Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Стоматологический статус и его коррекция у больных с общесоматической патологией 13
1.1 Стоматологический статус и его коррекция у больных с общесоматическими заболеваниями 13
1.2. Стоматологический статус и его коррекция у больных с остеопорозом и остеопенией 28
1.3. Стоматологический статус и его коррекция у больных диабетом 44
1.4. Стоматологический статус и его коррекция у больных с метаболическим синдромом 56
Глава 2. Материалы и методы исследования 63
2.1. Характеристика клинического материала 63
2.2. Методы клинического обследования 70
2.3. Методы оценки состояния ортопедических конструкций 72
2.4. Методология разработки компьютерной программы динамического наблюдения за стоматологическим статусом и состоянием протезов у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями 74
2.5. Методология математического моделирования прочностных параметров ортопедических конструкций и опорных зубов 75
2.6. Методы статистического анализа 76
Глава 3. Результаты собственных исследований 77
3.1. Сравнение показателей стоматологического статуса у пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, и у пациентов с ожирением 77
3.2. Динамика показателей стоматологического статуса у пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, в зависимости от ортопедической конструкции 88
3.3. Динамика состояния ортопедических конструкций у пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями 103
3.4. Влияние комплаентности пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, на отдаленные результаты ортопедического стоматологического лечения 112
3.5. Разработка компьютерной базы данных диспансерных пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, после завершения ортопедического стоматологического лечения 125
3.6. Биомеханическое обоснование особенностей ортопедических конструкций при замещении частичных дефектов зубов 140
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 162
Выводы 169
Практические рекомендации 171
Список литературы
- Стоматологический статус и его коррекция у больных диабетом
- Методы оценки состояния ортопедических конструкций
- Динамика показателей стоматологического статуса у пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, в зависимости от ортопедической конструкции
- Разработка компьютерной базы данных диспансерных пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, после завершения ортопедического стоматологического лечения
Стоматологический статус и его коррекция у больных диабетом
Минеральную плотность костной ткани при пародонтите, сочетающемся с бронхиальной астмой, изучала Вирясова Н.А. у 191 больного и в контрольной группе [46,47]. Распространенность хронического генерализованного пародонтита составляла 68,29% на фоне постоянного приема системных глюкокортикоидов, чуть меньше (62,89%) – при приеме глюкокортикоидов для купирования приступа и только 37,50% – при использовании ингаляционных глюкокортикоидов. Кроме того, у больных бронхиальной астмой выявлялся пародонтоз: у 14,64% – при ежедневном приеме глюкокортикоидов и у 5,71% – при приеме по прерывистой схеме. Обнаружена особенность клинического течения пародонтита при бронхиальной астме: сниженная кровоточивость десен, меньшая глубина пародонтальных карманов, более выраженная потеря прикрепления десны и атрофия альвеолярного отростка. При длительном приеме системных глюкокортикоидов развивается остеопения или остеопороз по данным рентгенденситометрии, а также изменяется минеральный состав слюны: снижается уровень общего кальция и повышается уровень неорганического фосфора и активность щелочной фосфатазы. В крови и моче на фоне лечения глюкокортикоидами увеличивается соответственно активность щелочной фосфатазы и экскреция кальция, как отражение разрушения кости. В меньшей степени это относится к ситуации применения ингаляционных глюкокортикоидов. По опыту Вирясовой Н.А. комплексный подход к лечению и профилактике заболеваний пародонта с применением препаратов «Альфадол-Са» и «Кальций - Д3 Никомед» оказывает нормализующий клинический эффект на ткани пародонта, минеральную плотность костной ткани, уровень общего кальция, неорганического фосфора и активность щелочной фосфатазы слюны.
По данным Воложина Г.А. остеопороз осложняет интеграцию дентальных имплантатов, что явилось причиной исследования автора по эффективности покрытия имплантатов трикальцийфосфатной керамикой [48]. Автор разработал метод плазменного напыления указанной керамики для создания микро-, мезо- и макропор в микроструктурном рельефе покрытия. В культуре костного мозга выявлено увеличение стромальных и кроветворных клеток на имплантатах с трикальцийфосфатной керамикой, как отражение повышенной способности к их остеоинтеграции. По мнению автора, снижение плотности костной ткани до 50-60 единиц Хаунсфнлда является показанием для имплантатов с модифицированной керамической поверхностью, что продемонстрировано в небольшой клинической части исследования. Кроме того, автор считает полезным работать в рыхлой кости с помощью остеотомов для ее латеральной конденсации и устанавливать максимально-возможное число искусственных опор под будущую ортопедическую конструкцию.
Состояние тканей пародонта у больных с низкой минеральной плотностью скелета в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями проанализировала Бобзикова И.П. у 346 больных [31,43]. На фоне сердечнососудистых заболеваний факторы риска остеопороза распространены до 86,6%, почти 20-30% таких больных клиновидную деформацию тел поясничных позвонков, а низкая минеральная плотность кости характерна для 65,2% обследованных независимо от возраста, длительности заболевания и уровня артериального давления. Дислипидемия является прогностически неблагоприятным фактором снижения плотности костной ткани. Жалобы на поражение пародонта имеются у всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, более выраженные при остеопорозе: кровоточивость десны 89,2%, боль при пережевывании пищи и чистке зубов 66,2%, подвижность зубов 63,1%, отсутствие в среднем 11,1 зубов, высокий индекса КПУ (18,7±6,2 против 13,0±5,4 у пациентов без потери МПК), глубина пародонтапьных карманов 4,7±1,5 мм при остеопорозе, (2,6+0,9 при остеопении и 2,1 ±0,3 при нормальной кости), тяжелая степень пародонтита (41,5%). Автор приводит показатели ортопантомографии у пациентов с остеопорозом: резорбция межальвеолярных перегородок у 43,1% до 2/3 длины корня зубов (а у больных с нормальной плотностью кости лишь у 13,1% и до 1/3 длины корня. Автор рекомендует антиостеопоретическую терапию при остеопорозе и сердечно-сосудистых заболеваниях, поскольку, по ее данным, глубина пародонтальных карманов после стандартного стоматологического лечения в течение года уменьшилась в среднем на 1,4 мм, индекс РВ1 снизился в среднем на 1,5, тогда как в группе пациентов, получавших антирезорбтивную терапию –на 2,9 мм и на 4,8 соответственно. Предлагается при остеопении – комбинированные препараты кальция и витамина Bз, при остеопорозе – комбинированные препараты кальция и витамина ГЭз и Кальцитонин 200 МЕ через день в непрерывном режиме.
Исследование Зекий А.О. отвечает на насущный вопрос стоматологии – отображает ли денситометрия скелета человека состояние минеральной плотности челюстно-лицевой области [80,143,144]. На трупном материале, сопоставляя образцы костной ткани челюсти и скелета, автор утверждает, что при наличии признаков системного остеопороза следует предполагать потерю плотности костной ткани и нижней челюсти, а костная денситометрия периферического скелета может служить диагностической процедурой для определения остеопоротических изменений в нижней челюсти. Эти утверждения обоснованы схожестью условной нормы соотношения объемных долей матрикса, резорбции и новых остеонов в костной ткани нижней челюсти и гребне подвздошной кости (1,7:1:0,3 и 1,14:1:0,3 соответственно).Нарастание объема резорбции одновременно в костях периферического и лицевого скелета, что подтверждает системность остеопороза. При наличии остеопороза доля полостей резорбции в костной ткани нижней челюсти в 1,5 раза превышает нормальный показатель.
Методы оценки состояния ортопедических конструкций
Старикова И.В. изучила возможности эфферентных методов детоксикации при лечении пародонтита у больных метаболическим синдромом, зарегистрировав в начале лечения изменения общего иммунитета: снижение Т-лимфоцитов (43,51%), увеличение В-лимфоцитов (56,42%), напряженность гуморального звена (повышение концентрации IgG, IgA в периферической венозной крови и десневой жидкости) [163]. Автор достигла купирования воспаления в пародонте через 10 дней применения внутривенного лазерного облучения крови и плазмафереза, выявив их иммунокоррегирующий эффект (увеличение общего числа Т-лимфоцитов (66,25%), снижение количества В-лимфоцитов (28,76%), нормализация содержания иммуноглобулинов в крови и десневой жидкости через 20 дней лечения. Традиционное лечение обеспечивало клиническое улучшение только через 20 дней без нормализации иммунологических показателей в крови и десневой жидкости. При анализе отдаленных результатов в течение года рецидивы пародонтита отмечались в 25% случаев при традиционном лечении а у пациентов, которым проводилась иммунокоррегирующая терапия – в 10%. Автор рекомендует при необходимости хирургических методов лечения пародонтита проводить его на 10-20 день после эфферентных методов детоксикации.
У больных метаболическим синдромом имеются особенности местной анастезии и седации на стоматологическом приеме, что отражено в исследовании Ремез Г.А. [66,148,149]. Ею установлено благоприятное влияние седации на психоэмоциональный статус пациентов и гемодинамические и эндокринно-метаболические параметры при наличии метаболического синдрома: артериальное давление уменьшается на 5-6%, частота сердечных сокращений – на 10% по сравнению с предоперационным уровнем (при обычной местной анастезии артериальное давление наоборот, увеличивается на 9%, частота сердечных сокращений – на 5%). Седация увеличивает снижение кортизола на 10,5%, альдостерона на 30% по сравнению с обычной анастезией, не меняет уровень адреналина (в контрольной группе он увеличивался в 2 раза), снижает норадреналин на 22% (в контрольной он возрастает на 71%), снижает дофамин на 44% (в контрольной группе прирост уровня дофамина - 57%). Автор предложила алгоритм ведения пациентов, страдающих метаболическим синдромом, при необходимости местного обезболивания, включающий консультации эндокринолога, анестезиолога, кардиолога для определения очередности лечебных мероприятий.
У больных метаболическим синдромом выявлены особенности заболевания слюнных желез, раскрытые в исследовании Арутюняна С.Э., а именно патологические изменения больших и малых слюнных желез по типу дистрофического поражения – сиаладеноза [8,11]. Автор считает эти изменения как единый патологический процесс с общим патогенетическим механизмом – инсулинорезистентностью; сиаладеноз коррелировал со степенью абдоминального ожирения и проявлялся чаще в виде интерстициальной формы (84%), реже – паренхиматозной (9%) и протоковой (7%). Симптомами сиаладеноза были: увеличение слюнных желёз, отсутствие выраженного болевого фактора и подъема температуры тела, снижение секреторной активности; патоморфологическими признаками сиаладеноза были очаговая лимфоидная инфильтрация стромы, склероз интерстиция и расширение отдельных выводных протоков. Известные ранее синдромы Рубашова, Харвата, Кютнера и др., протекающие на фоне нарушения углеводного обмена, расцениваются автором следствием инсулинорезистентности и имеют единый патогенез. Препараты, повышающих чувствительность периферических рецепторов к инсулину уменьшают клинические проявления сиаладеноза. Автор рекомендует при наличии сиаладеноза выявлять метаболический синдром, и напротив, у больных метаболическим синдромом обследовать функцию слюнных желез.
При оценке тканей пародонта у больных метаболическим синдромом Шевелева Н.А. выявила тяжелую степень хронического генерализованного пародонтита у 81,4% больных и другие закономерности: прямую корреляционную зависимость тяжести пародонтита и индекса массы тела, прямую зависимость тяжести пародонтита от степени артериальной гипертензии, возрастание тяжести пародонтита у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом, взаимосвязь тяжести пародонтита и степени нарушений углеводного обмена [108,188]. Автор описала у больных метаболическим синдромом выраженные изменения микроциркуляторного сосудистого русла пародонта, изменения костной ткани челюстных костей в результате диабетической остеопатии, которая, в свою очередь увеличивает тяжесть пародонтита. Автор рекомендует комплексное лечение таких больных с участием терапевта и эндокринолога, лечение у врача-пародонтолога не реже 1 раза в квартал с оценкой показателей плотности костной ткани 1 раз в год и с контролем лечения пародонтита с помощью ультразвуковой допплерографии.
Динамика показателей стоматологического статуса у пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, в зависимости от ортопедической конструкции
Методы клинического обследования. Сравнительное клинико-рентгенологическое обследование пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, а также пациентов с ожирением проводилось по идентичной схеме, позволившей оценить следующие показатели: – средний срок с момента обращения к стоматологу (лет); – интенсивность кариеса (К.02) по индексу КПУ и его структуре (К – количество зубов, пораженных кариесом, Пк –рецидив кариеса в запломбированных зубах, П – количество запломбированных зубов, У – количество удаленных зубов, К.08.1); – лиц с полным разрушением коронки зубов (%); –количество сохранившихся корней на одного обследованного; – лиц с ранее проведенным эндодонтическим лечением (К.04) (%); – количество эндодонтически леченных зубов на одного обследованного; – лиц с неадекватным эндодонтическим лечением (%); – количество зубов с неадекватным эндодонтическим лечением на одного обследованного; – количество зубов с неадекватным эндодонтическим лечением и периапекальными очагами воспаления; – лица с периапекальными очагами хронического воспаления при отсутствии эндодонтического лечения (%); – распространенность некариозных поражений (К.03) (%), в том числе распространенность стертости зубов, пятнистости эмали, клиновидных дефектов; – распространенность заболеванийслизистой оболочки рта (К.12) (%), в том числе распространенность красного плоского лишая, лейкоплакии, афтозного стоматита; – распространенность ксеростомии (К.11.7) (%); – распространенность деформаций зубных рядов (%); – количество сместившихся зубов на одного обследованного; – распространенность патологии височно-нижнечелюстного сустава (К.07.6) (%); – распространенность заболеваний пародонта (К.05) (в т.ч. в анамнезе полной адентии) (%), в том числе распространенность гингивита (от имеющих зубы), генерализованного и локализованного пародонтиталегкой, средней и тяжелой степени тяжести (от имеющих зубы); – интенсивность заболеваний пародонта по показателю CPI и его структуре (количество секстантов с кровоточивостью, зубным камнем, пародонтальными карманами 4-5 мм или 6мм и более, исключенные сектанты); – распространенность резорбции межзубных перегородок (от имеющих зубы) (%), в том числе резорбции на 1/3, 1/2, 2/3, 3/4 длины корня; – распространенность рецессии десны (К.06.0) (от имеющих зубы) (%), в том числе рецессии до 3 мм, 4-5 мм, 6-8 мм, 9-11 мм; – распространенность хорошего, удовлетворительного и плохого уровня гигиены (от имеющих зубы) (%); – распространенность частичных дефектов зубных рядов по Кеннеди (I, II, III, IV класс, сочетание дефектов) и полной адентии (в т.ч. на обеих челюстях) (%); – лиц с наличием зубных протезов, в том числе с одиночными коронками, мостовидными протезами, частичными съемными протезами, полными съемными протезами (% от обследованных); – лиц с неудовлетворительным качеством протезов (% от обследованных, имеющих протезы) – лиц не нуждающихся в лечении зубов (санированных) (% от обследованных).
В целом результаты обследования пациентов анализировались по 66 показателям стоматологического статуса [15,55,117]. При сравнении стоматологического статуса у лиц с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, в зависимости от эксплуатации разных видов протезов в течение трех лет использовались часть вышеперечисленных показателей из-за исходной нормализации ряда показателей на этапе предортопедического лечения. Использовались показатели: интенсивность кариеса КПУ и его структура, распространенность заболеваний слизистой оболочки рта, распространенность ксеростомии, распространенность патологии ВНЧС, распространенность пародонтита (генерализованного и локализованного; легкой, средней и тяжелой степени); интенсивность заболеваний пародонта CPI и его структура; распространенность резорбции межзубных перегородок на 1/3 и 1/2 длины корня; распространенность рецессии десны 3мм; распространенность хорошего, удовлетворительного и плохого уровня гигиены (всего 24 показателя).
Эти же показатели использовались при оценке стоматологического статуса в группах сравнения разной степени комплаентности у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, с мостовидными и бюгельными протезами.
Разработка компьютерной базы данных диспансерных пациентов с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, после завершения ортопедического стоматологического лечения
В течение трех лет наблюдения за протезами разных конструкций у лиц с метаболическим синдромом, ассоциированным с остеопатиями, произошли определенные изменения (Табл. 3). Пульпит опорных зубов проявился только у 2 пациентов с мостовидными протезами, что составило 1,6% от лиц с мостовидными протезами и 0,6% от всех обследованных лиц. У 11 обследованных (3,1%) проявилось обострение хронического периодонтита опорных зубов: у 3,2% с мостовидными протезами, у 4,2% – с бюгельными кламмерными и 6,9% – с бюгельными замковыми протезами. Кариес опорных зубов выявлен у 5 пациентов (1,4%): у 2,4% с мостовидными протезами, у 1,4% с бюгельными протезами (кламмерная фиксация) и у 1,7% с бюгельными протезами (замковая фиксация).
Обострение пародонтита опорных зубов развилось у 12 пациентов (3,3%): у 3.2% с мостовидными протезами, у 4,2% с бюгельными кламмерными, у 5,2% с бюгельными замковыми; у 1 пациента с несъемными протезами на имплантатах проявилось обострение периимплантита (1,8%) и у 1 пациента с съемными протезами на имплантатах (4,4%).
Пародонтальные карманы опорных зубов выявлялись через три года у 14 пациентов (3,9%): у 4,0% с мостовидными протезами, у 4,2% с бюгельными кламмерами, у 5,2% с бюгельными протезами с замками; у 3,6% произошла резорбция костной ткани у имплантатов с несъемными протезами и у 4,4% – с съемными протезами.
Подвижность опорных зубов наступила у 8 пациентов (2,2%): у 2,4% лиц с мостовидными протезами, у 2,8% с бюгельными кламмерными и 3,5% бюгельными замковыми протезами, а также выявилась подвижность имплантата у 1 пациента с несъемными протезами (1,8%).
Рецессия десны опорных зубов, сохранившаяся у 13 пациентов (3,6%) после завершения протезирования увеличивалась по выявляемости до 27 пациентов через три года (7,5%) (разница +52,0%, p 0,01), рецессия наблюдалась у 12,1% с мостовидными протезами, 5,6% с бюгельными кламмерными, 6,9% с бюгельными замковыми, а также у 3 пациентов с несъемными протезами на имплантатах (5,5%) и 4,4% – с съемными протезами на имплантатах.
Хроническое воспаление десны опорных зубов, сохранявшееся у 17 пациентов после протезирования (4,7%), через 3 года выявлялось у 41 пациента (11,4%) (разница +58,8%, p 0,01): у 16,1% с мостовидными протезами, у 9,7% и 8,6% с бюгельными протезами соответственно с кламмерной и замковой фиксацией, а также у 10,9% пациентов с несъемными протезами на имплантатах и у 13,0% – с съемными.
Удаление опорных зубов проводилось за период наблюдения у 13 пациентов (3,6%): у 4,0% с мостовидными протезами, у 4,2% с бюгельными кламмерными, у 3,5% с бюгельными замковыми протезами, а также у 3,6% лиц с несъемными протезами на имплантатах (2 имплантата) и 4,4% – с съемными протезами на имплантатах (1 имплантат).
Удаление других зубов проводилось у 8 пациентов (2,2%): у 2,4% – с мостовидными протезами, у 2,8% – с бюгельными кламмерными и у 3,5% с бюгельными замковыми протезами, а также у 1,8% среди лиц с несъемными протезами на имплантатах.
Атрофия протезного ложа регистрировалась у всех пациентов с частичными и полными съемными протезами – 180 человек (50,1% от всех обследованных).
Травма слизистой оболочки выявлялась у 24 пациентов (6,7%): 15,3% с бюгельными кламмерными протезами, 10,3% – с бюгельными замковыми креплениями, 18,5% с полными съемными протезами и у 8,7% – с покрывными протезами на имплантатах.
Гиперемия протезного ложа встречалась у 26 пациентов (7,2%): 15,3% – с бюгельными кламмерными протезами, 10,3% – с бюгельными замковыми креплениями, 25,9% – с полными съемными протезами и 8,7% – с покрывными протезами на имплантатах.
Гипертрофия протезного ложа выявлялась у 8 пациентов (2,2%): у 4,2% и 1,7% с кламмерными и замковыми бюгельными протезами, у 11,1% с полными съемными протезами и 4,4% с покрывными протезами на имплантатах.
Поломка протезов была у 7 пациентов (2,0%): у 2,8% и 3,5% с бюгельными кламмерными и замковыми протезами, с 7,4% с полными съемными протезами и у 4,4% покрывными протезами на имплантатах.
Перебазирование съемных протезов проводилось у 18 пациентов (5,0%): у 8,3%, 6,9%, 18,5% и 13,0% пациентов с бюгельными кламмерными, бюгельными замковыми, полными съемными и покрывными на имплантатах.
Стираемость зубов протезов выявлялась у 74 пациентов (20,6%): у 40,3%, 35,5%, 55,6%, 43,5% пациентов с бюгельными кламмерными, бюгельными замковыми, полными съемными и покрывными на имплантатах.
Снижение нижней трети лица зафиксировано у 15 пациентов (4,2%), в основном у лиц с полными протезами (25,9%) и с покрывными на имплантатах (21,7%); при бюгельном протезировании снижение нижней трети лица было в единичных наблюдениях (2,8% с кламмерной фиксацией, 1,7% – с замковой фиксацией).