Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Литературный обзор 9
1.1 Этиология и патогенез заболеваний пародонта 9
1.2 Диагностика заболеваний пародонта и методы мониторинга проводимой терапии 15
1.3 Лечение воспалительных заболеваний пародонта 19
1.4 Использование препаратов серебра в медицине и стоматологии 25
ГЛАВА 2. Лабораторное исследование эффективности применения серебросодержащих препаратов в комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита 30
2.1 Характеристика применяемых препаратов 30
2.2 Метод определения антибактериальной активности препаратов IN VITRO 33
2.3 Оценка антибактериальной активности серебросодержащихпрепаратов в эксперименте IN VITRO 35
ГЛАВА 3. Материалы и методы исследования 39
3.1 Общая характеристика клинического исследования и характеристика обследованных групп пациентов 39
3.2 Характеристика контрольной группы практически здоровых лиц с интактным пародонтом 43
3.3 Дополнительные методы исследования параметров тканей пародонтального комплекса у больных хроническим
генерализованным катаральным гингивитом 47
3.3.1 Молекулярно-генетические методы детекции днк пародонтопатогенов биопленки десневой борозды пациентов с ХГКГ IN VIVO 47
3.3.2 Определение активности ферментов смешанной слюны у пациентов с ХГКГ и практически здоровых лиц с интактным пародонтом 51
3.3.3 Исследование параметров микроциркуляции тканей пародонта у пациентов с ХГКГ и практически здоровых лиц с интактным пародонтом 52
3.3.4 Методы статистической обработки полученных данных 53
ГЛАВА 4. Клинико-лабораторное исследование эффективности применения серебросодержащих препаратов в комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита 55
4.1 Изучение воздействия серебросодержащих препаратов на микрофлору биопленки десневой борозды пациентов с ХГКГ молекулярно-генетическим методом детекции патогенов IN VIVO 55
4.2 Методы лечения пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом 60
4.3 Результаты клинического исследования эффективности комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита у пациентов основных групп 64
4.4. Результаты клинического исследования эффективности комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита у пациентов групп сравнения 69
4.5. Результаты исследования параметров активности ферментов смешанной слюны у пациентов обследованных групп с хроническим генерализованным катаральным гингивитом в процессе лечения 70
4.6 результаты исследованеия параметров микроциркуляции тканей десны у пациентов обследованных групп с хроническим генералихованным катаральным гингивитом в процессе лечения 78
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 91
Выводы 99
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 100
Список литературы
- Лечение воспалительных заболеваний пародонта
- Оценка антибактериальной активности серебросодержащихпрепаратов в эксперименте IN VITRO
- Характеристика контрольной группы практически здоровых лиц с интактным пародонтом
- Результаты клинического исследования эффективности комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита у пациентов основных групп
Лечение воспалительных заболеваний пародонта
Среди известных стоматологических заболеваний болезни пародонта лидируют по своей интенсивности, распространенности и пагубным последствиями для зубочелюстной системы человека ( Аболмасов Н.Н., 2005; Рыжкова М.В., 2009, Блашкова С.Л., 2010; Гиниятуллин, И. И., 2010; Martinez М., Martinez F.E., da Cunha M.R. et al., 2002; 2006; Armitage G.C., 1999; Ehmke В.,1999;Domingues R.V., 2003;Bartold Р.М. et al., 2009). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1990), представленным в докладе научной группы по результатам обследованияжителей 53 стран, высокая заболеваемость пародонтитом приходится на возрастной период от 35 до 44 лет (от 65 до 98%) и 15-19 лет (от 55до89%). В возникновении и прогрессировании болезней тканей пародонта принимают участие большое количество экзо- и эндогенных факторов (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1995; Григорьян А.С., Грудянов А.И.,Рабухина Н.А., Фролова О.А.2004; Булкина Н.В., Косачев О.Н., Осадчук М.А., 2006; Шишкина И.М., и соавт., 2007; HowellТ.H., 1991; Winn D.M., 2001; KinaneD.F. etal., 2006).На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (раса, возраст, пол, социально-экономическиеусловия), локальные факторы в полости рта (травматическая окклюзия, нависающие края пломб, дефекты протезирования), влияние вредных привычек (таких как нарушение правил гигиены полости рта, курение), системных факторов (гормональнаяперестройка в ювенильный период, период беременности, менопаузы и др), результаты медикаментозной терапии (стероидные препараты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжёлых металлов, циклоспорин).
По данным литературы, наиболее часто в молодом возрасте наиболее часто диагностируется гингивит, а после 30 лет – пародонтит. Ряд исследований выявил высокий уровень распространённости гингивитов у детей. Между тем, большинство исследователей рассматривают гингивиты как начальную стадию пародонтита, которая без своевременной терапии может привести к поражению пародонта. Высокий уровень распространённости гингивитов наблюдается как у детей с молочными зубами, так и у детей более старшеговозраста с постоянными зубами (Теблоева Л.М., Дмитриева Л.А., Гуревич К.Г., 2011). Однако гингивит может долгие годы не переходить в пародонтит. Причины, по которым это возможно, недостаточно изучены и требуют детального рассмотрения. Существует мнение, что переход гингивита в пародонтит определяется в большинстве случаев пародонтопатогенами, а так же патогенетическими механизмами, которые ослабляют общие защитные механизмы, определяющие сопротивляемость тканей пародонта к патогенным воздействиям (Demmer R.T., Papapanou P.N.2000; Allais G., 2006).
В настоящее время доказано, что этиологическим фактором воспалительных поражений пародонта являются пародонтопатогены зубной бляшки.
Участие микроорганизмов в патогенезе воспаления тканей пародонта признано как российскими, так и зарубежными исследователями (LieM.A., Van der-MeijdenG.A., TimmermanM.F., 1994; MombelliA., 1996, BrookI., Gen.Dent. 2003; PreshawP., SeymourR., HeasmanP.. 2004).Ряд опубликованных в последние годы работпосвящены роли анаэробных микроорганизмов в развитии пародонтита (Дмитриева Л.А. , 2007; Матисова Е.В., 2010; Янушевич О.О., 2010; SlotsJ. etal., 1990; PersonR., SvedsenJ., 1990; HaffajeeA.D., SocranskyS.S., 1994). Опубликованные исследования демонстрируют, что A. actinomycetemcomitans играет существенную роль в развитии быстро прогрессирующего пародонтита, содержание этого микроорганизма напрямую коррелирует с величиной пародонтального кармана и со степенью тяжести воспалительно-деструктивных изменений в пародонте. Однако, ряд авторов высказывает сомнение относительно этиологической ролиданных бактерий в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Перечень анаэробов, участвующих в развитии заболеваний пародонта, известен, однако роль данныхмикроорганизмов в развитии хронического пародонтита изучена недостаточно. Это связано с трудностями, возникающими при обнаружении и выделении анаэробов, их идентификации, а также недостатком информации о патогенности этой группы микроорганизмов (Матисова Е.В., 2010). Зайцева Е.М. (2006) также считает, что в этиопатогенезе пародонтита важнейшую роль играетдисбаланс автономной флоры полости рта: происходит вытеснение характеристических видов, сопровождающееся усиленным размножением бактерий, не свойственных для микробиоценоза полости рта здорового человека.
Общепризнанным является факт, что важным этиологическим фактором, приводящем к воспалительным заболеваниям пародонта является присутствие зубной бляшки (Михалева Л.М.2004; ZoellenerH., HunterN., 1994; Takeichi О.etal., 2000; GamonalJ.etal.,, 2003). Она содержит в своем составе огромное количество микробов - до 300 млн. в 1 мг зубного налета. Интенсивность роста зубной бляшки во многом зависит от количества употребляемых углеводов в пище. Максимальная скорость роста наблюдается при активном поступлении таких компонентов, как сахароза, глюкоза и фруктоза, которые являются исходными компонентами синтеза полисахаридов (Holt S.С., Bramanti Т. E., 1991). По мере своего роста зубная бляшка провоцирует воспаление тканей десны за счет микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что в последствии приводит к разрушению эпителия десневого желобка и воспалению прилежащих тканей. Это связано с присутствием в оболочке бактерий протеолитических ферментов – коллагеназ, а также эндотоксинов, оказывающих повреждающее действие на ткани пародонта (Булкина Н.В.с соавт., 2006; CurtisM.A. ,1997; MartinM.C. etal., 1998).
Оценка антибактериальной активности серебросодержащихпрепаратов в эксперименте IN VITRO
Антибактериальную активность препаратов определяли методом диффузии в агар в модификации Есипова СЕ. с соавторами (1998). В качестве бактериальной модели использовали суточные культуры референтных штаммов Staphylococcus aureus 209 P и Escherichia coll 113-13. В 500 мл расплавленной и охлажденной до 60-65 оС питательной агаровой среды ГРМ вносили 1,5 мл взвеси суточной культуры (1 млрд/мл по стандарту мутности ГИСК им. Л.А. Тарасевича) и разливали в чашки Петри по 20 мл. После застывания чашки подсушивали в течение 30 мин и специальным стерильным приспособлением на расстоянии 28-30 мм от центра по окружности чашки делали шесть лунок диаметром 8 мм. Контрольный раствор (стандарт) - 0,02%-ный раствор хлоргексидина биглюконата - вносили автоматической пипеткой по 0,1 мл в три лунки чашки (через одну). В другие три лунки вносили по 0,1 мл растворов испытуемого серебросодержащего препарата в трех концентрациях: 100%-ный, 50%-ный и 25%-ный. В качестве растворителя использовали стерильную дистиллированную воду с рН 6,8-7,0. Для получения статистически значимого результата на каждый испытуемый препарат брали по три чашки. После нанесения анализируемых растворов чашки выдерживали 1 час при комнатной температуре для диффузии образцов в агар и затем помещали в термостат на 18-20 ч. Через указанное время измеряли зоны задержки роста тест-штамма.
О наличии линейной зависимости между диаметром зон подавления роста и логарифмом дозы препарата (по уравнению (формула 1)) судили по значению коэффициента корреляции (формула 2): dn = at + bt х \gPn, (1) r# =v " 2 x E n - 4, (2) rv inD 2 2ЛВГП -, n где dn - среднее значение диаметра зон подавления роста при соответствующем разведении (db d2,..., dn); Рп- доза материала в анализируемой пробе, выраженная в единицах разведения (PЬР2,...,РП); щ иЬІ - коэффициенты в уравнении, характеризующие индивидуальную зависимость 2пот 1дРпдля /-того анализируемого образца.
Считали, что, если коэффициент корреляции имеет величину не менее 0,99, то зависимость выполняется, и концентрация вещества в анализируемом образце будет определена по уравнению (формула 3) с относительной ошибкой не более 5%. Значения коэффициента устанавливали по уравнению (формула 4): lgcn = lgcst + idn dst \ antiigCn = Cni (3) "n \ZigPnXdn-(llaPn ldn) bi = , p ,2 ,(4) где clf c2, ...;Cn - экспериментально определенные концентрации препарата в n (трех) разведениях анализируемого образца относительно концентрации контрольного стандартного раствора (cst); dvt . - среднее значение диаметра зон подавления роста контрольным SL П] стандартным раствором для пу (девяти) измерений.
Антибактериальную активность анализируемых образцов рассчитывали по уравнению (формула 5) и выражали в единицах опорной концентрации стандарта, для которого делали допущение, что он ведет себя на чашке как анализируемый образец:
В исследовании в качестве препарата сравнения (стандарта) был выбран антисептический препарат для наружного применения хлоргексидина биглюконат, который широко используется в стоматологии благодаря его высокой активности в отношении многих пародонтопатогенных бактерий, грибов (в том числе, в отношении Candida albicans), простейших (родTrichomonas) и некоторых вирусов. В соответствии с инструкцией по применению этого антисептика для полоскания полости рта и обработки зубодесневых карманов, свищей, полостей абсцессов рекомендуется использовать 0,05% раствор. Однако, как видно из рисунка 2.5, диаметр зоны подавления роста грампозитивного штамма S. aureus 209 P 0,05%-ым раствором оказался слишком велик. Чтобы избежать перекрытия зон при постановке эксперимента, в качестве стандарта был взят раствор хлоргексидина в концентрации 0,02%.
. Зоны подавления роста колоний тест-штаммаS. aureus 209 P растворами хлоргексидина, взятыми в концентрациях: 2%, 1%, 0.2%, 0.05%, 0.02% и 0.01% (по часовой стрелке) В таблице 1 представлены результаты определения биоцидного действия препаратов на колонии тест-штаммаS. aureus 209 P, рассчитанные относительно0,02%-го раствора хлоргексидина. Как видно из таблицы, что препараты серебра по своей активности в отношении культуры золотистого стафилококка отличаются как между собой, так и в сравнении с 0,02%-ым раствором хлоргексидина.
Наиболее активными оказались отечественные препараты «Витаргол», «Аргогель», «Коллоидное серебро Nano Vita AG 50». Статистически значимых различий в значениях их антибактериальной активности установлено не было (р 0,05), однако они были в 2-2,5 раза более активны, чем импортный препарат «Colloidal Silver» (р 0,05) (рисунок 2.6). Антисептик хлоргексидин в виде 0,02 %-го раствора значительно превосходил по своей антимикробной активности все протестированные препараты серебра (р 0,05).
В таблице 2 приведены данные тестирования антимикробной активности серебросодержащих препаратов на модели грамнегативного штамма E. coli 113 37
Снижение дозы стандарта и анализируемых образцов с 0,1 мл до 0,07 мл не отразилось на выполнении линейной зависимости между логарифмом дозы препарата и диаметром зон подавления, что свидетельствовало в пользу того, что выбранные дозы попадают в диапазон концентраций, оптимальных для определения биологической активности. Наибольшую активность в отношении E. coli 113-13 проявил препарат «Витаргол». Он был 1,3 раза активнее, чем «Аргогель» (р 0,05) и в 2,1 раз активнее, чем препараты «Коллоидное серебро Nano Vita AG 50» и «Colloidal Silver» (р 0,05). По сравнению с 0,02%-м раствором ХГактивность «Витаргола» была ниже на 39,3% (р 0,05), «Аргогеля» - на 54,8% (р 0,05), а «Colloidal Silver» и«Коллоидное серебро Nano Vita AG 50» - на 70,6-71,1% (р 0,05).
Характеристика контрольной группы практически здоровых лиц с интактным пародонтом
Согласно клиническим рекомендациям (протокол лечения) Утверждены Постановлением № 15 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая Ассоциация России» от 30 сентября 2014 года) всем пациентам проводилась санация полости рта и профессиональная гигиена полости рта с помощью ультразвукового аппарата «Varios 750 LUX» (NSK, Япония), кюрет Грейси системы «Air Flow», полировочных щеток и паст; проводилось обучение индивидуальной гигиене полости рта с введением в повседневный уход средств интердентальной гигиены и ирригатора полости рта.
Проведенное изучение и сравнение антибактериальной активности серебросодержащих препаратов кластерного серебра in vitro «Витаргол» (ООО НПЦ Вектор-Вита, Новосибирск, РФ) и «Аргогель» (ООО НПЦ Вектор-Вита, Новосибирск, РФ) показали, что препараты «Аргогель» и «Витаргол» имеют сопоставимую активность. В связи с тем, что в результате лабораторных исследований антибактериальной активности статистически значимых отличий у серебросодержащих препаратов «Colloidal Silver» и «Коллоидное серебро Nano Vita AG 50» в отношении основных пародонтопатогенов установлено не было, в клиническом исследовании принято решение использовать отечественный препарат «Коллоидное серебро Nano Vita AG 50» (МНПХ «Созвездие» Санкт-Петербург, РФ). В качестве препарата сравнения использовался «золотой стандарт» антисептика для терапии воспалительных заболеваний пародонта хлоргексидин биглюконат.
Пациенты (115 чел.) с подтвержденным диагнозом «хронический генерализованный катаральный гингивит» были рандомизированы на 5 групп в зависимости от проводимого лечения:
1-я группа (n=25) – пациенты, получавшие профессиональную гигиену полости рта в сочетании с поддерживающей терапией препаратом «Витаргол»; аппликации по 15 минут 2 раза в день, ежедневно, 10 дней.
2-я группа (n=25) – пациенты, получавшие профессиональную гигиену полости рта в сочетании с поддерживающей терапией препаратом «Аргогель»; аппликации по 15 минут 2 раза в день, ежедневно, 10 дней.
3-я группа (n=25) – пациенты, получавшие профессиональную гигиену полости рта в сочетании с поддерживающей терапией препаратом «Коллоидное серебро Nano Vita AG 50»; аппликации по 15 минут 2 раза в день, ежедневно, 10 дней.
Группа сравнения (n=20) - пациенты, получавшие профессиональную гигиену полости рта в сочетании с антисептической обработкой 0,05%-м раствором хлоргексидина биглюконат; аппликации по 15 минут 2 раза в день, ежедневно, 10 дней. Контрольная группа (n=20) практически здоровых лиц с интактным пародонтом. Распределение больных по полу в исследуемых группах представлено в таблице 8. Таблица 8 Распределение больных по полу в группах Пол 1-я группа, (n=25) 2-я группа, (n=25) 3-я группа, (n=25) Группасравнения,(n=20) Контрольнаягруппа, (n=20) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % М 10 40,00 11 44,00 11 44,00 10 50,00 10 50,00 Продолжение таблицы Пол 1-я группа, (n=25) 2-я группа, (n=25) 3-я группа, (n=25) Группасравнения,(n=20) Контрольнаягруппа, (n=20) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Ж 15 60,00 14 56,00 14 56,00 10 50,00 10 50,00 Итого 25 100 25 100 25 100 20 100 20 100
С целью оптимизации аппликаций лекарственных препаратов на десневой край пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом предложен способ оригинального нанесения лекарственных препаратов с использованием капп, имеющих на внутренней поверхности пространство для внесения медикаментов (патент на полезную модель - № 136328, зарегистрировано в Государственном реестре полезных моделей РФ 10.01.2014г.).
Методика изготовления капп
После тщательного удаления зубных отложений с зубов верхней и нижней челюстей и их предварительного высушивания снимали оттиски альгинатной массой «Упин» и изготавливали модели челюстей из супергипса. Затем на эти модели в области шеек зубов и воспаленных участков пародонта фиксировали полоски воска.
Далее в зуботехнической лаборатории с помощью вакуумного аппарата по этим моделям изготавливали эластичные каппы. После снятия капп с модели на внутренней поверхности каппы сохранялось свободное пространство, позволяющее размещать в нем одноразовые повязки на тканевой основе, после использования которых возможна качественная антисептическая обработка многократно используемых капп (рисунки 4.4-4.7).
Предложенный способ введения препаратов с помощью капп с пространством для внесения медикаментов позволяет внести указанный препарат дозированно и на определенное время обеспечивает заданную концентрацию лекарственного препарата в ограниченной зоне поражения десны, что позволило в нашем исследовании сократить срок применения антисептических препаратов с рекомендуемых 14 дней до 10 дней, ориентируясь на динамику клинических показателей (в том числе индексных) и данных лабораторных показателей (параметров активности ферментов смешанной слюны параметров и Рисунки4.4-4.7. Этапы изготовления каппы микроциркуляции тканей десны).
Результаты клинического исследования эффективности комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита у пациентов основных групп
У пациентов 2-й группы через 2 недели после лечения также выявлена положительная динамика показателей микроциркуляции – уровень тканевого кровотока увеличился на 20,13% , показатель «сигма» - на 9,51%, отмечена нормализация вазомоторной активности сосудов – коэффициент вариации снизился на 8,69% и составил 15,55 ± 0,89%.
Через 3 месяца после терапии выявлена незначительная тенденция к снижению перфузии тканей кровью (18,42 ± 1,04 пф.ед.), при этом статистически значимых изменений среднеквадратичного отклонения и средних значений коэффициента вариации не выявлено.
К окончанию срока наблюдения фиксировали незначительное снижение уровня тканевого кровотока десны до 18,36 ±0,53 пф.ед., показатель «сигма» демонстрировал некоторую динамику снижения, компенсаторное усиление сосудистого тонуса постепенно нарастало, о чем свидетельствовали увеличивающиеся значения коэффициента вариации. Проведенное лечение у пациентов 3-й группы также сопровождалось существенным улучшением микроциркуляции тканей десны. Средние значения перфузии тканей кровью возросли на 26,37%, показатель среднеквадратичного отклонения – на 11,65%, коэффициент вариации снизился до нормальных значений и составил 15,47 ± 0,86%.
Через 3 месяца наблюдений показатель микроциркуляции снизился на 4,06%, при этом средние значения среднеквадратичного отклонения не имели статистически значимых изменений, мониторинг изменений средних значений коэффициента вариации продемонстрировал динамику увеличения с 15,47 ± 0,86% до 15,89 ± 0,45%, что свидетельствовало о необходимости коррегирующих лечебных мероприятий на данном этапе наблюдения.
Через 6 месяцев по окончании терапии перфузия тканей кровью превосходила исходные значения на 16,93%, однако по сравнению с результатами, полученными после лечения, ее значения снизились на 7,47%. Среднеквадратичное отклонение к окончанию наблюдения составило 2,74± 0,03 у.е., коэффициент вариации - 15,98 ± 1,17%.
Результатом терапии пациентов группы сравнения с использованием 0,05%-го хлоргексидина биглюконата стало существенное и достаточно стабильное улучшение параметров микроциркуляции тканей десны. Так, показатель капиллярного кровотока (М) увеличился на 26,03% по сравнению с исходными данными, а показатель среднеквадратичного отклонения () – на 13,23%. Коэффициент вариации снизился на 10,11%.
Через 3 месяца наблюдений значения всех показателей сохранялись на уровне здоровых лиц, и лишь через 6 месяцев по окончании лечения отмечена статистически недостоверная динамика ухудшения показателей тканевого кровотока: показатель микроциркуляции (М) составил 18,65 ±0,63 пф.ед., среднеквадратичного отклонения () - 2,90± 0,09 у.е., коэффициента вариации -15,63 ± 0,22%.
Таким образом, полученные клиническо-лабораторные данные свидетельствуют о том, что серебросодержащие препараты не могут рассматриваться в качестве самостоятельных средств местной антибактериальной и противовоспалительной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. Однако, благодаря тому, что серебросодержащие препараты, помимо биоцидной активности, обладают еще и противовоспалительным и ранозаживляющим действием, считаем обоснованным применение данных препаратов в качестве вспомогательных на этапе поддерживающей терапии ВЗП с целью профилактики развития воспалительных процессов в тканях пародонта и утяжелению течения заболевания. Клинический пример № 1 (1-я основная группа) Рисунок 4.20. Пациент А.. Диагноз: «Хронический генерализованный катаральный гингивит» Пациент А., 1975 г.р., обратился в клинику стоматологии Пензенского государственного медицинского университета с жалобами на кровоточивость десен при приеме пищи и чистке зубов, наличие зубных отложений, неприятный запах изо рта. При объективном исследовании отмечали отек и гиперемию десны, наличие мягкого зубного налета в пришеечной области. На рентгенограммеизменения структуры тканей челюстей и гребней межальвеолярных перегородок отсутствуют, окаймляющие кортикальные пластинки сохранены, контуры перегородок четкие. Индекс OHI-S составил 1,2; SBI - 1,36;PMA– 18,25%. Показатели микроциркуляции по данным LDF-граммы составили: перфузия (M) – 14,93 пф.е., среднеквадратичное отклонение () – 2,49, коэффициент вариации (Кv) - 16,67%. Активность ферментов смешанной слюны – ЛДГ – 136МЕ/л, АСТ – 33МЕ/л, АЛТ –23 МЕ/л, ЩФ – 25МЕ/л.
По данным ПЦР-диагностики выявлены T. denticola, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis. Поставлен диагноз «хронический генерализованный катаральный гингивит». Пациентке проведена санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта с помощью ультразвукового аппарата «Varios 750 LUX» (NSK, Япония), кюрет Грейси, пескоструйного аппарата «Air Flow», обучение индивидуальной гигиене полости рта с введением в повседневный уход средств интердентальной гигиены, ирригатора полости рта.
В комплексное лечениевключили серебросодержащийпрепарат «Витаргол». Повязку вносили с помощью индивидуально изготовленнойкаппы. Курс лечения: аппликации по 15 минут 2 раза в день, ежедневно, 10 дней.