Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. История вопроса, терминология, классификации 12
1.2. Общая характеристика сосудистых поражений
1.2.1. Общая характеристика гиперплазии кровеносных сосудов 17
1.2.2. Общая характеристика мальформации кровеносных сосудов
1.2.2.1. Капиллярные мальформации 19
1.2.2.2. Венозные мальформации 22
1.2.2.3. Артериовенозные мальформации и свищи 24
1.2.3. Общая характеристика лимфатических мальформаций 25
1.2.3.1. Микрокистозная форма ЛМ 26
1.2.3.2. Макрокистозная форма ЛМ 27
1.2.3.3. Смешанная форма ЛМ 27
1.3. Методы диагностики 28
1.3.1. Клинический метод диагностики 30
1.3.2. Компьютерная капилляроскопия 31
1.3.3. Ультразвуковое исследование 32
1.3.4. Магнитно-резонансная томография 34
1.3.5. Компьютерная томография 35
1.3.6. Морфологическое исследование
1.3.6.1. Иммуногистохимическое исследование 37
1.3.6.2. Морфометрия 38
1.3.7. Другие методы 38
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1 Общая характеристика собственного материала 41
2.2 Методы обследования пациентов 44
2.3 Методы статистической обработки результатов исследования 47
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1 Клинический метод диагностики 51
3.1.1 Гиперплазия кровеносных сосудов 51
3.1.1.1 ГКС с поверхностными проявлениями 52
3.1.1.2 ГКС без поверхностных проявлений
3.1.2 Капиллярные мальформации 64
3.1.3 Венозные мальформации 66
3.1.4 Артериовенозные мальформации и свищи 68
3.1.5 Лимфатические мальформации 70
3.1.6 Оценка эффективности клинического метода диагностики 73
3.2 Компьютерная капилляроскопия 74
3.2.1 Оценка эффективности метода компьютерной капилляроскопии...76
3.3 Ультразвуковое исследование 77
3.3.1 Гиперплазии кровеносных сосудов 77
3.3.2 Капиллярные мальформации 82
3.3.3 Венозные мальформации 82
3.3.4 Артериовенозные мальформации 83
3.3.5 Лимфатические мальформации 84
3.3.6 Оценка эффективности УЗИ 86
3.4 Магнитно-резонансная томография 88
3.4.1 Гиперплазии кровеносных сосудов 88
3.4.2 Капиллярные мальформации 90
3.4.3 Венозные и артериовенозные мальформации 90
3.4.4 Лимфатические мальформации 90
3.4.5 Оценка эффективности МРТ 91
3.5 Рентгеновская компьютерная томография 92
3.5.1 Гиперплазии кровеносных сосудов 92
3.5.2 Венозные и артериовенозные мальформации 93
3.5.3 Лимфатические мальформации 93
3.5.4 Оценка эффективности РКТ 98
3.6 Другие методы обследования 99
3.7 Морфологическое и иммуногистохимическое исследование 100
Заключение 105
Выводы 115
Список сокращений 119
Список литературы
- Артериовенозные мальформации и свищи
- Методы обследования пациентов
- Артериовенозные мальформации и свищи
- Венозные и артериовенозные мальформации
Артериовенозные мальформации и свищи
В настоящий момент определены основные факторы риска возникновения так называемых ИГ [35,31,33,22,35,36,53]. К ним относятся: недоношенность плода, гипотрофия плода, проблемы вынашивания беременности с медикаментозным ее сохранением, плацентарная недостаточность (предлежание плаценты, отслойка плаценты, преэклампсия, плацентит), внутриполостные инвазивные диагностические вмешательства (биопсия трофобласта), многоплодная беременность, возраст матери более 35 лет, беременность после экстракорпорального оплодотворения. Т.н. ИГ встречаются чаще у представителей европеоидной расы, чем у представителей азиатской, латиноамериканской и негроидной рас. Наиболее важными факторами риска для развития т.н. ИГ считаются низкий вес при рождении и различные нарушения в течении беременности. Например, в 2005 г. в США у 15% недоношенных детей (50 000 новорожденных) были выявлены одиночные или множественные ИГ. При уменьшении веса на каждые 500 грамм в группе новорожденных весом 3 000 – 3 500 гр. риск поражения повышался на 29% [126].
Несмотря на высокую распространенность т.н. ИГ вопросы ее этиологии и патогенеза не решены окончательно, на данный момент существуют следующие теории: плацентарная теория [31,101,106,83,49], теория тканевой гипоксии [44,56,67,80], внутренняя теория (теория клетки-предшественника) [85], теория нервного гребня [116]. Клинически т.н. ИГ проявляется при рождении в 45% [22] - 80% [10,60,59] наблюдений или в течение первых 4-5 месяцев [22]. В дальнейшем ИГ по мнению зарубежных авторов протекает характерные стадии развития: фаза пролиферации (Proliferative phase), фаза инволюции (Involution phase), фаза законченной инволюции (Involuted phase) [98]. Отмечают что в 70-90% набл. т.н ИГ показывают способность к быстрому росту в течение первых 6-12 мес жизни ребенка, после чего претерпевают фазу спонтанной или вызванной изъязвлением (и последующим рубцеванием) инволюции [35,32,37,33,22,23,36,97,114,60,59,34]. Самопроизвольная инволюция ИГ происходит медленно, продолжаясь до 5-7 лет жизни. Т.н. ИГ могут быть представлены одиночным или множественными очагами, наиболее часто располагаясь в области головы и шеи [132]. Размеры очага различаются от точечных до сегментарных поражений. Преимущественно поражает кожу и слизистые оболочки, внешний вид зависит от глубины расположения т.н. ИГ (ГКС) от ярко красных разрастаний при поверхностном расположении, синеватая при подкожном поражении, припухлость без видимых изменений покровов [22,32,33,59].
Неадекватная оценка поражения при т.н. ИГ может привести к поздней или неполной диагностике и, следовательно, ошибочной тактике лечения т.н. ИГ [36]. В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно клинического обследования с тщательным сбором анамнеза [32,12,11,51].
Наиболее ценным в диагностике т.н. ИГ (ГКС) в связи с высокой информативностью и доступностью, а также, учитывая малый возраст пациентов, безвредный и не требующий седации методом является УЗ исследование [29,27,31,13,48,32]. На УЗИ визуализируются не только структурные изменения очага ИГ, но и особенности кровотока как в очаге, так и его гемодинамической поддержки [31]. По мнению ряда авторов, несмотря на высокую ценность метода УЗ диагностики сходство ультразвуковой картины ИГ с другими поражениями не позволяет надежно дифференцировать сосудистые поражения головы и шеи [27,107].
Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) с МР-ангиографией (МРА) по мнению большинства авторов является наиболее информативным при исследовании сосудистых поражений, в том числе ИГ [84,96].
Компьютерная томография при т.н. ИГ применяется редко в связи с высокой лучевой нагрузкой, необходимостью в наркозном пособии и сравнительно малой информативностью в диагностике мягкотканных поражений [9,15,103].
Несмотря на определенные успехи в изучении этиологии и патогенеза т.н. ИГ (ГКС), некоторые аспекты требуют дальнейшего изучения. Увеличение частоты встречаемости этого поражения, превалирующее поражение женского пола и европеоидной расы, связь с другими сосудистыми аномалиями у родственников (32%), частая ассоциация с сосудистыми пятнами новорожденных, являющихся регрессирующей формой мальформации кровеносных сосудов приводит нас к выводу о нераскрытых генетических факторах, вовлеченных в процесс [72,74].
Капиллярные мальформации (КМ) являются одним из наиболее распространенных типов сосудистых поражений, так врожденные пятна новорожденных, имеющие типичную локализацию – затылок, лоб, веки, задняя поверхность шеи, поражают до 40% детей, а в проведенном в 2012 году в Америке исследовании, включившем в себя 594 новорожденных, осмотренных в первые 48 часов жизни, их назвали простым невусом (nevus simplex) и выявили у 83% детей [82]. Такие пятна в иностранной литературе называют также телеангиэктатическим невусом или лососевыми пятнами, выявляя у приблизительно 70% белых новорожденных [127]. Для врожденных пятен новорожденных характерна самопроизвольная инволюция в течение первого года жизни, которая, однако, не всегда происходит с пятнами на затылке [77].
Частота других КМ колеблется по разным данным от 0,1-2% всех новорожденных. Наиболее часто поражает детей европеоидной расы с равным распределением между полами [90,47,113]. Чаще встречается в области головы и шеи. При этом в 85% наблюдений КМ в челюстно-лицевой области располагаются с одной стороны лица в зонах, иннервируемых тройничным нервом [5,119], около 55% поражений локализуются в зоне иннервируемой более чем 1 ветвью тройничного нерва с переходом на другую сторону лица [64,129].
Этот тип поражения является врожденным и увеличивается в размерах пропорционально росту ребенка. КМ обычно представлена одиночным пятном, с четкими границами, от розового до ярко-красного цвета, не возвышающимся над окружающей кожей. Отмечены случаи, когда КМ были не выявлены при рождении вследствие анемии или полнокровия младенца. Это поражение никогда не инволютирует [64,129,90,47,113]. Наиболее часто это изолированные поражения, однако КМ могут быть связанными с другими пороками или быть частью синдромов, например, синдром Штурге-Вебера [129,113,110].
С возрастом может происходить изменение цвета КМ. Так в младенчестве КМ представлены розовыми пятнами, к моменту раннего взросления происходит интенсификация цвета до красного и до интенсивно фиолетового цвета в среднем возрасте. Таким изменениям по мере взросления подвергаются около 65% КМ [89].
Также по мере взросления могут развиться узловые поражения сосудов, обычно это происходит во взрослом возрасте. Пиогенные гранулемы (дольчатые капиллярные гемангиомы) осложняющиеся кровотечением могут развиться при КМ даже в детстве [111,54].
Методы обследования пациентов
В ходе сбора акушерского анамнеза при ГКС выявлено, что в 460 набл. (80%) были осложнения протекания беременности и родов. В 112 набл. (19,4%) отмечали семейные формы сосудистой патологии - сосудистые пятна у отца, матери. В 256 набл. (44,5%) у пациентов с ГКС были выявлены сосудистые пятна новорожденных, которые локализовались в области лба и затылка, не имели четких границ, не увеличивались по мере роста ребенка и к возрасту 1 года регрессировали полностью или заметно побледнели. Группа пациентов с ГКС разделена на подгруппы: с поверхностными проявлениями (ПП) - 498 набл. (86,6%) и без них (бПП) – 77 (13,4%). Наличие поверхностных проявлений является наиболее значимым фактором при клинической диагностике ГКС. Также наличие ПП способствует раннему выявлению патологии родителями и педиатрами (неонатологами) и, как следствие, обращению за консультацией и своевременному лечению. Типичные места локализации ГКС приведены в таблице 4.
ГКС с поверхностными проявлениями Анамнез ГКС с ПП. Ключевым фактором в сборе анамнеза является возраст, в котором фиксировано первичное появление образования. В 93 случаях (18,6% от всех ГКС с ПП) были представлены при рождении, из них первичными проявлениями была телеангиоэктазия или пятно красного цвета (стадия начальных проявлений) в 42 набл. (8,4%), в остальных 51 набл. (10,2%) наблюдалось образование красного цвета с бугристой поверхностью, возвышающееся над окружающейся кожей (стадия активного роста или начало инволюции). В 412 набл. (82,7% ГКС с ПП) образование появилось в течение первых 2 месяцев жизни в виде красной точки или пятна. Поражения кожи различной локализации выявлены в 468 набл. (93,9%), слизистой оболочки полости рта в 37 набл. (7,4%).
В 65 набл. (13%) были выявлены 2 очага поражения ГКС, из них в 53 набл. (10,6%) дополнительный очаг локализовался в области головы и шеи, в 12 набл. (2,4%) в области туловища или конечностей. При этом второй очаг ГКС без ПП локализованный в челюстно-лицевой области отмечали в 6 набл. (1,2%). Очаги не синхронизированы между собой по стадиям в 49 набл. (75,3% всех мультифокальных ГКС). Синдромальные формы ГКС были отмечены у 26 пациентов (5,2%).
Во всех случаях ГКС с ПП демонстрировали способность к росту. При увеличении пятна родители отмечали рост образования в объеме как над кожей, так и в глубину. Возраст ребенка на начало роста образования различался в соответствии с стадией ГКС. В некоторых случаях родители связывают начало роста образования с перенесенными профилактическими прививками, воспалительными заболеваниями, травмой.
Жалобы. Течение ГКС бессимптомно, родители предъявляют жалобы на наличие образования, его бурный рост. Пациенты с проведенным ранее лечением предъявляют жалобы на наличие рубцовой деформации, остаточный очаг ГКС, его изъязвление.
Осмотр ГКС с ПП. Внешний вид ГКС (рисунок 1) в связи с стадийностью её развития различался в зависимости от возраста пациента на момент осмотра и проведенным ранее лечением или вакцинацией. В возрасте пациентов до 6 мес. ГКС с ПП при первичном осмотре были представлены как пятно красного цвета с четкими границами, образование красного цвета с бугристой поверхностью, возвышающееся над кожей или образование с побледнением в центре и красным венчиком. В стадии резидуальных проявлений участком измененной кожи, не собирающейся в складку с подкожным компонентом мягкоэластической консистенции. Проявления ГКС после проведенной ранее криодеструкции, склерозирования, рентген- или гормональной терапии различались в зависимости от проведенного ранее метода лечения, и его времени.
Пальпация очага ГКС безболезненна. В 467 набл. (93,7%) определялась подкожная порция образования, превосходящая размерами поверхностную. При надавливании образование бледнеет, сохраняя красный или розовый оттенок. Симптом наполнения при наклонах головы и пробе Вальсальвы, а также при плаче ребенка отрицательный или слабо положительный. В 21 набл. (4,2%) отмечена слабая пульсация образования.
Выраженная и специфическая симптоматика ГКС с ПП в большинстве случаев не вызывала трудностей с постановкой диагноза. Дифференциальная диагностика ГКС с ПП проводится с истинными сосудистыми опухолями, КМ, ботриомикомой (пиогенной гранулемой). Ошибочный клинический диагноз был выставлен в 19 набл. – ложноположительные результаты, в 37 набл. ГКС была принята за другое сосудистое поражение – ложноотрицательные результаты.
Клинический метод показал высокую эффективность в постановке диагноза ГКС при наличии поверхностных проявлений. Ошибки в диагностике связаны с ранними стадиями ГКС, невыраженностью клинической картины и недостатком анамнестических данных.
Артериовенозные мальформации и свищи
Анамнез ГКС без ПП. При рождении были выявлены в 3 наблюдениях (3,8%). У 67 пациентов (87%) очаг выявлен в возрасте от 0 до 5 мес. и был представлен заметной припухлостью, узлом мягкотканной консистенции без какой-либо клинической симптоматики.
Очаги ГКС без ПП демонстрировали тенденцию к интенсивному росту в течение первого года жизни ребенка. Провоцирующим фактором в большинстве случаев выступала профилактическая вакцинация 43 набл. (61%), в остальных набл. - отмечали спонтанный рост образования - 27 набл. (39%). Очаги ГКС без ПП претерпевали те же стадии, что и очаги с ПП. Жалобы. Родители предъявляли жалобы на наличие образования, его рост. Осмотр детей с ГКС без ПП. При осмотре выявляли подкожное образование (рисунок 7) в форме узла мягкоэластической консистенции, пальпация которого была безболезненна. Размеры очага ГКС зависят от локализации образования и стадии роста. Максимальных размеров ГКС достигает к концу стадии активного роста в 6-8 мес. ребенка. При массивных очагах ГКС Рисунок 7 П-т Г., 1 год 6мес, а/к локализующихся в околоушно- 0094295-13. Д-з: ГКС концевого жевательной области и шеи наблюдали отдела носа затруднение дыхания. Пальпация безболезненна, точное определение размеров поражения затруднено. Симптом наполнения при наклоне головы и напряжении, а также пробе Вальсальвы отрицательный или слабоположительный. При пальпации регионарных лимфоузлов выявлено их увеличение в 5 набл. (6,4%), что связано, скорее всего с лимфостазом, вызванным сдавлением тканей.
Диагностика ГКС без ПП затруднена в связи с невыраженностью клинических симптомов. Дифференциальная диагностика ГКС без ПП проводилась с лимфатической мальформацией, осумкованной гематомой, лимфпролиферативными поражениями, нейрофиброматозом, тератомой, липомой, другими доброкачественными образованиями.
Эффективность клинического метода диагностики в постановке диагноза и определении параметров образования приведена в таблице 6
Эффективность диагностики очагов ГКС без поверхностных проявлений клиническим методом значительно ниже в связи с невыраженностью клинических проявлений и сходством с другими объемными образованиями.
Клиническая диагностика сосудистых поражений не всегда является простой. Нередко тип сосудистого поражения клинически очень сходен (гиперплазия кровеносных сосудов – лимфатическая мальформация) дифференциальный диагноз между ними удается поставить после дополнительных обследований. При поражениях без поверхностных проявлений преимущество за методом УЗИ. Клинический пример:
П-ка М. а/к № 0164093, опухолевидное образование в височной и околоушной областях заметили в возрасте 4 мес., размер около 3 см в диаметре. Синюшный цвет постепенное увеличение пропорционально росту ребенка. Травму родители отрицают. Консультированы в поликлинике по месту жительства, поставлен д-з: посттравматическая гематома. Проводилось местное лечение Троксевазином – без эффекта.
Консультирована в ДГКБ №1, г.Москва, проведено дообследование – МРТ под наркозом. Заключение МРТ: изменения в области наружных мягких тканей шеи и околоушной области слева, вероятнее всего, имеют воспалительную природу и могут быть обусловлены воспалением околоушной железы (рисунки 8, 9). Проведено УЗИ, заключение: эхопризнаки инфильтративных изменений мягких тканей левой околоушной области с параоссальным скоплением жидкости.
Консультирована онкологом - рекомендована биопсия. Обращались за консультацией в НПЦ специализированной медицинской помощи детям имени В.Ф. Войно-Ясенецкого. Направлены на консультацию в ЦНИИС и ЧЛХ.
Консультирована в ЦНИИС и ЧЛХ (рисунок 10). Проведено УЗИ (рисунок 11), заключение: эхопризнаки в наибольшей степени соответствуют посттравматическим изменениям в околоушно-жевательной и височной областях слева, параоссальной гематоме и инфильтрации тканей per diapedesin. Поставлен клинический диагноз: гиперплазия кровеносных сосудов (?), параоссальная гематома (?) в околоушной и височной областях слева.
Проведено еще два УЗ исследования. В связи с необходимостью дифференциальной диагностики между гиперплазией кровеносных сосудов и параоссальной гематомой показано проведение биопсии образования.
В 11 мес поступила в отделение ДЧЛХ ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ», но выписана в связи с анемией на амбулаторное долечивание. После коррекции анемии, в марте 2014 года проведена открытая биопсия образования и лимфатических узлов в левой височной и околоушно-жевательной областях. Материалы направлены на гистологическое исследование в гистологическое отделение ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ», заключение: гиперплазия кровеносных сосудов в активной стадии, гиперплазия лимфатических узлов.
Учитывая сложность диагностики препараты направлены на иммуногистохимическое исследование. При морфологическом исследовании выявлено: в дерме кожи - разрастание опухоли из сосудов, выстланных «набухшим» эндотелием с формированием солидных и гломерулоидных структур. При ИГХ-исследовании в клетках эндотелия обнаружена экспрессия CD31, CD34, D2-40, Ki-67 (в 3-5% клеток). Экспрессия Glut-1 не обнаружена. Гистологическое заключение: Капоши-подобная гемангиоэндотелиома
В связи с расхождением с первоначальным гистологическим диагнозом проведено дополнительное гистологическое исследование тканевого материала и иммуногистохимическое исследование в ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева. Иммуногистологическое исследование: эндотелий сосудов позитивен к антителам CD31, CD34, отрицательные реакции с антителами Desmin, Caldesmon, PCK AE 1/AE3, Podoplanin, Factor VIII. Пролиферативная активность по уровню экспрессии Ki67 менее 5%. Заключение: капиллярная гемангиома. Продолжено наблюдение в ЦНИИС и ЧЛХ (рисунок 12). Поставлен диагноз: гиперплазия кровеносных сосудов левой околоушно-жевательной и височной областей, принято решение о пробном лечении -адреноблокаторами, направлена для подбора дозы в отделение кардиологии ГБУЗ «ДГКБ им З.А. Башляевой ДЗМ».
Венозные и артериовенозные мальформации
При ультразвуковом исследовании наблюдались различия в эхографической картине в зависимости от формы ЛМ. При микрокистозных ЛМ УЗ исследование выявляет неоднородную зону пониженной эхогенности с нечеткими контурами без признаков усиления кровотока.
При ЛМ макрокистозного типа типичная эхографическая картина была представлена наличием одиночного или множества дополнительных образований, неоднородно пониженной эхогенности, с множественными перегородками, четкими крупноволнистыми контурами, умеренно деформирующееся при компрессии. Окружающая образование паренхима не изменена. УЗИ с ЦДК изменения характера кровотока в области поражения обычно не выявляет.
Интраоперационная картина соответствовала гиперплазии кровеносных сосудов в резидуальной стадии. Препарат исследован патогистологическими методами – диагноз гиперплазия кровеносных сосудов подтвержден. В данном наблюдении метод УЗИ позволил поставить правильный диагноз до операции. Показатели эффективности метода УЗИ при диагностике ЛМ приведены в таблице 14 Метод УЗИ продемонстрировал высокие показатели эффективности диагностики ЛМ и определения ее форм. Глубокая локализация очагов при ЛМ обуславливает невозможность судить о ее распространенности в ряде случаев (ЧР=79,6%), обусловлена глубокой локализацией очагов поражения, что делает необходимым применение метода МРТ для их выявления.
Оценка эффективности УЗИ Эффективность диагностики сосудистых поражений при УЗИ напрямую зависит от квалификации специалиста. В нашем исследовании УЗ исследование выполняли с целью подтверждения клинического диагноза, определения распространенности процесса, выявления тромбов, флебэктазов, флеболитов, артериовенозных анастомозов и мониторинга за изменением состояния поражения на этапах лечения пациента. Особенную ценность методу УЗИ придает возможность использования его для интраоперационной навигации при проведении некоторых видов лечения.
Показатели эффективности УЗИ в определении чувствительности диагностики и распространенности патологических образований приведены в таблице 15.
Высокая информативность метода и возможность измерения параметров кровотока и размеров образований нашла отражение в высокой чувствительности этого метода в диагностике сосудистых поражений. Относительно низкая эффективность диагностики КМ в раннем возрасте ребенка связана с невыраженностью сонографических проявлений этой патологии. Ограничением чувствительности в отношении объема образований явилась локализация в глубоких отделах (глубже 5 см), расположение очагов поражений за костной тканью, в том числе внутрикостная локализация.
В редких случаях - 65 набл (8,3%) комбинации клинического и УЗ методов исследования было недостаточно для постановки диагноза, в связи с отсутствием поверхностных проявлений образования метод КК также не мог дать необходимой информации. В таких условиях решение принималось на основании необходимости в срочном лечении - при отсутствии нарушений жизненно важных функций возможно наблюдение пациента в течение 1-3 мес. При наблюдении возможно выявление динамики развития/инволюции образования, что позволяет судить о его природе.
Магнитно-резонансная томография В настоящем исследовании не проводилась оценка эффективности метода МРТ изолированно от предшествующих ему исследований (клинический метод и УЗИ). Этот метод дополнял диагностику, помогая уточнить локализацию и объем поражения.
Метод магнитно-резонансной томографии является высокоспецифичным для определения топографии обширных мягкотканных поражений, выявления глубоких порций которых с помощью других методов исследования невозможно или затруднено. Высокая длительность исследования накладывает ограничения на применение МРТ у детей до 7 лет в связи с необходимостью в длительной иммобилизации объекта исследования. Пациентам младшей возрастной группы МРТ исследование проводили в условиях общего наркоза.
МРТ проведено 97 пациентам, распределенным по диагнозам: ГКС (14 набл.), ВМ (26 набл.), АВМ (19 набл.), ЛМ (38 набл.) с целью предоперационного обследования и принятия решения о тактике лечения. Также 5 детям с синдромом Штурге-Вебера-Краббе при подозрении на поражение головного мозга.
Гиперплазии кровеносных сосудов В нашем исследовании МР томография выполнена 14 детям с диагнозом ГКС. Возраст обследованных детей от 6 мес до 1,5 лет. МРТ в таком возрасте выполнялось только в условиях общего наркоза. Поводом для МРТ детям с ГКС служило объемное поражение, определение объемов которого другими методами не представлялось возможным и вызывающее нарушения функции глотания дыхания, речи. МРТ показана таким детям для выбора метода лечения.