Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Распространенность пародонтита и классификация 11
1.2. Этиопатогенетические аспекты развития пародонтита 14
1.3. Этиология и патогенез функциональных нарушений зубочелюстной системы, травматической окклюзии и преждевременных окклюзионных контактов 18
1.4. Аппаратурные методы определения подвижности зубов и компьютерный анализ окклюзионных контактов 29
Глава 2. Материал и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика исследования 35
2.2. Метод диагностики преждевременных окклюзионных контактов зубов прибором T-скан 37
2.3.Методика применения двухсторонней чрескожной электромиостимуляции двухканальным электромиостимулятором Мио-Стим 42
2.4.Избирательное пришлифовывание преждевременных окклюзионных контактов зубов 44
2.5. Метод диагностики подвижности зубов двухпараметрическим периодонтометром 46
2.6. Метод диагностики демпфирующей способности пародонта при помощи прибора Периотест С 47
2.7. Статистический анализ полученных данных 48
Глава 3. Результаты избирательного пришлифовывания зубов и влияние его на стабилизацию патологических процессов в пародонте у больных с пародонтитом лёгкой степени тяжести (результаты собственных исследований) 50
3.1. Результаты клинического обследования пациентов 50
3.2. Результаты диагностики преждевременных окклюзионных контактов прибором Т-скан после проведения двухсторонней чрескожной электромиостимуляции прибором Мио-стим 54
3.3. Влияние избирательного пришлифовывания преждевременных окклюзионных контактов на подвижность зубов и демпфирующую способность пародонта . 60
Заключение 99
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
Приложение 1 137
- Этиология и патогенез функциональных нарушений зубочелюстной системы, травматической окклюзии и преждевременных окклюзионных контактов
- Результаты клинического обследования пациентов
- Результаты диагностики преждевременных окклюзионных контактов прибором Т-скан после проведения двухсторонней чрескожной электромиостимуляции прибором Мио-стим
- Влияние избирательного пришлифовывания преждевременных окклюзионных контактов на подвижность зубов и демпфирующую способность пародонта
Этиология и патогенез функциональных нарушений зубочелюстной системы, травматической окклюзии и преждевременных окклюзионных контактов
Рефлекторные и произвольные движения нижней челюсти у человека осуществляются путём сложного взаимодействия зубочелюстного комплекса, включающего в себя жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав, зубы и нервно-мышечный аппарат. Правильная работа всего комплекса обеспечивает акты жевания, глотания и произнесения звуков. Координацию и контроль этого процесса выполняет центральная нервная система [34, 1, 116, 169, 168, 115, 136].
Чаще всего причиной нарушения функционального равновесия являются зубы или нервно-мышечный аппарат. Нарушение контакта между зубами может препятствовать и ограничивать смыкание нижней челюсти с верхней, а также мешать плавному движению нижней челюсти вперед и в стороны. При этом происходит нарушение функциональной согласованности нервно-мышечного аппарата [115].
Второй причиной функционального нарушения может быть поражение нервно-мышечного аппарата в результате психологической реакции на стресс, которое приводит к перенапряжению мышц, изменению характера рефлекторных движений или развитию деструктивных нефункциональных привычек. Эти факторы отрицательно влияют на зубы и ткани периодонта [34, 1, 115, 92, 154, 153, 176, 207, 212]. Как правило, в организме человека существуют адаптационные механизмы, позволяющие компенсировать вредные воздействия на его органы и системы. Но есть факторы, которые от состояния адаптации с функциональной компенсацией могут привести к нарушению функции.
Такие факторы делятся на местные и общие или факторы центрального генеза [34, 150, 149,144].
К местным факторам относятся: микробная бляшка, аномалии развития зубо-челюстной системы, вторичная деформация зубных рядов, отсутствие или задержка естественной стираемости твёрдых тканей зубов, нерационально и/или некачественно проведённая реставрация зубов пломбировочным материалом (нависающие края пломб, отсутствие межзубных контактов), нерационально и/или некачественно изготовленные несъёмные зубные протезы [30, 137, 117, 37, 28, 90, 39, 176, 174].
К общим факторам относятся: реакции на сильное эмоциональное или физическое перенапряжение, психологические травмы, стрессы, снижение физической и психологической сопротивляемости организма, перенесенные и сопутствующие заболевания [72, 70, 46, 89, 1, 176, 153, 212, 221, 177].
Для изучения периодoнтальных аспектов окклюзии необходимо рассмoтреть строение системы зуб – периoдонт – кocть [133, 150, 151, 147, 109, 104, 105].
Функциональным и нефункциональным жевательным нагрузкам противостоят ориентации костных трабекул и контрафoрсы верхней и нижней челюстей. При интактнoм периодонте альвеолярная кость, удерживающая зубы, способна выдерживать функциональные и нефункциональные жевательные нагрузки. При хроническом заболевании периодонта, происходит прогрессирующее разрушение периодoнтальной связки и кости, удерживающей зубы. Альвеолярная кость теряет способность противостоять жевательным нагрузкам. Зубы становятся подвижными, а физиологические жевательные нагрузки становятся травматoгенными [34, 112, 129, 130, 39, 93, 193]. Зубы удерживаются в альвеолярной кости с помощью периодонта, который представляет собой плотную соединительную ткань, образующуюся из эктoмезенхимальных клеток собственного зубного мешочка. Периодонтальные волокна идут от цемента зуба к альвеолярной кости. Большинство волокон направлены наклонно по отношению к корню зуба и прочно удерживают его в кости. У гребня альвеолярной кости направление волокон становится более горизoнтальным. В таком же положении находятся трансceптальные волокна, проходящие между зубами. Десна состоит из плотной соединитeльной ткани, содержащей циркулярные волокна, окружающие зуб, и волокна, которые врастают в цемент зуба и в гребень альвеолярной кости. Они образуют волокнистый манжет, окружающий зуб. Внутренняя поверхность деснeвой бороздки покрыта неорoговeвающим эпителием, а наружная — орoговeвающим. Часть десны, которая располагается между основанием бороздки и слизистой оболочкой, прочно прикреплена к кости и называется «прикрeплeнной дecной». Анатомическая структура прикрепления десны к кости, включающая плотные соединительнотканные волокна, защищает эпителиальное прикрепление ее к зубу и образует барьер, предотвращающий распространение воспаления [34, 108, 89]. S.D. Tylman (1978) подчёркивал, что существует взаимосвязь между жевательной нагрузкой и реакцией зуба и окружающих его тканей [253]. При нарушении этого равновесия происходит атрофия кости и расшатывание зуба [52, 51, 50, 5, 108, 112, 89, 37, 253].
Экспериментальным путем установлены значения физиологической подвижности для различных групп зубов. По данным HR. Muhlemann (1967), она составляет: для резцов – 0,1-0,12 мм, для клыков – 0,05-0,09 мм, для премоляров – 0,08-0,1 мм. для моляров – 0,04 – 0,08 мм в горизонтальном направлении [228].
Основываясь на них, можно считать, что физиологическая подвижность зуба в лунке ограничена величиной периодонтальной щели. При этом для горизонтальной составляющей, приложенной к зубу силы, критичными участками будут апикальные и пришеечные области лунки зуба.
Подтверждением этому положению служит ряд установленных клинических и экспериментальных фактов. Так называемый феномен Кэролли описывает расширение периодонтальной щели у зуба, подвергающейся травматичным силам повреждающего типа, в виде песочных часов. Изучение ширины периодонтальной щели у зубов без признаков заболеваний пародонта на трупном материале, проведенное А.С. Щербаковым (1967), показало, что и в норме периодонтальная щель имеет форму песочных часов, но менее выраженную, поскольку она формируется под действием физиологических нагрузок [156]. При благоприятных анатомических условиях длина корня приблизительно в 2 раза превышает длину коронки зуба. Ширина периодонтальной щели составляет в среднем около 0,2 мм. Таким образом, можно считать, что периодонт допустимо деформировать на 1/4 ширины периодонтальной щели в процессе нагрузки на зуб [35].
С.М. Тарг в 1972 году, М.Д. Гросс и Дж.Д. Мэтьюс в 1986 году, А.Д. Шварц в 1994 году и в 2002 году, а также Хайман Смуклер в 2006 году, в своих исследованиях выделили два основных направления жевательных нагрузок от зубов к кости - осевые нагрузки и неосевые нагрузки [133, 33, 150, 151,128].
Осевые жевательные нагрузки направлены на тело костей верхней и нижней челюстей. Жевательные нагрузки при этом стимулируют обменные процессы в кости и сохраняют структуру альвеолярной кости.
Неосевые нагрузки подвергают сжатию участки альвеолярной кости больше, чем при осевой нагрузке. Постоянное сжатие кости стимулирует ее резорбцию. Неосевые нагрузки оказывают давление на язычные и щечные участки кости, которые очень тонки и не могут противостоять этим нагрузкам.
Наиболее опасная и неадекватная по направлению для опорных тканей зуба из неосевых нагрузок является горизонтальная, появляющаяся вследствие наклонов и перемещений зубов [12, 112]. Горизонтальная перегрузка приводит к сдавлению тканей периодонта, нарушению его трофики и резорбции костной ткани перегруженных стенок лунок.
J. De Boever и A. De Boever (2008) различают 4 типа окклюзионных сил [188].
Нормальные физиологические окклюзионные силы, связанные с жеванием и глотанием. Это силы небольшой величины, редко превышающие 5 Н. Они обеспечивают положительную стимуляцию, поддерживая периодонт и альвеолярную кость, в здоровом и функциональном состоянии.
Ударные силы, кратковременные, но относительно большой величины. Периодонт может сопротивляться высоким нагрузкам в течение короткого периода времени. Однако, если силы превышают вязкоэластическую буферную способность периoдонтальной связки, происходит перелом зуба и/или кости.
Продолжительные силы, очень слабые (например, ортoдонтические), которые действуют продолжительно и в одном направлении, приводя к эффективному перемещению зубов за счет перестройки альвеолярной кости.
Раскачивающие силы, периодическое воздействие которых, имеет два различных направления (например, при преждевременных контактах на коронках, пломбах), приводят к расширению альвеолы и к увеличению подвижности зуба.
Реакция кости и периодонтальной связки зависит от величины, направления и продолжительности действия функциональной перегрузки, падающей на пародонт [34, 147, 50, 112, 128, 169, 168, 188].
Результаты клинического обследования пациентов
В соответствии с разработанным дизайном исследования на первом этапе проводили общеклиническое обследование пациентов с пародонтитом лёгкой степени тяжести, включающее в себя: сбор анамнеза, визуальный осмотр, зондирование, пальпацию органов полости рта, проведение ортопантомографии и заполнение индивидуальных регистрационных карт.
При сборе анамнеза у 18 (16,51%) пациентов были выявлены жалобы на головную боль, у 7 (6,42%) пациентов - боль в ушах, у 11 (10,09%) -пациентов тугая подвижность плечевых суставов, у 5 (4,59%) пациентов -нарушение сна, связанное со скрежетом зубов.
Кроме того, у ряда пациентов были выявлены следующие симптомы:
- усталость и боли в жевательных мышцах в 34 (31,19%) случаях,
- наличие неприятных ощущений в зубах после сна в 29 (26,61%) случаях,
- чрезмерное напряжение и сжатие челюстей во время стресса или физической нагрузки у 49 (44,95%) пациентов.
При визуальном осмотре у всех пациентов была отмечена свободная подвижность нижней челюсти при открывании рта - в пределах 50 мм, при боковых и передних движениях – в пределах 7 мм. У 29 (26,61%) пациентов при открывании и закрывании рта или в конце открывания рта выявлены зигзагообразные движения нижней челюсти (смещение нижней челюсти на 2 мм).
У 11 (10,09%) пациентов были выявлены восстановленные пломбировочными материалами дефекты твёрдых тканей зубов с ИРОПЗ до 0,6. У 23 (21,1%) пациентов были обнаружены явления бруксизма, сопровождавшиеся в 14 (12,84%) случаях наличием клиновидных дефектов зубов, в 8 (7,34%) случаях – рецессией десны, в 11 (10,09%) случаях – локальной отёчностью и гиперемией десны.
Каждому пациенту с помощью пародонтального зонда определяли глубину борозды, которая не превышала 1,5 мм.
Пальпаторно у всех пациентов щелчки ВНЧС и болезненность жевательных мышц не определялись. Суставные боли при пальпации отсутствовали. Отсутствовали также боли при движении нижней челюсти -открывании рта или смещении вперед.
По данным рентгенологического исследования, изменений, связанных с пародонтитом лёгкой степени тяжести обнаружено не было.
Анализ индивидуальных регистрационных карт 109 пациентов с пародонтитом лёгкой степени тяжести показал, что впервые обратились за стоматологической помощью в клинику кафедры протезирования зубных рядов МГМСУ 91 (83,49%) пациент, 18 (16,51%) пациентов обратились повторно для прохождения профилактического осмотра.
Основными причинами первичного обращения за стоматологической помощью были: у 31 (28,44%) пациента зубная боль при интактных зубных рядах, у 54 (49,54%) пациентов разрушение пломбы, у 6 (5,50%) пациентов эстетические нарушения в виде разрушения коронковой части зуба в результате кариеса и его осложнений.
Во время профилактического осмотра было выявлено: у 4 (3,67%) пациентов - разрушение пломбы, у 4 (3,67%) пациентов - появление зубной боли при интактных зубных рядах, у 3 (2,75%) пациентов - эстетические нарушения в виде истирания реставрационных конструкций с образованием сквозных дефектов металлических коронок на окклюзионной поверхности, у 2 (1,83%) пациентов - расцементировка несъёмных ортопедических конструкций, у 5 (4,59%) пациентов - скол керамической облицовки (табл. 1).
Периодичность посещения врача-стоматолога (со слов пациентов) составила:
- 1 раз в 6 месяцев – 27 (24,77%) пациентов,
- 1 раз в год – 31 (28,44%) пациент,
- реже 1 раза в год – 16 (14,68%) пациентов,
- при острой боли – 35 (32,11%) пациентов. Индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта – CPITN у 45 (41,28%) пациентов составил - 1, у 63 (57,8%) – 2.
У 41 (65,08%) пациента из 63, представленных в группе 21-30 лет, ранее проводилось ортодонтическое лечение с применением различных видов ортодонтических аппаратов.
Ни одному из пациентов ранее не проводился компьютерный мониторинг окклюзии с помощью прибора T-Scan и избирательное пришлифовывание зубов.
Количество пломб у всех 109 пациентов было 346.
Топография выявленных полостей в зубах по Б. Боянову и Г. Христозову (1962) [19] была следующей:
- на окклюзионной (или режущей) поверхности – 164,
- на медиальной и окклюзионной (или режущей) поверхностях – 81,
- на дистальной и окклюзионной (или режущей) поверхностях – 72,
- на медиальной, окклюзионной, дистальной поверхностях – 29.
У 36 (33,03%) пациентов выявлено наличие малых дефектов зубного ряда по Е.И. Гаврилову (1-3 зуба).
У 28 (25,69%) пациентов было отмечено наличие несъёмных ортопедических конструкций во рту, из них: у 23 (21,1%) пациентов были одиночные коронки, у 5 (4,59%) пациентов – мостовидные протезы небольшой протяжённости.
Результаты диагностики преждевременных окклюзионных контактов прибором Т-скан после проведения двухсторонней чрескожной электромиостимуляции прибором Мио-стим
На втором этапе в соответствии с разработанным дизайном исследования, проводили диагностику преждевременных окклюзионных контактов у пациентов с пародонтитом лёгкой степени тяжести путём компьютерного анализа окклюзии зубных рядов прибором Т-скан до и после проведения двухсторонней чрескожной электромиостимуляции в области височно-нижнечелюстных суставов прибором Мио-стим.
При этом, анализ первичных изображений - "окна двухмерного изображения", "окна трёхмерного изображения", а также графиков и цветной шкалы соответствия выраженности и локализации преждевременных окклюзионных контактов - «легенд», полученных на приборе Т-скан, показал, что у всех пациентов были выявлены участки преждевременных окклюзионных контактов с различной степенью выраженности, которые на изображении имели жёлтый, красный или розовый цвет. Участки, окрашенные в синий цвет, соответствовали плотному фиссурно -бугорковому контакту.
Одновременное наличие преждевременных окклюзионных контактов в различных группах зубов было выявлено у 58 (53,21%) пациентов. Всего было выявлено 178 преждевременных контактов. В 40 (22,47%) случаях они локализовались на резцах, в 16 (8,98%) - на клыках, в 43 (24,16%) - на премолярах, в 79 (44,38%) - на молярах (табл. 2).
Наиболее часто преждевременные окклюзионные контакты локализовались на премолярах и молярах.
Для более точного анализа траектории и локализации мишени центра силы на приборе Т-скан мы разделили два цветных блока «окна двухмерного изображения» горизонтальной линией на четыре цветных сектора - передне-правый, передне-левый, задне-правый и задне-левый (табл. 3).
Анализ траектории центра силы с локализацией мишени центра силы по секторам показал, что у наибольшего количества пациентов центр силы при первичном обследовании был смещён вправо.
После проведения поочерёдной двухсторонней чрескожной электромиостимуляции прибором Мио-стим в области ВНЧС в течение 15 минут высокочастотными, затем в течение 3 минут низкочастотными электрическими импульсами у всех пациентов отмечалось изменение локализации и выраженности окклюзионных контактов, а также увеличение площади преждевременных окклюзионных контактов при смыкании зубных рядов. Динамика изменений локализации и выраженности преждевременных окклюзионных контактов у одного и того же пациента до и после электромиостимуляции представлена на рисунках 10 и 11.
На рисунке видно, что мишень центра силы смещена вправо, преждевременные окклюзионные контакты располагаются в области зубов 1.7 и 1.1.
На рисунке видно, что после электромиостимуляции мишень центра силы стремится к срединно-сагиттальной линии, появились дополнительные преждевременные окклюзионные контакты в области зубов 1.6, 2.1, 2.6, 2.7.
При анализе схем окклюзионных нагрузок, составленных на приборе Т-скан, видно, что у пациента после электромиостимуляции произошло значительное увеличение количества преждевременных окклюзионных контактов в области премоляров и моляров.
На графиках мы определяли время окклюзии на отрезке АВ и дизокклюзии на отрезке CD до и после электромиостимуляции (рис. 12, 13).
На рисунке видно, что время окклюзии до электромиостимуляции составило 0,19 сек. Время дизокклюзии – 0,09 сек.
На рисунке видно, что после электромиостимуляции время окклюзии увеличилось на 0,22 сек. и составило 0,41 сек. Время дизокклюзии увеличилось на 0,08 сек. и составило 0,17 сек. при нормальном уровне диапазона 0,3 сек.
Анализ графиков на отрезках АВ и СD у всех пациентов до и после проведения электромиостимуляции показал увеличение времени окклюзии на отрезке АВ в среднем с 0,6±0,07 сек. (p0.05), до 0,72±0,06 сек. (p0.01), а увеличение времени дизокклюзии на отрезке CD в среднем с 0,49±0,07 сек. (p0.05) до 0,59±0,04 сек. (p0.01). Кривые на отрезке ВС (суммирующее плато) во всех случаях после электромиостимуляции становились неравномерными.
Таким образом, приведённые данные показывают, что после проведения двухсторонней электромиостимуляции в области ВНЧС происходит увеличение времени окклюзии на отрезках АВ в среднем на 20% и времени дизокклюзии на отрезках CD в среднем на 20,4%. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при применении электромиостимуляции удаётся добиться сбалансированного сокращения жевательных мышц. При этом происходило увеличение площади преждевременных окклюзионных контактов. Прежние контакты становились более выраженными и проявлялись новые, которые препятствовали формированию скользящей окклюзии.
Влияние избирательного пришлифовывания преждевременных окклюзионных контактов на подвижность зубов и демпфирующую способность пародонта
У всех пациентов для регистрации первичной картины локализации преждевременных окклюзионных контактов получали окклюзиограммы и использовали артикуляционную бумагу. Для получения окклюзиограммы мы накладывали размягчённые полоски воска толщиной около 1,0 мм на зубной ряд верхней челюсти. Контролируя процесс закрывания рта, просили пациента накусить на восковые полоски. После накусывания полоски извлекались изо рта при этом места раздавливания и перфорации воска соответствовали локализации розовых цветовых обозначений, полученных на двухмерном изображении преждевременных окклюзионных контактов на приборе Т-скан.
Для визуализации преждевременных окклюзионных контактов при последовательном избирательном пришлифовывании использовали артикуляционную бумагу разного цвета толщиной 200 мкм, 40 мкм и фольгу толщиной 8 – 11 мкм. Для получения отпечатков хорошего качества мы предварительно высушивали поверхности зубов воздушной струёй.
Исследование окклюзии с помощью артикуляционной бумаги проводили в несколько этапов. На первом этапе, артикуляционную бумагу синего цвета толщиной 200 микрон помещали во рту пациента на жевательных поверхностях зубов и просили его произвести несколько раз накусывание бумаги. Затем синюю бумагу извлекали и вместо неё на жевательные поверхности зубов помещали артикуляционную бумагу красного цвета толщиной 40 микрон и просили пациента снова произвести накусывание. После этого бумагу извлекали и последовательно помещали во рту пациента на жевательные поверхности зубов сначала фольгу красного затем чёрного цвета толщиной 8 микрон с повторными накусываниями пациентом. После извлечения последней производили визуальный осмотр локализации преждевременных контактов, окрашенных в разные цвета. Артикуляционная бумага толщиной 200 микрон позволяла определять места наиболее выраженных преждевременных окклюзионных контактов. Интенсивно окрашенные контакты имели форму круга или овала со светлым центральным участком – "раздавленные отпечатки". Артикуляционная бумага толщиной 40 микрон позволяла определять менее выраженные преждевременные окклюзионные контакты. Красную фольгу толщиной 8 микрон использовали для определения отпечатков центрических преждевременных окклюзионных контактов - наблюдающихся в положении центральной окклюзии и на пути перехода из задней контактной позиции в положение центральной окклюзии. Чёрную фольгу использовали для определения эксцентрических суперконтактов – при переходе из центральной в переднюю и боковую окклюзию. При накусывании артикуляционной бумаги мы просили пациента выполнять те же движения, что и при исследовании, которое производили на приборе Т-скан, при этом голова пациента и положение его в кресле не менялись.
Вид преждевременных окклюзионных контактов зубов, полученных у одного и того же пациента при использовании артикуляционной бумаги и прибора Т-скан (рис. 14, 15 и 16).
На рисунке видно, что преждевременные окклюзионные контакты выявлены на зубах 1.7, 1.6 и 2.7 верхней челюсти.
Согласно результатам исследования, отраженным на рисунке 16 у пациента Х выявлено следующее наличие преждевременных окклюзионных контактов: 1.7– щёчный бугор – 14%, 1.6– нёбный бугор – 26%, 2.7 – щёчный скат нёбного бугра 10%.5,9%. Мишень центра силы смещена вправо от срединно-сагиттальной линии. Баланс сил превалирует с правой стороны – 64,1%, с левой – 3 линии.
Время окклюзии на отрезке АВ – 0,14 сек. Время дизокклюзии на отрезке СD – 0, 79 сек. Время достижения множественного фиссурно-бугоркового контакта до проведения чрескожной электромиостимуляции составило 0,14 сек.
Таким образом, полученные окклюзиограммы и отпечатки преждевременных окклюзионных контактов с применением артикуляционной бумаги различной толщины у одних и тех же пациентов соответствовали преждевременным окклюзионным контактам, выявленным н а п р и б о р е Т - с к а н (табл. 4).
Перед проведением избирательного пришлифовывания в целях уточнения зон пришлифовывания тщательно анализировались отпечатки окрашенных артикуляционной бумагой преждевременных окклюзионных контактов (рис. 17).
Для избирательного пришлифовывания, в зависимости от вида пришлифовываемой поверхности: твёрдые ткани зуба, композитная пломба, металлокерамическая коронка, использовали фиссурные боры, фасонные головки с алмазным покрытием, соответствующие цветовой кодировке зернистости (синие, красные). Для шлифования использовали твердосплавные финиры. Для полирования применяли твердосплавные полиры, резинки и чашки, полировочную пасту.
Избирательное пришлифовывание проводили под контролем прибора Т-скан с покадровым исследованием графиков отрезков AB и CD. Выявляли первый контакт – столбец жёлтого цвета и начинали пришлифовывание с этого контакта, затем последовательно пришлифовывали участки, окрашенные в розовый и красный цвета, сохраняя контакт бугорка и фиссуры в центральной окклюзии. При этом вершины опорных бугорков не пришлифовывали. Затем пришлифовывали зубы верхней и нижней челюстей в центральной, передней и в боковых окклюзиях. Изменение локализации и степени выраженности преждевременных окклюзионных контактов в процессе пришлифовывания продолжали контролировать при помощи окклюзиограмм, артикуляционной бумаги и прибора Т-скан (10-15 записей), вплоть до нормализации окклюзии (рис. 18).
Согласно результатам исследования, отраженным на рисунке 18 у пациента Х выявлено следующее наличие преждевременных окклюзионных контактов:
1.7– щёчный бугор – 7 %,
1.6– нёбный бугор – 18 %,
2.7 – щёчный скат нёбного бугра – 11 %.
Баланс сил с правой стороны составил 52,6 %, с левой стороны – 47,4 %
Мишень центра силы стремится к срединно-сагиттальной линии.
Время окклюзии на отрезке АВ – 0,14 сек. Время дизокклюзии на отрезке СD – 0, 79 сек. Время достижения множественного фиссурно-бугоркового контакта до проведения чрескожной электромиостимуляции составило 0,14 сек.
При проведении пришлифовывания мы осуществляли прецизионное снятие естественных твёрдых тканей зуба, сохраняя контакт бугорка и фиссуры в центральной окклюзии. При этом вершину опорных бугров не пришлифовывали. Для профилактики чрезмерного удаления твёрдых тканей зубов перед пришлифовыванием проводили регистрацию на пластинке из воскового базиса высоты нижнего отдела лица с регулярным контролем постепенного снятия твёрдых тканей зуба. Общее снижение высоты нижнего отдела лица после пришлифовывания, как правило, не превышало 0,1 см.
Обязательным условием при избирательном пришлифовывании было сохранение трёх и более точечных контактов на окклюзионной поверхности группы жевательных зубов. Для профилактики гиперестезии пришлифованные зубы покрывали фторлаком.
Мишень центра силы после избирательного пришлифовывания, как правило, стремилась к срединно-сагиттальной линии между передними и между задними секторами (табл. 5).
Показатели демпфирования тканей пародонта пришлифованных зубов до и через 1 неделю после пришлифовывания у всех пациентов уменьшились в среднем на 2,53±0,06, через 2 недели – ещё на 2,08± 0,04 (p0,05). Изменения показателей демпфирования тканей пародонта через 6 и 12 месяцев были статистически не значимыми.
У всех пациентов с диагнозом бруксизм в течение 2-х месяцев после избирательного пришлифовывания наблюдалось улучшение состояния.
Для подтверждения представленных данных приведём ряд клинических примеров обследования и лечения пациентов с пародонтитом лёгкой степени тяжести, имевших преждевременные окклюзионные контакты.