Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Частота встречаемости, причины и клиника переломов нижней челюсти сопровождающиеся повреждением нижнего альвеолярного нерва 9
1.2. Анатомо-топографические особенности системы нижнечелюстного нерва 13
1.3. Физиотерапевтические методы лечения и медикаментозные средства, используемые при лечении пациентов с переломами нижней челюсти с повреждением нижнего альвеолярного нерва 17
Глава 2. Материалы и методы 23
2.1. Общая характеристика больных 23
2.2. Методы обследования больных 26
2.2.1. Исследование стоматологического статуса, болевых ощущений и их динамики на фоне проводимого лечения 26
2.2.2. Определение электровозбудимости кожи лица 27
2.2.3. Определение электроодонтодиагностических показателей зубов на стороне повреждения 28
2.2.4. Гистологическое исследование пульпы зубов на стороне повреждения 29
2.3. Методы лечения больных с переломами нижней челюсти, сопровождающимися травмой нижнего альвеолярного нерва 32
2.4. Статистическая обработка полученных результатов 34
Глава 3. Собственные исследования и обсуждение полученных результатов 35
3.1. Результаты исследования стоматологического статуса, болевых ощущений и их динамики на фоне проводимого лечения 35
3.2. Результаты исследования электровозбудимости кожи в области иннервации нижнего альвеолярного нерва 36
3.3. Результаты электроодонтодиагностики зубов на стороне повреждения 43
3.4. Гистологическая картина изменений в тканях пульпы на стороне повреждения 46
3.4.1. Гистологическая картина изменений в тканях пульпы у пациентов с легкой степенью повреждения нижнего альвеолярного нерва 47
3.4.2. Гистологическая картина изменений в пульпе у пациентов со средней степенью тяжести повреждения .51
3.4.3. Гистологическая картина изменений в тканях пульпы у пациентов с тяжелой степенью повреждения нижнего альвеолярного нерва 60
Заключение 75
Выводы .87
Практические рекомендации 89
Список сокращений 90
Список литературы 91
- Анатомо-топографические особенности системы нижнечелюстного нерва
- Результаты исследования электровозбудимости кожи в области иннервации нижнего альвеолярного нерва
- Гистологическая картина изменений в пульпе у пациентов со средней степенью тяжести повреждения
- Гистологическая картина изменений в тканях пульпы у пациентов с тяжелой степенью повреждения нижнего альвеолярного нерва
Анатомо-топографические особенности системы нижнечелюстного нерва
Нижний альвеолярный нерв – одна из самых крупных ветвей третьей ветви тройничного нерва, которая содержит в своем составе чувствительные и двигательный волокна (Carrigan T.D. et al., 2000). НАН берет свое начало на 4-5 мм ниже овального отверстия, на этом уровне он отходит от нижнечелюстного нерва, затем идет между крыловидными мышцами немного сзади и латеральнее язычного нерва. По выходу, из-под нижнего края наружной крыловидной мышцы, НАН спускается вниз и проникает через входное отверстие в нижнечелюстной канал совместно одноименными сосудами (Gowgiel, J. M. 1996; Tiirker K.S., 2002; Frank, V. H. 2006). Непосредственно проходя в толще нижней челюсти НАН образует нижнее зубное сплетение иннервирующее слизистую и зубы. У 50% людей зубные и десневые нервы ответвляются непосредственно от НАН, это связано с отсутствием у данной группы людей нижнего альвеолярного сплетения (Михайлов С. С, 1984; Ефимов Ю.В., Мухаев Х.Х., Ярыгина Е.Н. и др. 2008; Иорданишвили А.К., Музыкин М.И., Нагайко А.Е. и др. 2017; Pefiarrocha М. et al., 2009). На середине расстояния между 4 и 5 зубом на нижней челюсти определяется подбородочное отверстие, из которого выходит подбородочный нерв, который является ветвью НАН. После выхода на вестибулярную поверхность кости нижней челюсти, он распадается на веточки, которые отвечают за иннервацию кожи и слизистой нижней губы (Кристесниашвили Т.И., Дунаевский В.А., Криволуцкая Е.Б. 1999; Сирак С. В., Копылова И. А., 2010; Краюшкин А.И., Багрий Е.Г., Дегтярь С.А. 2015; Кудрявцева Ю.С., Седов Ю.Г. 2015).
Двигательные ветви нижнего альвеолярного нерва иннервируют переднее брюшко двубрюшной мышцы и челюстно-подъязычную мышцу, которые в свою очередь опускают нижнюю челюсть. Фронтальную группу зубов иннервирует резцовая ветвь, которая проходит дальше в канале нижней челюсти в медиальном направлении (Васильев Ю.Л., Рабинович С.А., Цибулькин А.Г. 2010, Шехтер А.Б., Кузин А.В. 2012). Моляры и премоляры, а также прилегающую десну к ним снабжает иннервацией задние и средние десневые нервы (Михайлов С. С, 1984;). В свою очередь, ветви НАН иннервирующие фронтальную группу зубов принимают участие в иннервации фронтальных зубов противоположной стороны, это происходит за счет перехода части ветвей срединную линию. В связи с этим клыки приобрели двойную иннервацию в процессе филогенеза, что в свою очередь можно обнаружить при повреждении НАН. Проявляется это нарушением чув 15 ствительности на противоположной стороне поражения НАН (Гречко В. Е. и со-авт., 2002).
В НАН было выявлено большое число симпатических волокон, медиатор которых стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, что в свою очередь оказывает влияние на сосуды и пульпу зубов (Попелянский Я. Ю. 2005; Elcock C. F.M., Robinson P.P. 2001). При прохождении этих волокон через канал нижней челюсти к десне и пульпе зуба возможно повреждение последних, что способствует нарушению иннервации.
При травматическом повреждении НАН, можно выделить следующие варианты патологических процессов (Stapleford R.G., 1990; LuizA-P. et al., 2009): вал-леровское перерождение (реакция на пересечение нерва), которое возникает в результате предшествующей механической травме периферического нерва, аксоно-патию, миелинопатию.
Процесс регенерации нерва совершается благодаря росту центральных волокон, которые в свою очередь имеют связь с нервными клетками. В первые дни после травмы нерва скорость роста составляет 3–4 мм/день, с течением времени которая уменьшается (Carrigan T. D. et al. 2000, Farhadieh R.D. 2003).
В процессе валлеровского перерождения происходит повреждение миелина и осевого цилиндра. Данный процесс имеет необратимый характер и приводит к некрозу всего участка нервного волокна от места повреждения до концевого периферического аппарата (Кубилюс Р. З. и соавт. 1988).
Левенец А. А. и Григорьян А. С. (2000), при пересечении сосудисто-нервного пучка НАН наблюдали типичную валлеровскую дегенерацию, в центральном отрезке преобладали ретроградные изменения дистрофического характера с последующим восстановлением нервных волокон и их врастанием в периферический отрезок. По истечении 6 месяцев поврежденный нерв морфологически полностью восстановился. Данные исследования продемонстрировали, что во главе механизмов формирования посттравматических деформаций нижней челюсти лежат нарушения, которые возникают из-за травмы процессов эндохондраль-ного костеобразования, нарушения нейротрофической регуляции и кровоснабже 16 ния нижней челюсти, которые возникают как при нейрососудистых обструкциях. К таким же выводам пришли ученые Недзьведь М.К., Походенько–Чудакова И.О., Вилькицкая К.В. (2012, 2013) которые проводили исследования костной ткани на морфологическом уровне в области угла и с помощью компьютерной томографии.
По данным различных авторов повреждение нерва характеризуется выпадением его функций полным или частичным. Так же при повреждении нерва, происходит нарушение двигательной сферы, которое проявляется появлением парезов и параличей мышц, которые иннервирует поврежденный нерв. В связи с этим в мышцах со 2-й недели после повреждения развивается атрофия. При полном разрыве нерва отмечается полное «биоэлектрическое молчание» (Аведов Ю. Б., 2009; Сирак С. В., 2009;Бахтеева Г.Р., 2010; Рабинович С.А., Красноголовый В.А., Прикулус В.Ф. 2011; Лепилин А. В., 2012; Тарасенко С. В., 2014). Чувствительные расстройства характеризуются периферическим мононевритическим типом, то же относится к вегетативным и трофическим (Ляпидиевский С. С. 2005).
Диагностика травмы нижнего альвеолярного нерва в большинстве случаев не представляет затруднений, хотя имеет свои особенности (Сирак С. В., 2009; Лепилин С. В., 2012; Тарасенко С. В., 2014; Далидович А.В., Карапетян Г.М., Кабак С.Л. и др. 2017; Политун А.М., Значкова О.А. 2013; Нечаева Н.К., Тарасенко С.В. 2014). Главной задачей является определение характера травмы – в первом случае может происходить полный разрыв нерва, а во втором частичный разрыв с сохранением связи между разорванными концами нерва. Диагностика нерва сотрясение, ушиб или разрыв или сдавливание зачастую выставляется только после более продолжительного наблюдения. Полный разрыв нерва характеризуется следующими признаками: паралич всех мышц, которые иннервирует НАН, потерей всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва (Сабалис Г.И., Карлов В.А. 1992). Болевая чувствительность отсутствует при воздействии раздражителя и при воздействии резкого укола иглой. Возникают местные симптомы паралича вазоконстрикторов – цианоз, уменьшение температуры кожи, ангидроз. Для полного анатомического разрыва нерва характерно длительность симптомов поражения нерва, а также отсутствие положительной динамики в неврологической симптоматике (Ляпидиевский С. С. 2005; Лепилин С. В., Бахтеева Г. Р. и др. 2012). Важно отметить, что при травме НАН очень часто повреждается не только сам нерв, но и проходящие рядом сосуды, при этом возникает сосудисто-нервный синдром (Рабинович С.А., Красноголовый В.А. и соавт. 2013).
Травма НАН имеет некоторые особенности относительно травмы нервов верхних и нижних конечностей (Стефанцов Н. М. 1983). Это возможно объяснить тем, что НАН находится в толще нижней челюсти. Это затрудняет непосредственное интраоперационное исследование его и создает сложность для восстановления из-за смещенных костных отломков, закрывающих вход в канал нижней челюсти (Иващенко Н.И., Ипполитов В.П. 2007; Eppley B.L. 1989).
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о травме НАН, при переломах нижней челюсти показывают значительную распространенность этого вида патологии. Выраженность клинической симптоматики в виде парестетических расстройств, нарушение чувствительности и выраженный болевой синдром, которые очень остро воспринимают пациенты. Все это способствовало более детальному и глубокому изучению данной патологии.
Результаты исследования электровозбудимости кожи в области иннервации нижнего альвеолярного нерва
С помощью аппарата PARKELL Digitest 2 (Parkell, США) были получены данные о состоянии порога возбудимости кожи в исследуемых зонах, которые иннервирует нижний альвеолярный нерв на подбородке и нижней губе.
Исследование проводили на момент поступления пациента в стационар, 10-е сутки, 32–40-е сутки, по истечении 6 месяцев после травмы.
На основании этих данных можно сделать вывод, что на момент поступления в обеих группах значения электровозбудимости кожи в исследованных зонах статистических различий не имели, самые высокие значения показателей определялись во 2-й и 3-й зоне. У пациентов основной группы средние значения определялись на уровне 55,0±1,5 мкА и 58,0±1,5 мкА соответственно при повреждении легкой степени тяжести. При легкой степени тяжести клинические проявления сопровождались чувством «ползания мурашек» в области нижней губы на стороне повреждения, снижением чувствительности кожи на стороне повреждения. При средней степени тяжести значения электровозбудимости во 2-й и 3-й зоне варьировали от 109,6±3,1 мкА до 121,9±3,5 мкА, при тяжелой степени – от 159,5±4,5 мкА до 168,1±4,8 мкА, что свидетельствует о большем нарушении чув 37 ствительности при увеличении тяжести повреждения НАН. Клинические проявления при повреждении нижнего альвеолярного нерва средней и тяжелой степени проявлялись полной потерей чувствительности кожи в данных зонах (14% больных), выраженным болевым синдромом (88%), нарушением работы мимических мышц (2,6%), нарушением чувствительности слизистой оболочки и зубов на стороне повреждения (96%). У 12,6% пациентов отмечались незначительные зоны парастезии нижней губы и подбородка с другой стороны.
Динамика показателей электровозбудимости кожи подбородочной области и нижней губы у пациентов основной и контрольной групп на 10-е сутки лечения представлена в Таблице 3.
При легкой степени повреждения НАН значения электровозбудимости в 1-й и 4-й зонах основной группы пациентов на 10-й день лечения достоверно уменьшились и составили 29,4±1,4 мкА и 27,4±1,5 мкА, что соответствует показателям электровозбудимости на здоровой стороне (р 0,001). Во 2-й и 3-й зонах отмечалась выраженная тенденция к снижению показателей электровозбудимости, которые составили 40,1±4,2 мкА и 42,3±4,0 мкА в основной группе (р 0,005). Тогда как в контрольной группе показатели электровозбудимости уменьшились, но не достигли степени статистической достоверности и составили в 1-й зоне – 35,1±1,4 мкА, во 2-й зоне – 49,6±4,6 мкА, в 3-й зоне – 50,8± 4,6 мкА, в 4-й зоне – 36,2±1,6 мкА. У 15% пациентов контрольной группы чувство «ползания мурашек» сохранилось, тогда как у всех пациентов основной группы клинические симптомы повреждения нижнего альвеолярного нерва купировались.
При средней и тяжелой степени повреждения НАН в основной группе пациентов также наблюдалось достоверное снижение показателей электровозбудимости кожи на стороне повреждения на 10-й день лечения (р 0,05). Показатели составили в 1-й и 4-й зонах 51,8±2,9 мкА и 63,7±1,5 мкА, во 2-й и 3-й зонах – 80,3±5,1 мкА и 90,4±4,6 мкА соответственно. В контрольной группе статистически значимое уменьшение показателей электровозбудимости через 10 дней отмечено лишь в 4-й зоне (р 0,005).
На 32–40-е сутки лечения при средней степени тяжести, наиболее высокие показатели электровозбудимости, также отмечались во 2-й и 3-й зонах, которые в среднем на 32–40-е сутки лечения достоверно уменьшились и составили 40,5±3,9 мкА и 59,7±3,7 мкА в основной группе и более высокие показатели в контрольной группе – 65,1±5,4 мкА, 85,7±5,1 мкА. В контрольной группе различия статистически значимы также во 2-й зоне. При тяжелой степени повреждения НАН показатели электровозбудимости кожи в исследуемых зонах на 32–40-й день лечения в основной группе были в 1,3–1,4 раза меньше (p 0,01), чем значения электровозбудимости пациентов контрольной группы (Таблица 4). У 73,2% пациентов контрольной группы, клинические симптомы сохранялись на прежнем уровне. Тогда как, в основной группе отмечалась положительная динамика в виде уменьшения площади парестезии, снижении болевого синдрома.
Таким образом, согласно измерениям электровозбудимости, проведенным на 32–40-е сутки лечения, можно сделать вывод, что во всех четырех зонах значения электровозбудимости понизились у пациентов, в состав терапии которых, входили препараты комбилипен и этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Через 6 месяцев лечения при легкой и средней степени тяжести повреждения нижнего альвеолярного нерва показатели электровозбудимости достоверно снизились (p 0,05) и не превышали показаний нормы в обеих исследуемых группах (Таблица 5.).
Клинические симптомы повреждения нижнего альвеолярного нерва в виде чувства онемения кожи нижней губы, боли при пальпации нижней губы и нарушение чувствительности слизистой на стороне повреждения полностью купировались в основной группе и сохранились у 1 пациента контрольной группы.
При тяжелой степени повреждения в основной группе пациентов показатели электровозбудимости во всех исследуемых зонах тоже не превышали показатели нормы (p 0,05). Однако в контрольной группе у 12 (63,1%) пациентов, показания электровозбудимости были повышены во 2-й и 3-й зонах и составили 45,1±3,2 мкА и 43,2±3,1 мкА соответственно, что сопровождалось клинической симптоматикой, которая проявлялась, чувством онемения и ползания «мурашек» во 2-й и 3-й зонах.
Площадь парестезии пациентов основной и контрольной группы, определялась по количеству вовлеченных зон. При поступлении у 40 пациентов с легкой степенью тяжести основной и контрольной групп площадь парестезии захватывала 2-ю и 3-ю зоны. У 16 пациентов парестезия распространялась на 2–4-ю зоны. У 6 пациентов отмечалась парестезия во всех четырех исследованных зонах. Разделение больных, по площади парестезии, в основной и контрольной группы было одинаково.
На 10-е сутки после поступления отмечено, что уменьшение зон парестезии было более выражено у пациентов основной группы. В основной группе не отмечалось пациентов с площадью парестезии, которая захватывала бы все 4 зоны. Количество вовлеченных зон уменьшилось до двух и захватывало только 2-я и 3-я зоны. Тогда как в контрольной группе у одного пациента, зона парестезии не уменьшилась и составила все четыре зоны.
На 32–40-й день лечения у всех пациентов контрольной и основной группы с легкой степенью тяжести клинические проявления парестезии нижней губы и подбородочной области не проявлялись. Только у одного пациента контрольной группы, незначительные проявления парестезии остались во 2-й и 3-й зоне.
При повреждении средней степени тяжести, площадь парестезии у 82,5% пациентов основной и контрольной группы, захватывало 1–3-ю зоны. Только у 17,5% пациентов отмечались симптомы парестезии во всех четырех зонах на момент поступления.
На 10-е сутки после поступления, у пациентов средней степени тяжести основной и контрольной групп, клинические симптомы парестезии уменьшились, но площадь поражения, оставалась на прежнем уровне.
На основании определения электровозбудимости кожи нижней губы и подбородка, на стороне повреждения было выявлено, что площадь участка парестезии в области нижней губы, угла рта, кожи подбородка, десен на стороне повреждения, к 32–40-у дню уменьшилась у 103 пациентов по сравнению с контрольной группой и захватывала только две зоны – 2-я и 3-я. За счет влияния этилметил гидроксипиридина сукцината на микроциркуляцию отек мягких тканей на стороне повреждения у 74 пациентов принимавших в составе комплексной терапии данный препарат на 3-й день лечения был значительно меньше выражен.
Гистологическая картина изменений в пульпе у пациентов со средней степенью тяжести повреждения
Исследование препаратов пациентов со средней степенью тяжести повреждения НАН, показало, что интенсивность воспаления, видоизменения клеточного состава инфильтрата, выраженность неоангиогенеза, нарушения кровообращения были существенно более выраженными, чем у пациентов с легкой степенью повреждения НАН.
У всех больных отмечались нарушения миграции и пролиферации фиб-робластов, ремоделирование соединительной ткани и метапластические изменения. Кроме того, отмечалось значительное снижение скорости формирования третичного дентина в процессе лечения.
В гистологических препаратах пациентов обеих групп до лечения отмечалось, что макрофаги колонизировали пульпу в большом объеме, имели признаки вакуолизации цитоплазмы. Коллаген, который был синтезирован имел низкую степень зрелости и определялся, как бесструктурное, слабоэозинофильное вещество, хаотично расположенный в межклеточном пространстве пульпы.
После проведенного лечения у 43,7% пациентов контрольной группы сохранились признаки воспалительной активности и нарушения репаративной регенерации.
Большинство оцениваемых препаратов контрольной группы, характеризовались усилением образования новых сосудов, с интенсивной реакцией эндотелия с CD34. Периневральный отек определялся только в отдельных полях и был различной степени интенсивности.
Отмечалось нарушение рядности при распределении одонтобластов в области подвергшейся травматизации. Это визуализировалось как скопление одонтобластов в виде небольших островков, с тонкими полупрозрачными мостиками над ними в ранних стадиях развития. Разрастание фибробластов было умеренно выражено и сопровождалось оттеснением к периферии кровеносных и лимфатических сосудов.
Во всем исследуемом материале пациентов контрольной группы отмечалась умеренная пролиферация одонтобластов и накопление ими интрацитоплазматиче 51 ских специфических субстанций-предшественников заместительного дентина, что выражалось увеличением объема их цитоплазмы и разрастанием структурных элементов внутри клетки. Одонтобласты, которые секретировали и синтезировали третичный дентин, способствовали образованию дентинных мостиков в виде тонкого слабоэозинофильного тяжа распространяющегося от периферии к центру дентинного дефекта (Рисунок 13).
В препаратах контрольной группы значительно чаще, чем у пациентов основной группы определялись одонтобласты, истощенные секрецией дентина, которые характеризовались меньшим размером, по отношению к таким же элементам, визуализировались как клетки различной формы: уплощенной или кубической. В некоторых из них визуализировалась эозинофильная зернистость в цитоплазме (Рисунок 14). Рисунок 14 – Неравномерной плотности тонкий третичный дентин (контрольная группа). Окраска по Массон, увеличение 600
У пациентов основной группы, где в комплекс лечебных мероприятий было включено применение этилметилгидроксипиридина сукцината и комбилипена признаки воспаления в пульпе и нарушение активности макрофагов и фибробла-стов определялись в 3,5 раза реже, чем в контрольной группе (p 0,001).
В основной группе после проведенного лечения определялось уменьшение уровня макрофагальной активности: единичные макрофаги экспрессировали Macrophage (Рисунок 15).
Макрофаги обладали низкой активностью, что проявлялось уменьшенной насыщенности реакции с Macrophage в ряде отдельных клеток. Внутри цитоплазмы включений не визуализировалось.
Вокруг сосудов визуализировались единичные тучные клетки, с уменьшенным объемом цитоплазмы и слегка выраженной гранулярностью, что проявлялось сниженной реакцией с CD117 (Рисунок 17).
Отек стромы пульпы в основной группе по сравнению с контрольной был выражен в меньшей степени. Это можно связать с процессом ускоренной пролиферации фибробластов, компактизацией матрикса, синтезом и выделением коллагена (Рисунок 18). Также наблюдалось восстановление в слое одонтобластов монорядности, что способствовало возобновлению стратификации наружных структур. Монорядность обусловлена базальной локализацией ядер и уменьшением объема цитоплазмы, что способствовало возобновлению соотношения ядро/цитоплазма (Рисунок 18). Рисунок 17 – Единичные мастоциты (тучные клетки) вокруг сосудов (основная группа). Окраска CD117, увеличение 600
По окончании пролиферативной стадии фибробласты, секретирующие коллаген, в основной группе имели меньший размер, за счет малого объема цитоплазмы, по сравнению с контрольной группой исследования.
В гистологических препаратах основной группы одним из главных отличий являлось усиление окраски трихромом, что характеризовало увеличение компак-тизации и зрелость коллагена (Рисунок 19).
В основной группе исследования выявлялась более сильная коллагенизация стромы пульпы с уплотнением и утолщением волокон (Рисунок 20).
Уменьшение отека эндотелия обуславливалась равномерным распределением его маркеров, что в свою очередь влияло на уменьшение отека матрикса пульпы из-за стремительного выхода во внесосудистое пространство плазмы. Происходило уменьшение формирования медиаторов воспаления, которые образовывались тучными клетками. Это было выявлено за счет уменьшения обьема цито 56 плазмы и снижения ее гранулярности. В основной группе отмечалась равномерная и слабовыраженная реакция с S100, периневральный отек был менее выражен. Регенерация периневрия была более выраженная, за счет восстановления обменных процессов на ранних сроках (Рисунок 21).
За счет выделения фибробластами коллагена, пульпарный матрикс отличался повышенной компактностью. Так же отмечалось полиморфность фибробла-стов, за счет разных стадий их функционирования. Происходило замещение клетками меньшего размера элементов с большим количеством эозинофильной фиб-рилярной цитоплазмой. Данный процесс связан с тем, что фибробласты переходили к фиброцитам, которые в норме формируют состав клеток зрелой соединительной (Рисунок 22).
Утолщение волокон коллагена и его компактизация отмечалась в препаратах, с окраской трихромом по Массон. Визуализировалась как компактно упакованные волокнистые структуры (Рисунок 23).
Гистологическая картина изменений в тканях пульпы у пациентов с тяжелой степенью повреждения нижнего альвеолярного нерва
Исследование препаратов пациентов с тяжелой степенью повреждения НАН, показало, что выраженность воспалительной реакции, нарушение структуры и функции фибробластов, степень дегенеративных изменений нервных волокон, характер нарушений кровообращения были максимальными, и значительно более выраженными, чем у пациентов с легкой и средней степенью повреждения НАН.
Даже после проведенного лечения у 46,6% пациентов контрольной группы имелась лишь тенденция (в некоторых случаях слабо выраженная) к репаративной регенерации.
Во многих гистологических препаратах пациентов контрольной группы отмечалась резкая узурированность краев пульпы перифокальной зоны, дискомплексация ее волокон, в ряде случаев слой одонтобластов полностью отсутствовал, в некоторых участках отмечались выраженные некробиотические изменения, что определялось не четкими морфологическими признаками структур пульпы (Рисунок 26).
В областях, примыкающих к некротизированным участкам, одонтобласты, располагались в один ряд, что воспринималось в световом микроскопе, как расположение одонтобластов в три слоя, за счет верхушечного размещения ядра, за счет внутриклеточного отека. За счет большего количества жидкости во внутриклеточном матриксе, смещением в кислую сторону реакции среды и нарушения метаболизма клеток, происходила утрата неспецифической эозинофилии цитоплазмы. В полости пульпы вдоль всей внутренней выстилки определялось нерав 60 номерное проникновение в слой одонтобластов, составляющих элементов воспалительной клеточной реакции. Пульпа визуализировалась с отеком межклеточного пространства, что приводило к расслоению коллагеновых волокон, отсутствие реакции фибробластов свидетельствовало о дегенеративных явлениях коллагена (Рисунок 27).
Окраска гематоксилином и эозином, увеличение 100 Макрофаги колонизировали пульпу в максимально большом объеме, за счет тесного взаимодействия с клетками соединительной ткани, при травме которых продукты распада коллагена выходили в пульпарный матрикс, которые стимулировали направленное движение макрофагов. Макрофаги активируясь синтезируют фактор роста клеток соединительной ткани и образование коллагена, за счет захвата и переваривания продуктов распада коллагена.
Подобные изменения во многом связаны с тем, что опосредованная лимфоцитами Т-линия экспрессии провоспалительных цитокинов способствовала стимуляции и последующему перемещению макрофагов в зону воспаления, что приводило к большому накоплению их в пульпе зуба, а за счет накопления своих специфических цитокинов и факторов роста объем цитоплазмы увеличивался. Так же накопление цитокинов и факторов роста приводило к отеку и мукоидному набуханию сосудистой стенки с потерей межклеточных контактов в очаге воспаления. Это способствовало перемещению жидкой части плазмы и протеинов в межсосудистое пространство с отеком межклеточного вещества, распадом незрелых коллагеновых волокон, которые определялись при окраске трихромом, как слабоокрашенные тонкие тяжи.
При окрашивании препаратов по Массон, определялась окраска слабой интенсивности, что показывало незрелость коллагена, отек и его разволокнение (Рисунок 28).
В гистологических препаратах определялось увеличение числа одонтобла-стов по периферии пульпы, что обусловлено было делением последних, образованию хаотичных скоплений, в большей степени в поврежденной зоне и стремление к образованию нескольких слоев в перифокальной зоне, из-за отека пульпы не определялась граница между ними подлежащим соединительнотканным матрик-сом. Рисунок 28 – Расслоение волокон коллагена и их отек (контрольная группа).
За счет отека периневрального пространства происходило сдавление нервных волокон пульпы, что влекло за собой дегенеративные изменения в них. Происходило оттеснение ядер к периферии за счет изменения ядерно-цитоплазматического соотношения. Так же зачастую происходила вакуолизация ядер. Усиление интенсивности реакции с S100 на составляющих частях нервного звена пульпы показывало уровень дегенеративных изменений нервных волокон. Вся пульпа в данной области была подвержена воспалительной реакцией. Помимо этого, определялись тучные клетки, обладающие увеличенной интенсивностью гранулярной реакции с CD117 в богатой цитоплазме (Рисунок 30).
В поле зрения отмечались области молодого третичного дентина. Одонто-бласты формировали многорядный слой, без стремления скапливаться и большая часть из них была подвержена истощению запаса синтетической функции клеток, что приводило к дегенеративным изменениям. Отмечалась излишняя эозинофи-лия цитоплазмы и ее гранулярность в сочетании с малым объемом. За счет секреции заместительного третичного дентина в условиях нарушения восстановительных процессов, дентинные мостики определялись как гомогенные эозинофильные тяжи (Рисунок 31).
У пациентов основной группы, где в комплекс лечебных мероприятий было включено применение этилметилгидроксипиридина сукцината и комбилипена, несмотря на изначальную тяжесть повреждения и выраженные морфологические изменения после травмы, отмечалось более быстрое и выраженное снижение воспалительной активности, ускорение репарации и регенераторных процессов. Рисунок 31 – Многорядный слой одонтобластов и дентинный мостик (контрольная группа). Окраска гематоксилином и эозином, увеличение 400
В 87,3% гистологических материалов пациентов основной группы после проведенного лечения выраженность реакции воспаления уменьшилась, что проявлялось в превалировании экссудативной формы воспаления над продуктивной. Это проявлялось в персистирующей воспалительной инфильтрации пульпы, но имевшей стремление к уменьшению числа клеточных элементов, что проявлялось в равномерном снижении числа CD3/CD20-позитивных элементов (Рисунок 32).
В гистологических срезах основной группы практически полностью отсутствовали сегментоядерные лейкоциты, отмечено снижение числа тучных клеток по сравнению с контрольной группой (Рисунок 33). Тучные клетки в большинстве препаратов основной группы, так же, как и в контрольной группе, имели стремление к скоплению вокруг сосудов, однако в пульпарном матриксе они не определялись, уровень экспрессии анти-CD117 были на том же уровне (Рисунок 34).
Окраска CD117, увеличение 600 В результате усиления метаболических процессов за счет воздействия этил-метилгидроксипиридина сукцината и комбилипена, одонтобласты отличались смещенным в сторону цитоплазмы соотношением ядро/цитоплазма, а так же в отличие от препаратов контрольной группы, вакуолизация и умеренная грануляция цитоплазмы была более выражена, что в свою очередь говорило о выработке заместительного дентина клетками. В зоне повреждения отростки фибробластов, из нижележащих отделов пульпы, проникали между отдельными одонтобластами (Рисунок 35).