Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Современные аспекты патогенеза дисфункции височно-нижнечелюстного сустава .11
1.2 Теории развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 12
1.3 Роль дисплазии соединительной ткани и генетической предрасположенности в развитии дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 16
1.4 Отдельные аспекты диагностики дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дистальной окклюзии зубных рядов 24
1.4.1 Телерентгенография. 26
1.4.2 Магнитно-резонансная томография 27
1.4.3 Электромиография .30
1.4.4 Компьютерная аксиография 33
Глава 2 Материал и методы исследования 37
2.1 Общая характеристика пациентов и объем исследования 41
2.2 Клинические методы обследования 44
2.3 Метод телерентгенографии 44
2.4 Функциональные методы исследования 45
2.4.1 Метод электромиография жевательных мышц 45
2.4.2 Метод компьютерной аксиографии 47
2.5 Метод магнитно-резонансной томографии 51
2.6 Статистические методы обработки результатов исследований 54
Глава 3 Результаты собственных исследований
3.1 Результаты клинического обследования пациентов обеих групп 56
3.2 Результаты цефалометрического исследования 61
3.3 Анализ сопутствующей соматической патологии у пациентов обеих групп .65
3.4 Результаты магнитно-резонансной томографии пациентов обеих групп 73
3.5 Результаты электромиографического исследования пациентов обеих групп .79
3.6 Результаты компьютерной аксиографии .82
Обсуждение полученных результатов 89
Выводы .105
Практические рекомендации .107
Список принятых сокращений 109
Список литературы .
- Отдельные аспекты диагностики дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дистальной окклюзии зубных рядов
- Электромиография
- Функциональные методы исследования
- Результаты магнитно-резонансной томографии пациентов обеих групп
Отдельные аспекты диагностики дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дистальной окклюзии зубных рядов
За годы изучения ДВНЧС предложено множество теорий развития данной патологии. Анализируя этапы эволюции научно-исследовательских работ различных школ и направлений, можно констатировать, что к середине 90-х годов XX века сложилась мультифакторная концепция развития ДВНЧС, основанная на нестабильности жевательного аппарата [91, 92]. В последней влиянию нарушений окклюзионных взаимоотношений на состояние всей зубочелюстной системы в целом и ВНЧС, в частности, отводится главенствующая роль. Основные патофизиологические процессы, лежащие в основе развития данной патологии, можно кратко охарактеризовать двумя этапами [86].
Первый, – при котором изменения окклюзионных взаимоотношений вызывают компенсаторное защитное мышечное сокращение и ремоделирование мышечной активности (гиперактивности) с последующими нарушениями обменных процессов в сторону ацидоза, мышечного болевого синдрома с временным сохранением правильного положения головки НЧ, без дистопии СД [46]. И второй, – при котором длительные изменения окклюзионных взаимоотношений по типу компрессии приводят к адаптационному ремоделированию мышечной, соединительной и костной ткани с формированием стойких морфологических изменений в строении диска, суставных поверхностей, внутрисуставных связок, биламинарной зоны. Все перечисленные морфологические изменения сопровождаются в последующем диспозицией диска. Происходящие далее стойкие изменения мышечного тонуса и активности жевательной мускулатуры реализуются в виде ярких клинических проявлений.
Сведения об адаптационных и прогрессирующих дезадаптационных механизмах тканей ВНЧС и жевательной мускулатуры, приводящих к ремоделированию (перестройке) тканей ВНЧС, подтверждены в исследованиях N.N. Axel Buman, U. Lotzmann [120, 121]. Рассматривая ВНЧС как отдельный вид биологической системы, со свойственными для нее этажами – суставной полостью, биламинарной зоной и диском, ему отводилась роль стабилизирующего амортизационного механизма, обеспечивающего правильное положение головки НЧ в суставной ямке при различных фазах ее движения. Авторы представили этапы моделирования в процессе формирования и роста, а также ремоделирования, характерные и для внутрисуставного диска в условиях завершенного роста. Моделирование или регенераторные процессы на фиброзно хрящевой поверхности диска и, соответственно, на хрящевой поверхности костных элементов сустава, определяют их конгруэнтность. Ремоделирование проявляется дистрофическими и дегенеративными либо компенсаторными гиперрегенеративными процессами на фиброзно-хрящевых поверхностях с деформацией последних, их перфорацией и надрывами кортикальной пластинки головки НЧ. Изменения суставных поверхностей и самого диска при процессах ремоделирования длительное время могут носить субклинический характер, проявляя соответствующую симптоматику в виде шумовых и других явлений лишь на более поздних стадиях развития заболевания [86].
Среди многочисленных этиологических факторов, способствующих развитию ДВНЧС, в современной научной литературе выделяют три следующих: - влияние половых стероидных гормонов; - нарушения во внеклеточном матриксе; - измененные механические нагрузки, в том числе вследствие зубочелюстных деформаций, аномалий и нарушений окклюзионных взаимоотношений [121]. В многочисленных эпидемиологических работах отмечается бльшая, в соотношении от 2,6:1 до 9:1, распространенность ДВНЧС среди женщин, чем мужчин [148, 158]. Так, в исследованиях Yap AN (2003) из общей выборки, составившей 191 человек, при оценке по гендерному принципу оказалось 138 женщин и 53 мужчин. В работе Д.Манфредини (2004) из 285 – 222 женщины и 63 мужчин. В исследование Plesh включена только 61 женщина. В другой более поздней работе Д. Манфредини в группе из 377 обследованных – 267 женщин и 110 мужчин. У Winocur среди 298 обследуемых с ДВНЧС также доминировали 233 пациента женского пола над 65 мужским [129, 152, 158, 166].
Столь высокая распространенность ДВНЧС у женщин репродуктивного возраста позволила выдвинуть предположение, что такие половые детерминанты как женские стероидные гормоны (эстрогены, прогестерон), а также релаксин, могут предопределять восприимчивость к заболеваниям ВНЧС. Среди доказательств, подтверждающих эту гипотезу, рассматривают: половое отличие представленности эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в ВНЧС человека и приматов, изменение интенсивности болевых ощущений при использовании препаратов заместительной гормональной терапии (эстрогенов) или комбинированных оральных контрацептивов (эстроген-прогестероновых), повышенные уровни эстрогенов у женщин с ДВНЧС по сравнению с группой контроля [149, 182], а также выявленные у пациенток с ДВНЧС корреляции между полиморфизмом рецепторов эстрогенов и интенсивностью боли [118], углом лицевой оси и длиной тела нижней челюсти. Кроме того, последние открытия позволили установить прямую взаимосвязь стероидных гормонов с определенными патогенетическими механизмами дегенеративных процессов при ДВНЧС.
В условиях индуцированного местного воспаления в ВНЧС у крыс под влиянием надфизиологических уровней тестостерона установлено повышение экспрессии FNO-, ИЛ-1 и CINC-1 (гомолог человеческого ИЛ-8) и ферментов, приводящих к разрушению суставного хряща [122, 180, 131]. В других экспериментах in vivo/in vitro было показано, что влияние эстрогенов и релаксина также опосредуется за счет повышения экспрессии тканеразрушающих ферментов, принадлежащих к семейству матричных металлопротеиназ (ММП) фиброзного хряща ВНЧС. К числу последних относятся MMП-1 (коллагеназа-1), MMП-3 (стромелизин-1), ММП-9 (92 кДа желатиназа) и MMП-13 (коллагеназа-3). Поскольку деградация матрикса считается первичным событием в инициации и прогрессировании заболеваний суставов, можно допустить, что поддержанию функции будет способствовать устранение гормоноопосредованного влияния ММП. Эти данные, наряду с обнаруженным повышенным уровнем эстрогенов у женщин с заболеваниями ВНЧС, подтверждают потенциальную роль конкретных половых гормонов в возникновении и/или развитии предрасположенности к дегенерации ВНЧС [131, 194, 172, 173].
Другим вероятным механизмом развития ДВНЧС могут служить изменения во внеклеточном матриксе, обусловленные либо непосредственными генетическими перестройками, либо опосредованным влиянием факторов, например, гормонов (как описано выше).
В устойчивости суставного хряща общепризнанна важная роль протеогликанов – бигликана и фибромодулина. Последний, являясь коллаген-связывающим белком, структурно гомологичным бигликану, вовлечен в синтез и процесс пространственной ориентации коллагеновых волокон, присутствующих во многих видах соединительной ткани, в том числе в хряще, сухожилиях, коже, склере, роговице и др. Несмотря на то, что до настоящего времени тонкие механизмы патогенеза ДВНЧС остаются до конца неизвестными, по-видимому, дефицит бигликана/фибромодулина может приводить к изменениям во внеклеточной сети коллагена, снижая способность сустава выдерживать механические нагрузки и, таким образом, вызывать нарушение его функции.
Электромиография
Клиническое обследование включало опрос, осмотр лица и полости рта, выявление фенотипических признаков ДСТ, клинических проявлений ДВНЧС. При опросе проводился анализ жалоб: характер боли, локализация, иррадиация, условия ее возникновения, наличие суставного шума, его характер, механизм происхождения, а также другие проявления ДВНЧС.
Большое внимание уделялось изучению наследственности с выяснением наличия у пробандов первой и второй линии родства заболеваний, генез которых сопряжен с ДСТ. При сборе анамнеза у пациентов уточнялась патология с акцентом на диспластический генез из ранее перенесенных соматических заболеваний.
При внешнем осмотре для диагностики проявлений дисплазии учитывались рекомендации ВНОК, а также Гентские критерии – для выделения марфаноидной внешности (МВ) или марфаноподобного фенотипа (МПФ). Диагноз МВ считался правомочным при обнаружении у обследованного проявлений поражения костной системы при отсутствии вовлечения органов других систем. При этом наиболее типичными признаками, отражающими долихостеномегалии, как принято, рассматривались следующие: положительные скрининг-тесты «запястья» и «большого пальца»; сколиотическую деформацию позвоночника; воронкообразную или килевидную деформацию грудной клетки; различные степени (от умеренного до выраженного) дефицита массы тела. Выделяли скелетные аномалии конечностей, как проявления арахнодактилии – длинные тонкие «паучьи» пальцы, патологию позвоночника, деформацию стоп, различные виды плоскостопия. При выявлении 4-х и более перечисленных выше признаков патологическая значимость считалась подтвержденной. Сочетание признаков поражения костной системы с патологическими проявлениями других систем организма позволяло диагностировать отдельные висцеральные признаки. В процессе целенаправленного опроса удавалось подтвердить наличие у пациента поражения сердечно-сосудистой системы (пролапс митрального клапана, варикозная болезнь нижних конечностей и варикоз вен малого таза).
Со стороны органов малого таза – пролапс и/или птоз внутренних органов, поликистозную трансформацию почек, наличие пороков развития внутренних половых органов. Учитывались нарушения менструального цикла в пубертатном периоде (метроррагии), в репродуктивном – нарушение ритма по типу олиго- или аменореи. Кроме того, уточнялись особенности течения беременности: наличие на малых сроках угрозы прерывания, метроррагий, в третьем триместре беременности и послеродовом периоде – преэклампсии, патологии плаценты.
Из заболеваний желудочно-кишечного тракта и нарушений функции органов пищеварения выделяли хронический гастрит, дисбактериоз, дискинезию желчевыводящих путей.
Со стороны нервной системы – нервную анорексию, панические атаки, энурез. В числе проявлений нДСТ рассматривались следующие кожные признаки: гиперрастяжимость кожи (формирование на тыльной стороне кисти и над наружными краями ключиц кожной складки размерами 2-3 см и более), тонкость и ранимость ее, бархатистость за счет обилия пушковых волос, атрофические стрии, келоидные (послеоперационные) рубцы, гипер- и депигментация.
При осмотре также выявлялись глазные признаки ДСТ: астигматизм, нарушение рефракции в результате миопии, отслойку сетчатки (данные из анамнеза).
Одним из значимых признаков ДСТ является гипермобильность суставов, под которой понимают увеличение объема движений в одном или нескольких суставов по сравнению с условной среднестатистической нормой. Для данного симптомокомплекса характерны: частые вывихи и подвывихи, артралгии. Согласно современным критериям синдрома ДСТ к гипермобильности суставов относится артралгия с вовлечением более 4 суставов, длящаяся более 3 месяцев. Из малых критериев учитывались артралгия от 1 до 3-х суставов или боль в спине более 3 месяцев, подвывих или вывих в одном (с неоднократным повторением) или в нескольких суставах, воспалительные изменения в мягких околосуставных тканях. Для повышенной диспластической стигматизации характерно от 3 до 5 малых критериев.
К стоматологическим проявлениям относились: нарушения дентино- и эмалеобразования; пародонтит; олигодентия; тремы; скученность зубов; аномальный рост клыков и третьих моляров, ДВНЧС.
Кроме того, выяснялось наличие аллергических реакций, нарушения функции жевания, дыхания, глотания. Уточнялось, проводилось ли ранее ортодонтическое лечение и каковы его результаты.
Во время беседы с пациентом обращали внимание на движение губ, движения нижней челюсти, артикуляцию языка, нарушения речи.
При внешнем осмотре определяли симметричность, конфигурации лица (в фас и профиль), лицевые признаки аномалии прикуса, расположение подбородка, выраженность носогубных и подбородочных складок.
При осмотре полости рта оценивали состояние: слизистой оболочки полости рта (прикрепления уздечек губ, языка); отдельных зубов (наличие кариеса, пломб, коронок, стираемость зубов); зубных рядов; окклюзии; деформации окклюзионной кривой.
Пальпация ВНЧС проводилась указательным и средним пальцами в области сустава на 1 см кнаружи от козелка уха при сомкнутых зубных рядах и различных движениях. При открывании и закрывании рта оценивались: амплитуда движений, синхронность, наличие девиации или дефлексии при движениях НЧ, шумовые явления в ВНЧС (щелчок, хруст, крепитация). Также путем пальпации определяли тонус, болезненность, асимметрию активности жевательных мышц. Величина максимального открывания рта измерялась с помощью специальной линейки между режущими краями верхних и нижних резцов (норма 40-42 мм). Отмечалось соответствие межрезцовых линий.
Функциональные методы исследования
Обнаруженные достоверные (p 0,05) повышения концентраций общего тестостерона, свободного тестостерона, индекса свободных андрогенов, 17 гидроксипрогестрона на фоне пониженного уровня тестостерон эстрадиолсвязывающего глобулина у пациентов II группы, по сравнению с возрастными нормативными и пациентками I «малосимптомной» группы, соотносились с тяжестью клинических проявлений изучаемой патологии. Подводя итог результатов клинического обследования, можно заключить, что тяжелая степень функциональных нарушений ВНЧС у пациентов II группы характеризовалась высокой степенью накопления признаков ДСТ, о чем свидетельствуют превышающее в 10 раз количество общих баллов по костно-суставным и мышечным признакам, в 4,4 раза – по эктодермальным, в 1,3 раза – по висцеральным признакам ДСТ, по сравнению с I группой. Кроме того, с учетом степени стигматизации гормоно-ассоциированными гинекологическими заболеваниями последний показатель с 1,3 возрастал до 1,8 раз.
Таким образом, отягощенность соматическими заболеваниями, генез которых сопряжен с ДСТ, оказывает отрицательное влияние на тяжесть клинических проявлений ДВНЧС и может рассматриваться как фактор риска.
В соответствии с задачами исследования для выявления клинико-томографических параллелей пациентам обеих групп проводилась МРТ ВНЧС. При этом оценивалась частота таких достоверных томографических особенностей ВНЧС, как расположение суставных головок, наличие дегенеративных изменений, их локализация (правый и левый сустав), смещение суставного диска, изменение его формы, структуры, наличие костных разрастаний вдоль суставной поверхности НЧ (остеофиты), жидкость в полости сустава и воспаление синовиальной оболочки (Таблица 3.8).
При анализе МРТ изображений признаки внутрисуставных нарушений выявлялись в обеих группах. При этом в группе с тяжелой степенью ДВНЧС их частота достигала 19 (86%) случаев, в то время как в «малосимптомной» группе – была в 1,4 раза меньше. У пациентов этой группы головка НЧ в суставной впадине занимала срединное положение в 11 (61,1%) случаях, переднее и заднее – в 2 (11,1%) и 5 (27,7%) случаях, соответственно. Как правило, головки мыщелков НЧ располагались симметрично в 15 (83,3%) случаях, но в то же время в более редких случаях (3/ 16,7%) наблюдалась и асимметрия в их положении (Рисунок 3.5, Таблица 3.9).
В подавляющем большинстве случаев не отмечалось деформаций формы головок НЧ (13/72,2%), так же как и субхондральной компактной пластинки. У 5 (27,8%) пациентов на МР-изображениях фиксировались изменения, характерные для начальных стадий остеоартроза (остеофиты). Вместе с тем, МР-признаков синовита и наличия выпота в полостях сустава ни в одном случае обнаружено не было.
Несмотря на то, что дегенеративных изменений СД в I группе в 100% не выявлялось, его форма была изменена в 55,5% случаев. Отмечалось вентральное/ вентрально-медиальное смещение в положении закрытого рта в 11 (61%) случаях. Однако при максимальном открывании рта данные изменения компенсировались в полном объеме в 100% случаев.
Дисфункциональные нарушения находили свое отражения и в состоянии мягкотканных структур ВНЧС. Так, у данной группы пациентов на томограммах визуализировались, на фоне отсутствия грубых фиброзных изменений, ассиметричные утолщения жевательных мышц (13/ 72,2%) (Рисунок 3.5). Таблица 3.9 Магнитно-резонансно-томографическая семиотика костных элементов височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с дистальной окклюзией зубных рядов обеих групп Признак, наличие Количество (%) I группа II группа Положение головки нижней челюсти в суставной впадине:- симметрично- асимметрично 83,3% 16,7% 18,2% 81,8% Внутренние нарушение ВНЧС:- есть- нет 61%39% 86% 14% Наличие остеофитов:- есть- нет 27,8%72,2% 63,6% 36,4% Наличие патологического выпота в полостях сустава:- есть- нет 100% 45,5% 54,5% Признаки хронического реактивного остеоартроза:- есть- нет 27,8%72,2% 91,9% 8,1% Сужение ретрокондилярного пространства:- есть- нет 100% 31,8% 68,2% У пациентов с тяжелой степенью ДВНЧС МР-семиотика анатомо-функциональных изменения ВНЧС заметно отличалась от таковой при легком течении данной патологии. При этом внутрисуставные нарушения регистрировались в подавляющем большинстве случаев (19/ 86%). Характеризуя состояние костных структур ВНЧС у пациентов II группы, следует отметить более часто встречающееся (почти в 5 раз) асимметричное расположение головок НЧ по сравнению с I группой (Рисунок 3.6). В положении закрытого рта на МР-изображениях различалось несколько вариантов смещения головки НЧ: кпереди – в 5 (22,7%) случаях, кзади – в 15 (68,2%) и кверху – в 2 (9,1%) случаях.
В отличие от МР-картины ВНЧС с отсутствием сужения ретрокондилярного пространства в I группе, во II группе – отмечалось его сужение от 0,5 мм до 0,9 мм, а в отдельных случаях до 1,7 мм. Форма и структура головки мыщелков визуализировалась неизмененной лишь в двух случаях (8,1%), в то время как в 20 (91,9%) случаях отмечались скошенность полюса, ремоделирование и субхондральный остеосклероз ее суставной поверхности. Среди дегенеративных изменений в суставе у данной группы пациентов стоит отметить наличие остеофитов у 14 (63,6%). Представленные выше морфологические особенности элементов ВНЧС в 45,5% наблюдений сочетались с МР-картиной синовита, проявляющейся умеренным количеством выпота (Рисунок 3.6).
Результаты магнитно-резонансной томографии пациентов обеих групп
Появление в отечественной и зарубежной научной литературе работ, демонстрирующих взаимосвязь ДСТ с патологией ВНЧС [38, 39, 45, 125, 126, 160], побудило нас отойти от традиционного протокола обследования пациентов стоматологического профиля и попытаться охарактеризовать «фенотипический портрет» в каждой из групп с точки зрения наличия в нем признаков “неполноценности” соединительной ткани. Используя данный принцип, в I группу были включены пациенты с минимальным (не более 3-х), диагностически не значимым, количеством фенотипических стигм ДСТ, в то время как у пациентов II группы их количество составляло 6 и более.
Согласно современным воззрениям, ДВНЧС рассматривается в качестве висцеральных стигм ДСТ зубочелюстной области [66]. Отдельные работы установили роль наследственной предрасположенности к дисфункциональным заболеваниям ВНЧС [23]. Известно, что у пациентов с внутренними нарушениями ВНЧС в 93% случаев выявляются «суставной синдром соединительной ткани» [52]. Превышающая в 3,8 раз наследственная отягощенность у родственников пациентов II группы по сравнению с I по заболеваниям опорно двигательного аппарата и мышечной системы, по внешним и висцеральным признакам дисплазии, указывает на наследственный характер заболевания. Генетическая обусловленность особенностей метаболических процессов по данной патологии характеризуется доминированием катаболических процессов над синтетическими и репаративными, приводящих к деструкции не только коллагеновых волокон, но и основного вещества соединительной ткани. Гистологическая картина отражает вовлечение в процесс также и эндотелия сосудов. Таким образом, нарушение гемодинамики в микроциркуляторном русле (сужение или облитерация сосудов, очаги фибриноидного некроза эндотелия) является причиной трофических повреждений соединительной ткани, воспаления и усугубления деструктивных изменений [34, 51, 71, 174]. Работы А.А.Сулимова, Р.К.Савченко, продемонстрировавших превышающую вдвое частоту посттравматического артрита ВНЧС у лиц с дисплазией по сравнению с пострадавшими без ее признаков, также подтверждают выводы предыдущих исследований [103].
Поражения волокон коллагена и основного вещества соединительной ткани приводит к развитию патологических процессов в хрящевой и костной ткани с последующим сужением суставной щели, субхондральным остеосклерозом, уплощением суставных поверхностей, остеофитов и субхондральных кист [36]. Исходя из вышесказанного, можно полагать, что тяжесть ДВНЧС у пациентов II группы неразрывно связана с отягощенностью соматической патологии, о чем свидетельствуют работы Уманской Ю.Н., Козлова Д.Л., Антоника М.М. [5, 41, 106] .
Представленные выше сведения могут объяснять характер столь выраженных морфологических изменений мягкотканных и костных элементов сустава у пациентов II группы в нашем исследовании, имеющих выраженную степень стигматизации по ДСТ.
Особый интерес в этом аспекте представляет наличие в качестве сопутствующей гинекологической патологии – синдрома поликистозных яичников, выявленной у пациентов II группы. В последнее время обнаружено участие витамина Д в патогенезе рассматриваемого синдрома и имеются подтверждения, что его рецептор (VDR) регулирует более, чем 3% генома человека, в том числе гены, имеющие решающее значение в метаболизме тестостеронэстрадиол связывающего глобулина, опосредовано влияя на синтез андрогенов. В то же время, рецептор VDR гена рассматривается, как указывалось нами в обзоре литературы, в качестве функционально значимого в генезе дисплазии соединительной ткани.
Превышающая втрое частота ДВНЧС у женщин по сравнению с таковой у мужчин [8, 16, 129, 145, 167], экспериментальные доказательства вовлечения эстрогенов и андрогенов в инициацию внутрисуставного воспаления, гиперандрогения у пациентов с болевой дисфункцией [17,18,50, 79] явились причиной расширения панели обследования и изучения андрогенного профиля у пациенток обеих групп.
Обнаруженные достоверные (p 0,005) повышения уровней общего тестостерона (2,6±1,3 против 1,2±0,87 мМоль/л), свободного тестостерона (7,4±2,1 против 2,5±0,1 ПГ/мл), индекса свободных андрогенов (5,75±2,1 против 1,6±0,3) на фоне пониженного уровня тестостерон-эстрадиол связывающего глобулина (45,2±4,9 против 73,0±35,9), соотносились с тяжестью изучаемой патологии и особенностями морфологических изменений в ВНЧС (признаки синовита) во II по сравнению с таковыми у пациенток I группы.
Впервые гиперандрогения у пациенток с болевой дисфункцией была установлена в исследованиях отечественными авторами [79]. Однако, описав типичный фенотип пациента с поликистозными яичниками, авторы не уточнили ее источник, ошибочно предположив ее центральный генез.
В последние годы, благодаря бурному развитию молекулярной генетики, появилась возможность подтвердить взаимосвязь гормоно опосредованной потери межклеточного матрикса, лежащей в основе дегенеративных изменений в суставе, и комплементарного влияния дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на ВНЧС [122, 171, 175, 185, 187]. Кроме того, в экспериментальных работах на животных продемонстрировано модулирующее влияние превышающих физиологические уровни половых гормонов на экспрессию цитокинов (фактор некроза опухолей ФНО-, интрерлейкин ИЛ - 1 и нитрофил-хемааттрактант CINC1) при местном индуцированном воспалении в ВНЧС. Полученные данные отражают причастность стероидных гормонов (эстрогенов и андрогенов) к трансдукции воспаления, которые, по мнению Torres-Chvez K.E. и соавт. [131], могут оказаться новыми ключевыми звеньями, вовлеченными в патофизиологические процессы ДВНЧС.
В завершении следует признать, что высказанная еще в 1977 году Carlson Hinton гипотеза, согласно которой в основе патологии лежат патофизиологические процессы, подчиняющиеся фундаментальным законам, свойственным всем биологическим системам, демонстрирует свою актуальность и при обсуждении изучаемой нами патологии [70]. Ответная реакция ВНЧС на воздействие неблагоприятных факторов осуществляется за счет развивающихся адаптационных механизмов при участии соединительной ткани и процессов компенсации в виде ответной реакции мышечной ткани. По-видимому, генетически детерминированная «слабость соединительной ткани», наряду с другими, может выступать в качестве важного фактора, снижающего адаптационный резерв, способствуя тем самым развитию функциональных, а впоследствие – морфологических нарушений в ВНЧС. Вместе с тем, существование вариантов бессимптомного течения заболевания, при котором отсутствие каких-либо жалоб и/или клинических проявлений дисфункции ВНЧС сопровождается соответствующими изменениями положения элементов сустава, подтверждает важное значение разработки последовательности и объема диагностических мероприятий, обеспечивающих эффективность выявления «малосимптомных» и ранних стадий развития патологического процесса [1,3,5,6,56, 31].