени. Высокие показатели КПУз также отмечаются в первой группе испытуемых с легкой степенью тяжести течения заболевания. Во второй группе показатели интенсивности кариеса были ниже, особенно у пациентов с тяжелой степенью течения основного заболевания. По сравнению с контрольными группами, индекс КПУз у пациентов с ХОБЛ был в полтора раза выше.
Интенсивность кариеса обследованных пациентов изменялась с возрастом и имела различия у мужчин и женщин (табл.5).
Как видно из таблицы 5, с возрастом индекс интенсивности кариеса возрастает, что свидетельствует о неблагополучном состоянии твердых тканей зубов у пациентов в пожилом возрасте с ХОБЛ. У женщин в более молодом возрасте индекс КПУз несколько выше, чем у мужчин. При интраоральном исследовании у женщин наблюдалось большое количество зубов с пломбами, у мужчин было больше удаленных зубов. В пожилом и старческом возрасте индексные показатели были на одном уровне у мужчин и женщин, либо были незначительно выше у мужчин, чем у женщин. Наглядно результаты исследования показаны в диаграмме (рис.8).
Как видно из диаграммы (рис.8), наиболее высокие показатели индекса КПУз наблюдались у курящих мужчин ХОБЛ в возрасте 70-75 лет, немного ниже этот показатель был у некурящих и курящих женщин той же возрастной группы. Чаще всего у таких пациентов при осмотре полости рта была выявлено частичное отсутствие зубов вследствие развития хронического генерализованного пародонтита.
Как видно из таблицы 6, состояние твердых тканей зубов у пациентов из контрольных групп незначительно, но лучше, чем у больных ХОБЛ. Если судить по половому признаку, то у женщин индекс КПУз был ниже, чем у мужчин. Визуализация полученных результатов КПУз осуществлена при помощи диаграммы (рис.9).
Как показано на рисунке 9, наиболее высокие значения индекса КПУз наблюдались у курящих женщин в возрасте 50-60 лет. У женщин в возрасте 40-50 лет показатели были на одном уровне, вне зависимости от курения. У некурящего мужчины в возрасте 40-50 лет показатель индекса КПУз был ниже, чем у курящих мужчин этой же возрастной группы. Данный результат невозможно считать достоверным.
Результаты исследования микробиологического статуса полости рта у больных ХОБЛ
Как показали результаты микробиологического исследования при взятии соскоба со слизистой оболочки щек больных ХОБЛ, в образцах материала чаще всего преобладала грибковая флора. Уровень контаминации наиболее распространенных микроорганизмов слизистой оболочки щек пациентов с ХОБЛ в зависимости от наличия или отсутствия злоупотребления табакокурением представлен в таблице16.
В контрольных группах, как среди курильщиков, так и некурящих пациентов в ста процентах случаев обнаружены микроорганизмы: энтерококки, стрептококки и нейссерии. Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев, но в нашем случае мы их не обнаружили, а стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл до 108 – 1011 стрептококков). Нейссерии также встречаются в большом количестве в полости рта здоровых людей (105-107 в 1 мл). Поэтому, полученные данные являются нормой для здорового человека.
Анализ диаграммы (рис. 14) показал, что у пациентов контрольных групп в соскобах преобладают Streptococcus viridans, Neisseria subflava и Enterococcus spp., что соответствует составу микрофлоры полости рта в норме. У курящих больных ХОБЛ наблюдалось преобладание грибковой флоры, у некурящих пациентов этот показатель практически в два раза ниже.
При сравнительной оценке идентифицированных культур по количественным характеристикам Streptococcus viridans не выявлено достоверных отличий у курящих и некурящих пациентов с ХОБЛ. Хотя при легкой степени тяжести течения ХОБЛ интенсивность обсеменения Streptococcus viridans наименьшая. Вместе с тем, среди некурящих пациентов контрольной группы, отмечается снижение как числа пациентов с выделенным Streptococcus viridans, так и количества колоний Streptococcus viridans.
Результаты в двух первых группах (1гр - курящие больные ХОБЛ, 2гр -некурящие больные ХОБЛ) свидетельствуют о преобладании дрожжеподобных грибов рода Candida на слизистой оболочке рта у пациентов с ХОБЛ, а также о снижении значений количества нейссерий. Согласно данным таблицы 16 и диаграммы (рис.14), в группе курящих пациентов выявлено 77,2% человек с положительным результатом анализа на обнаружение дрожжеподобных грибов, а в группе некурящих пациентов - 47,6%. Обратная ситуация наблюдается с обнаружением грамотрицательных диплококков рода Neisseria: у курильщиков они встречались реже (в 20,2% случаев), чем у некурящих больных (в 80,9% случаев).
Стоит отметить, что дрожжеподобные грибы рода Candida в 25-50% случаев могут быть обнаружены в полости рта у здорового человека в количестве 102-103/мл. Поэтому пациентов с показателями грибов рода Candida в пределах нормы мы не оценивали.
Данные по наиболее меняющимся количественным показателям представителей микрофлоры (Neisseria subflava и Candida) в группах пациентов с ХОБЛ (курильщиков и некурильщиков) представлены в таблице 17.
Согласно таблице, в группе у курящих пациентов с ХОБЛ из 77 человек 59 (74,7%) имеют очень высокие показатели дрожжеподобных грибов рода Candida, у двух человек этот показатель в пределах нормы, а у 20 человек (25,3%), данный вид патогенных грибов не обнаружен. В группе не курящих пациентов с ХОБЛ количество человек с количественными показателями нормы дрожжеподобных грибов выше (6 человек или 28,6% от количества обследованных в группе), чем с показателями, превышающими норму (4 человека или 19% от количества обследованных в группе).
При анализе полученных результатов (рис. 15) было обнаружено, что у обследованных пациентов с повышенными показателями дрожжеподобных грибов также наблюдались низкие значения Neisseria subflava (ниже 105 в 1 мл). Так, в группе у курящих пациентов с ХОБЛ у 12 пациентов показатели нейссерии были ниже нормы, а у 4 человек - в пределах нормы. Обратная тенденция наблюдается в группе у некурящих пациентов с ХОБЛ, так у 17 человек (81% от числа обследуемых в группе) диплококки Neisseria были обнаружены в пределах нормы (105-107 в 1 мл). У остальных (4 человек) Neisseria subflava в полости рта обнаружена не была, зато значения содержания грибов Candida в материале из соскоба у этих же пациентов были выше нормы. На наш взгляд показательным является факт высокого количества дрожжеподобных грибов в материале соскоба у больных ХОБЛ как факт наличия патологии слизистой оболочки рта.
Стоит отметить, что степень тяжести основного соматического заболевания влияла на состояние микрофлоры полости рта (табл. 18).
У всех больных с тяжелой степенью ХОБЛ были выявлены высокие показатели грибов рода Candida (у 17 человек, что составляет 28,8% случаев от числа пациентов, у которых выявлен данный вид микрофлоры в группе и 100% -в подгруппе). В группе курящих больных со средней степенью тяжести также высокие показатели обнаружения грибов Candida были выше (у 44% человек и 89,6 % человек, соответственно), чем у больных с легкой степенью тяжести (у 27,1% и 48,5 % человек, соответственно). Получены достаточно низкие показатели по обнаружению Neisseria subflava, как среди курящих, так и среди некурящих пациентов. Но здесь среди курящих больных ХОБЛ преобладающее количество пациентов составляют пациенты с тяжелой формой заболевания, а среди некурящих – пациенты со средней степенью тяжести ХОБЛ.
Результаты клинического обследования бронхолегочной системы больных ХОБЛ
Оценку состояния бронхолегочной системы проводили с помощью спирометрии. Исследовали два основных показателя: ФЖЕЛ и ОФВ1.
ФЖЕЛ - объем воздуха, который можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (в норме составляет 70-80% ЖЕЛ) [37, 48].
ОФВ1 - объем воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе; он измеряется в мл и высчитывается в процентах к ФЖЕЛ; здоровые люди за первую секунду выдыхают не менее 70% ФЖЕЛ [13, 37, 48].
В группе курящих больных ХОБЛ легкой степени тяжести значения ФЖЕЛ и ОФВ1 были равны 92,2%±0,6 и 75,3%±0,6. При сравнении с той же группой больных, но некурящих, показатели несколько меняются и составляют 95,2% ± 0,5 и 77,3%±0,5 соответственно. Можно говорить о том, что у курящих больных ХОБЛ легкой степени тяжести бронхиальная обструкция выражена немного больше, чем у некурящих больных.
Показатели ФЖЕЛ и ОФВ1 в группе больных ХОБЛ средней степени тяжести не имеют значимой разницы, по сравнению с таковыми у пациентов с легкой степенью тяжести. ФЖЕЛ и ОФВ1 курящих составляет 86,3% ± 0,7 и 61,6% ± 0,6 соответственно, а данные некурящих больных представлены следующим образом: ФЖЕЛ = 87,3% ± 0,5, ОФВ1=63,6% ± 0,5. Снова наблюдается ситуация, когда в результате курения бронхиальная обструкция носит более выраженный характер.
У курящих больных ХОБЛ тяжелой степени тяжести параметры ФЖЕЛ и ОФВ1 составили 73,4%±1,2 и 40,2%±1,2, а некурящих 78,4%±1,3 и 42,2%±1,3 соответственно. И снова обструкция у курильщиков достоверно преобладает над таковой у некурящих.
При сравнении контрольной группы людей, курящих и некурящих спирометрические показатели находились в пределах нормы, однако и здесь прослеживается влияние курения. Средний показатель ФЖЕЛ курильщиков контрольной группы равен 95,2%±2,1, а у некурящих этот параметр выглядит немного иначе – 97,2%±1,4 (p 0,05). ОФВ1 курящих людей в группе контроля равен 87,3%±1,5, а некурящих – 89,4%±1,3. И курящие и некурящие люди контрольной группы демонстрировали значения нормы, однако заметно незначительное снижение ФЖЕЛ и ОФВ1 у курильщиков, которое тем, не менее не может говорить об обструкции, потому как не было зафиксировано достоверных данных снижения ОФВ1 от должной величины, позволяющих говорить о том, что у больного имеется бронхиальная обструкция(P 0,05).
Фиксировались рассеянные, сухие хрипы (ОФВ1 - 50-70% от должной величины), а также на ЭКГ отмечались признаки перегрузки правых отделов сердца. У таких пациентов отмечали участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, дистанционные хрипы, гипоксию, а также признаки правожелудочковой недостаточности и легочного сердца на ЭКГ (ОФВ1 менее 50% от должной величины).
При объективном исследовании у больных с ХОБЛ чаще всего выявляли сухие, как свистящие, так и жужжащие хрипы. Нарушение газообмена более выражено у курящих больных с тяжелым течением заболевания. Курение лишь усугубляло уже имеющуюся бронхиальную обструкцию.
Отражением длительных расстройств газообмена, приводящих к легочной гипертензии, является формирование хронического легочного сердца. Наличие этого осложнения выявлялось по совокупности клинических (смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, эпигастральная пульсация), электрокардиографических (отклонение электрической оси сердца вправо) и эхокардиографических (гипертрофия и дилатация правого желудочка) показателей. Хроническое легочное сердце выявлено только у пациентов с ХОБЛ средней и тяжелой степени.
В результате спирометрического исследования больных ХОБЛ различной степени тяжести установлена определенная корреляция (таблица 20). Значения ФЖЕЛ и ОФВ1 достоверно свидетельствуют о прогрессирующей обструкции у больных, так же заметно худшие показатели демонстрируют курящие пациенты по сравнению с некурящими.
Анализ данных спирометрического исследования контрольной группы показал, что у здоровых людей с длительным анамнезом курильщика показатели несколько хуже, впрочем, достоверно говорить о начинающейся обструкции на основании полученных данных в этой группе нельзя (табл. 21).
Как видно из таблицы, существенных различий между показателями ФЖЕЛ и ОФВ1 среди пациентов контрольных групп не выявлено, у некурящих пациентов показатели были выше всего на 2,1%.
Данные двух таблиц объединены в общую диаграмму (рис.17).
Показатели спирометрического исследования между группами не вариабельны. Основные отличия в показателях отмечаются в группах пациентов с разными степенями тяжести и по наличию или отсутствию вредной привычки-курения. Так, у пациентов с тяжелой степенью течения заболевания показатели более низкие, чем у пациентов со средней и легкой степенями тяжести. Показатели ФЖЕЛ у пациентов с легкой степенью тяжести значительно не отличались от показателей ФЖЕЛ у пациентов из контрольных групп.